Кишечная инфекция у вич
Спектр поражений ЖКТ при ВИЧ-инфекции.
Поражения ЖКТ при ВИЧ-инфекции включают инфекционные (сам ВИЧ, банальные инфекции, оппортунистические инфекции), опухолевые (висцеральная форма саркомы Капоши и метастазирующие лимфомы), токсические (АРВ-препараты и другие лекарства, алкоголь, примеси в наркотиках).
Инфекционные поражения включают:
поражение | возбудители |
| стоматит, фарингит, эзофагит |
|
| диарея (энтерит, колит) |
– криптоспоридиоз, изоспороз, циклоспороз, микроспоридиоз; – ЦМВ и ВПГ; – генерализованный сальмонеллез; – микобактериум-авиум комплекс;
|
Поражения, вызванные самим ВИЧ:
- конституциональная диарея (стойкая потеря массы >10%);
- wasting-синдром, или ВИЧ-кахексия: стойкая потеря массы >10% наблюдается вследствие хронической диареи (стул не менее 2раз в сутки длительностью не менее 1мес у детей старше 5лет) и документированной лихорадки более 1мес постоянной или интермиттирующей) при отсутствии заболеваний, сходных с ВИЧ-инфекцией и объясняющих перечисленные симптомы.
Поражения, вызванные оппортунистическими инфекциями, в клинических классификациях ВИЧ-инфекции соответствуют стадиям пре-СПИДа и СПИДа.
Клиническая категория B по CDC (пре-СПИД) включает:
- кандидоз орофарингеальный у ребенка старше 6 месяцев длительностью более 2 месяцев;
- герпетический (ВПГ 1 и 2) стоматит рецидивирующий (более 2 эпизодов в год), эзофагит (у детей старше 1 месяца);
- диарея рецидивирующая или хроническая;
Клиническая категория С по CDC (СПИД) включает:
- кандидоз глубокий (в том числе пищевода);
- криптоспоридиоз или изоспороз с диареей более 1 месяца;
- ЦМВ- и герпетические (ВПГ 1 и 2) персистирующие более 1 месяца эзофагиты (у детей старше 1 месяца);
- атипичный микобактериоз диссеминированный;
- рецидивирующая сальмонеллезная бактериемия (исключая S. typhimurium);
- wasting-синдром.
Поражения ротовой полости при ВИЧ/СПИДе.
Кандидоз полости рта является одним из первых признаков иммунодефицита, вызывается Candida albicans, реже другими кандидами. Клинические формы кандидоза полости рта:
- псевдомембранозный, «молочница»: легко снимающиеся белые бляшки либо налет, локализующиеся в любом месте слизистой оболочки;
- эритематозный (атрофический): гиперемированные участки слизистой оболочки без налета, с гладкой, лакированной поверхностью с локализацией чаще на твердом небе, спинке языка и слизистой оболочке щек; болезненность, жжение, сухость во рту; возможен срединный ромбовидный глоссит (хроническая атрофия сосочков спинки языка);
- гиперпластический (белые кератозные бляшки на слизистой щек, языке, налет плотно соединен с подлежащей тканью);
- эрозивно-язвенный (редкое поражение);
- ангулярный хейлит (кандидоз углов рта, кандидозная заеда) гиперемия или трещины с эрозированием в области углов рта, легко снимающийся белесовытый налет (слой мацерированного эпителия).
Диагностика кандидоза полости рта клиническая. При распространении кандидоза на глотку следует провести исключение кандидоза пищевода.
ВПГ и ЦМВ афтозно-язвенный гингивостоматит протекает в виде множества пузырьков, расположенных на эритематозной слизистой неба, щек и десен, а также на миндалинах и глотке, которые быстро сливаются, изъязвляются, некротизируются. Возможно поражение губ и периоральной области. Миграция и диссеминация простого герпеса – признак прогрессирующего иммунодефицита. ЦМВ гингивостоматит – обычно одно из проявлений диссеминированной ЦМВ-инфекции.
«Волосатая» лейкоплакия вызывается предположительно ЭБВ или папиломавирусом. Белые, слегка возвышающиеся образования на боковых поверхностях языка, слизистой оболочке щек. Размеры – от нескольких мм до 3,5х2 см. Четко отграничены от здоровой слизистой, имеют складчатую или «волосатую» поверхность, обычно не вызывают жалоб, выявляются при осмотре.
Поражение пищевода и желудка при ВИЧ/СПИДе.
