Кишечная метаплазия в желудке
Взаимодействие неблагоприятных факторов, состоящих из сбоев в питании, злоупотребления алкоголем или лекарствами, вызывающие частые воспалительные процессы, со временем приводят к видоизменению слизистой оболочки желудка с постепенной утратой функции.
Патология носит название «метаплазия желудка». Основную группу пациентов с этим диагнозом составляют люди среднего и пожилого возраста.
В основе болезни лежит постепенная атрофия, затем гибель эпителия слизистой оболочки желудка и замещение клетками других органов пищеварения – тонкого или толстого кишечника. Вновь образованные участки ткани обладают свойствами тех органов, к которым они принадлежат. Желудок постепенно перестаёт выполнять свойственные ему функции.
При этом желудочный эпителий заменяется кишечным на отдельных участках некоторых желёз, групп, ямок или валиков.
Появление на участках метаплазии реснитчатых или панкреатических клеток сигнализирует о начале перехода доброкачественной стадии процесса в злокачественную форму.
Метаплазия – достаточно редкая, но опасная патология, не считается самостоятельным заболеванием. Возникает на фоне других длительных хронических процессов и без своевременного лечения возможны серьёзные осложнения и смертельные исходы. При правильном подходе к лечению и соблюдении рекомендаций возможно полное выздоровление.
Классификация метаплазии
Известно 2 типа желудочной метаплазии:
- Полная зрелая или тонкокишечная. Имеет доброкачественное течение.
- Неполная незрелая или толстокишечная. Опаснее предыдущей формы, часто переходит в злокачественную опухоль.
Но может быть и смешанная форма, когда в эпителии желудка обнаруживают клетки тонкого и толстого кишечника одновременно.
По размеру площади, занятой изменёнными клетками, метаплазию разделяют на несколько форм:
- слабую – изменёнными клетками занято 5 % площади слизистой оболочки желудка;
- умеренную – поражено 20 % поверхности;
- выраженную – поражено больше чем 20 % поверхности слизистой.
По степени атрофии желёз различают:
- незначительную степень – тип А;
- промежуточную степень – тип В;
- полная степень – тип С.
Также по характеру распространения выделяются:
- Очаговая метаплазия — характеризуется частичным, небольшим по площади, замещением клеток, чаще обнаруживается в пилорической и антральной зоне, на фоне воспалительных изменений слизистой оболочки и при нарушении процессов обновления клеток.
- Диффузная форма – кишечная метаплазия обнаруживается в пилорическом и антральном отделе, может продвигаться дальше, занимать обширную площадь и захватывать слизистую оболочку фундального отдела.
Полная тонкокишечная метаплазия
Зрелая форма метаплазии характеризуется тем, что в структуре слизистой оболочки желудка появляются все клетки, характерные для тонкого кишечника. Но самый достоверный признак – появление клеток Панета с характерной апикальной зернистостью. Обнаруживаются они в ямках вместе с бескаёмчатыми энтероцитами.
Слизистая желудка по структуре и функционально-морфологическим свойствам напоминает тонкий кишечник.
Полная, зрелая форма метаплазии обнаруживается намного чаще, чем неполная. Её считают переходной формой в незрелый толстокишечный тип. Но они могут совмещаться в пределах одной железы или обнаруживаются в разных железах.
Этот тип заболевания часто сопутствует хроническому гастриту.
Неполная толстокишечная метаплазия
При заболевании толстокишечной метаплазией для измененных участков характерно наличие клеток, в норме выстилающих внутреннюю поверхность толстого кишечника. При этой форме клетки Панета в желудке не обнаруживаются. При неполной толстокишечной метаплазии происходит нарушение созревания и дифференциации клеток, это признак предракового состояния.
При этой форме метаплазии слизистая желудка по строению и функциональным свойствам приобретает черты, свойственные толстому кишечнику.
Этот тип метаплазии считают более опасным и менее предсказуемым при прогнозировании исхода заболевания.
При доброкачественных заболеваниях признаки толстокишечной метаплазии находятся у 11 % больных, при раке желудка — у 94 %.
Причины
Причины, вызывающие кишечную метаплазию слизистой поверхности в желудке, изучены не полностью и однозначного ответа нет. Но установлены провоцирующие факторы, сочетание которых или длительное воздействие одного из них может дать толчок к развитию заболевания. Среди общих неблагоприятных факторов негативно влияют длительные отрицательные психоэмоциональные нагрузки, стресс или депрессивные состояния.
Другие причины возникновения метаплазии:
- частые употребления в пищу алкоголя, острых, жирных, жареных блюд, вызывающих раздражение внутренней поверхности стенок желудка;
- хронические воспаления и изъязвления эпителия;
- забрасывание кишечного содержимого в полость желудка;
- понижение уровня кислотности желудочного сока;
- проникновение в желудок бактерии хеликобактер пилори.
Во время обследования у больных обнаруживается пониженная кислотность желудочного сока, в такой среде необходимая для нормальной функции желудка микрофлора гибнет. Бактерицидные свойства сока снижаются и создаются благоприятные условия для развития бактерий патогенной кишечной группы, в том числе и опасного микроба – хеликобактер пилори. Его жизнедеятельность сопровождается выделением ферментов, которые в результате сложных химических преобразований, образуют нитросоединения с канцерогенными свойствами.
Нитросоединения в совокупности с другими канцерогенами, поступающими с пищей, разрушают слизистую желудка, способствуя возникновению метаплазии и создавая предпосылки для развития раковой опухоли.
Симптомы
Характерных признаков, указывающих на метаплазию, нет. Жалобы предъявляются в соответствии с причинными факторами, вызвавшими заболевание.
При гастрите с повышенной кислотностью больной чувствует:
- частое жжение в эпигастрии;