Кандидозный эзофагит развивается при CD4 <100 клеток/мкл на фоне наличия распространенного орофарингеального кандидоза. Кандидозный эзофагит является клиническим критерием стадии СПИДа. Проявления: дисфагия, одинофагия, загрудинные боли, возможны симптомы гастрита. Эндоскопия пищевода: легко снимающиеся фибринозные рыхлые наложения белого или желтого цвета, под которыми обнаруживается легкоранимая и/или отечная слизистая. Реже наблюдается катаральный или эрозивно-язвенный эзофагит.
Впервые возникший эзофагит у ВИЧ-инфицированного пациента обычно является кандидозным. ВОЗ рекомендует ставить диагноз кандидоза пищевода клинически, без проведения эндоскопии верхних отделов ЖКТ, по наличию загрудинных болей у пациента с распространенным орофарингеальным кандидом, и начинать лечение флюконазолом.
Схемы лечения кандидозного эзофагита:
- флюконазол per os 200 мг в первый день, затем – 100 мг 1 р/сут в течение 7-14 дней (детям 5-8 мг/кг/сутки внутрь в один прием 7-14 дней);
- итраконазол (раствор) 200 мг per os ежедневно или 100 мг per os 2 р/сут х 14 дней;
- альтернативные (в случае малой эффективности флюконазола): флюконазол 400-800 мг per os 1 р/сут или 2 р/сут; или итраконазол (раствор) 100 мг per os 2 р/сут; или амфотерицин В 0,3-0,5 мг/кг в/венно 1 р/сут; или амфотерицин В (оральный раствор) 100 мг/мл per os 4 р/сут.
ЦМВ и ВПГ эзофагиты развиваются при более выраженном иммунодефиците (обычно при CD4 <50 клеток/мкл) и характеризуются теми же клиническими признаками, эндоскопически выявляются пузырьковые элементы и эрозии, часто глубокие.
Поражение тонкого и толстого кишечника при ВИЧ/СПИДе.
Банальные кишечные инфекции могут вызывать энтерит/ энтероколит. Сальмонеллез протекает тяжелее, чем у ВИЧ-негативных, часто с генерализацией. Типичны лихорадка, потеря массы, ознобы, обильная потливость, анорексия. Возможно образование абсцессов легких, толстой кишки, мозга и оболочек, мочевых путей. Инфекция имеет тенденцию к рецидивированию безотносительно к проводимой антибактериальной терапии.
Криптоспоридиоз – персистирующая диарея (энтерит), вызванная простейшим Cryptosporidia parvum. Криптоспоридийная персистирующая диарея является клиническим критерием стадии СПИДа. Возникает при CD4 <150 клеток/мкл. Клинически наблюдается водянистая диарея без крови и воспалительных клеток, нечастая (1-2 раза в сутки, реже более частая), но длящаяся на протяжении месяцев и поэтому вызывающая выраженную потерю жидкости и нутриентов, что приводит к выраженной мальабсорбции и потере массы тела. Течение – непрерывное или рецидивирующее. Описаны случаи внекишечной локализации возбудителя: у 10% больных отмечаются симптомы холецистита и холангита. Isospora belli вызывает сходное криптоспоридиозу поражение в виде персистирующей диари с диссеминацией возбудителя в лимфатические узлы.
Лабораторная диагностика криптоспоридиоза проста, проводится путем обнаружения возбудителя в мазках фекалий (3-х кратно, с применением метода обогащения), в дуоденальном содержимом, в отпечатках слизистой; мазки окрашиваются как на кислотоустойчивые микробы и просматриваются под микроскопом с иммерсией (мелкий патоген). В копрограмме признаки нарушения всасывания – непереваренные клетчатка и мышечные волокна, нейтральный жир в кале.
Эффективной специфической терапии криптоспоридиоза нет, клиника купируется при восстановлении иммунитета после назначении АРТ. Для ослабления клинической симптоматики важная роль отводится регидратации и нутритивной поддержке. Может применяться азитромицин 10 мг/кг внутрь в первые сутки, затем 5 мг/кг/сут (максимально 600 мг) внутрь.
ЦМВ энтерит и/или колит, а также ВПГ колит развиваются при выраженном иммунодефиците (CD4 <50 клеток/мкл). Для ЦМВ энтероколита характерна водянистая диарея, иногда с примесью крови, потеря массы тела, возможна перфорация. Для ВПГ колита типичны глубокие дефекты слизистой, язвы не заживают неделями и месяцами, несмотря на лечение, сочетается с характерными изменениями в перианальной области. Для диагностики проводится эндоскопия (сигмоскопия, колоноскопия) с биопсией и гистологическое исследование биоптата с обнаружением характерных изменений.
Mycobacterium avium complex (MAC)-инфекции также специфична для выраженного иммунодефицита и протекает в виде хронической диари, гепатоспленомегалии, лимфаденопатии, бактериемии, колита, поражения лимфоузлов (часто мезентериальных).
Дифференциальная диагностика диареи при ВИЧ-инфекции:
Дифференциальная диагностика диареи при ВИЧ-инфекции:
Источник
Как отражается синдром приобретённого иммунодефицита на желудке и кишечнике? Чего стоит ожидать – расскажем в этой статье.
Поражение пищевода может произойти на различных сроках болезни. Хотя это более характерно для поздних стадий болезни, но подобные симптомы иногда бывают и у людей, находящихся на самом раннем этапе ВИЧ, в так называемый период острой ВИЧ-инфекции.
Вирус проникает в ткани кишечника, минуя свободное существование, т.е. при межклеточном обмене. Нарушаются функции пищеварения, происходит развитие инфекционного процесса и дисбактериоза. Характер поражения может быть как диффузным, так и локальным, и проявляться в виде воспаления рта, кишечника, пищевода и т.д. Вот несколько симптомов, которые характеризуют эти заболевания: боль при глотании, вздутие живота, диарея, длительностью свыше одного месяца, и колитические боли. Повреждения желудочно-кишечного тракта проявляются в виде диареи практически у 70% пациентов с диагнозом синдром приобретённого иммунодефицита человека.
Безусловно, причинами нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта являются возбудители заболеваний, с которыми иммунная система уже не может бороться. Наиболее частым источником возникновения инфекции в желудочно-кишечном тракте больного является грибок под названием Candida. Выявить поражения пищевода достаточно непросто, так как симптомы разных вирусов различны лишь по степени их выраженности. Для кандидозной инфекции характерны повреждения ротовой полости, а также боли в горле при глотании.
Очень часто причинами нарушения пищеварения являются инфекции, вызванные цитомегаловирусом (10-20%) или вирусом простого герпеса (2-5%). В этом случае боли при глотании более интенсивны. При заражении, вызванным простым герпесом, повреждения пищевода могут сопровождаться высыпаниями герпетического характера в области рта.
Для ВИЧ-инфекции и СПИДа характерны такие заболевания, как неходжинская лимфома, которая проявляется в виде болей в подложечной области и сопровождается тошнотой и кровотечениями.
При лечении следует понимать, что эти заболевания являются всего лишь последствиями СПИДа, и кроме терапии, направленной на лечение поражений именно желудочно-кишечного тракта, необходимо проводить лечение, направленное непосредственно на устранение СПИДа. Проведение успешной терапии является залогом излечения как второстепенных заболеваний, симптомами которых являются повреждения пищевода, и предотвращения их рецидивов, так и снижение вирусной нагрузки, а также лечение СПИДа.
Количество инфекций у пациентов с ВИЧ, последствием которых является поражение желудочно-кишечного тракта, достаточно велико, но об основных из них мы рассказали вам в этой статье. Надеемся, что она была для вас интересна и познавательна. Самое главное – помните, что для того, чтобы определить точный характер вашего заболевания, недостаточно читать различные статьи, представленные в сети интернет, а необходимо обратиться к специалисту за консультацией, который назначит комплексную терапию, устраняющую не только симптомы, но и причины.
Источник
1. Ахмеджанова З.И., Урунова Д.М., Исаева Г.Н. [и др.]. Распространенность и частота сопутствующих и оппортунистических заболеваний на разных стадиях ВИЧ-инфекции // Журн. теоретич. и клин. медицины. 2015. № 4. С. 166-168.
2. Барановский А.Ю. Европейский регистр Helicobacter pylori (Hp-EuReg): анализ данных 2360 больных, получавших терапию первой линии в России // Тер. архив. 2018. № 2. С. 35-41.
3. Багненко С.Ф., Беляков Н.А., Ястребова Е.Б. [и др.]. Обоснование, задачи и реализация междисциплинарной подготовки в области социально-значимых инфекций // Ученые записки СПбГМУ им. И.П. Павлова. 2014. Т. XXI, № 2. С. 10-16.
4. Белякова Н.А., Рахманова А.Г. Вирус иммунодефицита человека: руководство для врачей. М.: Медицина, 2011. 655 с.
5. Воронин Е.Е., Афонина Л.Ю. Рахманов А.Г. [и др.]. Диспансерное наблюдение, уход и лечение детей, рожденных ВИЧ-инфицированными женщинами, и детей с ВИЧ-инфекцией // Краткое руководство для специалистов центров по профилактике и борьбе со СПИДом. М., 2006. 108 с.
6. Бегайдарова Р.Х. Сагимбаев Б.Ж., Алшынбекова Г.К. [и др.]. Профилактика передачи ВИЧ-инфекции от матери ребенку // Актуальные вопросы ВИЧ-инфекции: тез. междунар. научно-практ. конф. СПб., 2016. С. 37-40.
7. Гурбанова Э.В. Микробиоценоз кишечника и особенности иммунного ответа у детей, больных паразитозами // Детские инфекции. 2010. № 2. С. 34-37.
8. Змушко Е.И. Системная оценка риска распространения инфекционных заболеваний (на моделях туберкулезной и ВИЧ-инфекции) // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2012. № 3. С. 60-61.
9. Колько А.П., Рыбковская О.С. Поражение печени и желудочно-кишечного тракта при ВИЧ-инфекции // Научные стремления: молодежный сборник научных статей. Гомель, 2014. № 4. C. 52-53.
10. Ли Ю.А., Скляр Л.Ф., Маркелова Е.В., Борисенко Е.А. Роль интерферона-альфа в иммунологическом ответе на фоне противовирусной терапии хронического гепатита С у пациентов с ВГС/ВИЧ-коинфекцией // Тихоокеанский медицинский журнал. 2009. № 4. С. 52-54.
11. Матиевская Н.В., Токунова И.О. Клинико-лабораторные проявления ВИЧ-инфекции в зависимости от тропизма вируса // Актуальные вопросы ВИЧ-инфекции: тез. межд. научно-практ. конф. СПб., 2016. С. 278.
12. Мусабоев Э.И., Латыпов Р.Р. Диарейный синдром при ВИЧ-инфекции // Инфекция, иммунитет и фармакология. 2011. № 4-5. C. 123-125.
13. Нурузова З.А., Хасанов Ф.Ш., Ганиева С.К. Изменчивость кишечной микрофлоры у ВИЧ-инфицированных больных // Биология и интегративная медицина [Электронный журнал]. 2016. № 4. С. 15-35.
14. Охонская Л.В., Воронин Е.Е. ВИЧ-инфекция у детей в Российской Федерации (клинико-эпидемиологическая характеристика) // Актуальные вопросы ВИЧ-инфекции: Мат. междунар. научно-практ. конф. СПб., 2016. С. 12-20.
15. Покровская А.В., Козырина Н.В., Гущина Ю.Ш. Женщины, живущие с ВИЧ: кто они? // Актуальные вопросы ВИЧ-инфекции: мат. междунар. научно-практ. конф. СПб., 2016. С. 293.
16. Рахманова А.Г., Яковлев А.А., Дмитриева М.И. [и др.]. Анализ причин смерти ВИЧ-инфицированных в 2008-2010 гг. по материалам клинической инфекционной больницы им. С.П. Боткина, г. Санкт-Петербург // Казанский медицинский журнал. 2012. Т. 93, № 2. С. 522-526.
17. Хасанова Г.М., Борискова К.И., Хасанова А.Н., Калимуллина Л.М. Клинико-лабораторные проявления вирусных диарей у детей на современном этапе // Инфекционно-воспалительные заболевания как междисциплинарная проблема: Мат. межрег. научно-практ. конф., посвященной 50-летию МГУ им. Н.П. Огарева. Саранск, 2017. С. 231-235.
18. Хасанова Г.М., Гатиятуллина Г.Т., Мухутдинова Ю.И., Музыченко А.В. Проблемы диагностики цитомегаловирусного гепатита // Инфекционные болезни. 2014. Т. 12, № S1. С. 329.
19. Хасанова Г.Р., Анохин В.А., Биккинина О.И. [и др.]. Нарушения микробиоценоза кишечника у больных ВИЧ-инфекцией // Казанский медицинский журнал. 2013. № 1. С. 34-39.
20. Хасанова Г.М., Шафеева Л.С. Организация социально-медицинской помощи ВИЧ-инфицированным // Актуальные проблемы социогуманитарного знания: сборник научных статей. Уфа, 2014. С. 61-69.
21. Brenchley J.M., Douek D.C. HIV infection and gastrointestinal immune system // Mucosal Immunol. 2008. Vol. 1. P. 23-30.
22. Brenchley J.M., Douek D.C. The mucosal barrier and immune activation in HIVpathogenesis // Curr. Opin. HIV AIDS. 2008. Vol. 3, No. 3. P. 356-361.
23. Clavel F., Hance A.J. HIV drug resistance // NEJM. 2004. Vol. 350, No. 10. P. 1023-1035.
24. Deeks S.G., Lewin S.R., Havlir D.V. The end of AIDS: HIV infection as a chronic disease // The Lancet. 2013. Vol. 382 (9903). P. 1525-1533.
25. Gori A., Tincati C., Rizzardini G. [et al.]. Early impairment of gut and gut flora supporting a role for alteration of gastrointestinal mucosa in human immunodeficiency virus pathogenesis // J. Clin. Microbiol. 2008. Vol. 46, No. 2. P. 757-758.
26. Kooij K.W., Wit F.W., van Zoest R.A. [et al.]. Liver fibrosis in HIV-infected individuals on long-term antiretroviral therapy: associated with immune activation, immunodeficiency and prior use of didanosine // J. AIDS. 2016. Vol. 30, No. 11. Р. 1771-1780.
27. Laderman M.M., Margolis L. The lymph node in HIV pathogenesis // Semin. Immunol. 2008. Vol. 20, No. 3. P. 187-195.
28. Monachese M., Cunningham-Rundles S., Diaz M.A. [et al.]. Probiotics and prebiotics to combat enteric infections and HIV in the developing world: a consensus report // Gut microbes. 2011. Vol. 2, No. 3. P. 198-207.
29. O’Rourke A. Infective oesophagitis: Epidemiology, cause, diagnosis and treatment options // Curr. Opin. Otolaryngol. 2015. Vol. 23, No. 6. P. 459-463.
30. Piroth L. Liver steatosis in HIV-infected patients //AIDS Rev. 2005. No. 7. P. 197-209.
31. Puri P., Kumar S. Liver involvement in human immunodeficiency virus infection // Indian J. Gastroenterol. 2016. Vol. 35, No. 4. – P. 260-273.
32. Redd A.D., Gray R.H., Quinn, T.C. Is microbial translocation a cause or consequence of HIV disease progression? // J. Infect. Dis. 2011. Vol. 203, No. 5. P. 744-745.
33. Roe B., Hall W. Cellular and molecular interactions in coinfection with hepatitis C virus and human immunodeficiency virus // Expert Rev. Mol. Med. 2008. No. 10. P. 30.
34. Underhill D.M., Iliev I.D. The mycrobiota: interactions between commensal fungi and the host immune system // Nat. Rev. Immunol. 2014. Vol. 14, No. 6. P. 405-416.
35. Wachssmannova L., Ciernikova S., Majek J. [et al.]. Internalization property of intestinal bacteria in colon cancer and HIV/AIDS patient // Neuro Endocrinol. Lett. 2016. Vol. 37, No. 3. P. 245-250.
Источник
В прошлых материалах уже были подробно описаны такие понятия, как СПИД и ВИЧ. Вирус, который поражает иммунную систему человека, не оставляет шансов на нормальную защиту от инфекций. При отсутствии лечения стадии ВИЧ и СПИДа сменяют одна другую, влияя на качество и продолжительность жизни пациента. Особую опасность представляют оппортунистические инфекции.Что такое оппортунистические инфекции при ВИЧ и СПИДе
После заражения ранние признаки ВИЧ и СПИДа проявляются как острое респираторное заболевание. Но как только количество защитных клеток иммунитета – CD4 становится меньше 200, то проявляются оппортунистические инфекции. И это свидетельствует о том, что ВИЧ и перешел в СПИД. Под этим термином понимают инфекции, которые проявляют себя на фоне снижения иммунитета. В норме у человека с нормальным иммунитетом эти возбудители не вызывают заболеваний, но даже если это случилось, то они протекают в легкой форме, не представляя угрозы для здоровья. Иначе обстоят дела у пациентов с синдромом иммунодефицита. У таких пациентов выше не только риск развития оппортунистических инфекций, но и некоторых видов онкопатологий.
Вирус простого герпеса
Согласно статистическим данным, к 16 годам вирус простого герпеса обнаруживается в крови 98% населения. Клинические проявления вируса варьируются. Иногда это специфические высыпания, поражающие губы, крылья носа, возможно, гениталии. У людей с ослабленным иммунитетом высыпания появляются часто, трудно поддаются лечению, переходят в более сложные формы, например, поражают пищевод, вызывают пневмонию.
Кандидоз
Грибки рода Candida в норме проживают в полости рта, на коже, в кишечнике, во влагалище у женщин, и лишь на фоне ослабленного иммунитета вызывают грибковое воспаление, которое называют кандидозом. На фоне иммунодефицита кандидоз протекает тяжело, длительно, отмечается средняя и тяжелая форма воспаления, поражаются и внутренние органы. Упорное течение и слабая реакция на лечение кандидоза – один из симптомов сахарного диабета. Обязательно проверьте уровень сахара в крови!
Пневмония
Может иметь бактериальную, вирусную или грибковую природу. У пациентов с иммунодефицитом течение болезни более сложное, представляет угрозу для здоровья и жизни. К числу классических симптомов пневмонии можно отнести:
- озноб;
- затрудненное дыхание, вплоть до нарушения процессов газообмена;
- высокую температуру;
- влияние на работу сердца и сосудов.
У ВИЧ-инфицированных пациентов повышается вероятность развития пневмококковой пневмонии – это сложная форма заболевания, но доступна вакцинопрофилактика. Поэтому нужно обсудить эту возможность с врачом.
Туберкулез
Это бактериальная инфекция легких, которая может поражать и другие органы, например, почки, кости и даже головной мозг. Во всем мире туберкулез – одна из частых причин смерти пациентов с ВИЧ. Несмотря на активное лечение инфекции, вероятность развития туберкулеза весьма высока.
Цитомегаловирусная инфекция
Это серьезное инфекционное заболевание, причиной которого является цитомегаловирус. И он может вызывать тяжелые поражения головного мозга – энцефалиты, поражения глаз, а также слизистой оболочки желудка – гастроэнтерит. В последнем случае вероятность серьезных осложнений и последствий, таких как обезвоживание, многократно увеличивается.
Симптомы осложнений СПИДа и ВИЧ: онкопатологии
У пациентов, которые отказываются от лечения, или при поздней диагностике СПИДа, вероятность развития некоторых типов рака увеличивается многократно. Можно выделить часто встречающиеся виды новообразований, а некоторые из них являются специфическими:
- Саркома Капоши
Редко встречается у людей без диагноза СПИД. Клиническая картина сводится к появлению множественных злокачественных образований в стенках кровеносных сосудов, что проявляется в виде розовых, пурпурных или черных пятен. Кстати, описание саркомы Капоши наталкивает ученых на мысль о том, что вирус иммунодефицита человека более древний, чем принято думать. В случае поражения сосудов легких и пищеварительного тракта есть прямая угроза для жизни пациента.
- Рак шейки матки
Это довольно агрессивная форма рака, которая без полноценного лечения может давать метастазы во внутренние органы. А это уже прямая угроза не только для здоровья, но и для жизни пациенток. Поэтому всем женщинам с диагнозом СПИД рекомендовано проводить регулярные профилактические осмотры и соответствующее обследование у гинеколога даже при отсутствии половых контактов.
- Лимфома
Этот тип онкопатологий, поражающих лимфатические узлы. Классическим симптомом заболевания является стойкое увеличение лимфатических узлов. У пациентов чаще диагностируется лимфома Ходжкина, а также неходжскинская лимфома.
Оппортунистические инфекции: профилактика при ВИЧ и СПИДе
Лучшая профилактика оппортунистических инфекций – строгое следование всем рекомендациям врача и прием препаратов в рамках назначенной антиретровирусной терапии, причем лечение нужно начинать как можно скорее. Прием антиретровирусных препаратов поддерживает работу иммунитета на должном уровне, кроме того, это снижает вероятность передачи вируса другим людям. Также важно следовать определенным правилам, которые снизят вероятность развития оппортунистических инфекций:
- тщательно соблюдать все правила гигиены;
- включать в рацион продукты, подвергшиеся достаточной термической обработке, тщательно вымытые свежие фрукты и овощи;
- хранить и готовить пищу нужно четко следуя всем правилам гигиены;
- использовать барьерные средства контрацепции и принимать все меры для профилактики инфекций, передающихся половым путем;
- исключать контакты с больными людьми, даже если речь идет о банальной ОРВИ и простуде;
- соблюдать все правила ухода за животными, избегать контакта с их фекалиями;
- позаботиться о вакцинопрофилактике некоторых инфекций.
Текст: Юлия Лапушкина.
Читайте также
ЧТО ТАКОЕ УРЕТРИТ: КАК ЕГО ОПРЕДЕЛИТЬ И ЛЕЧИТЬ?
Уретрит – это отек, сильное раздражение или…
Источник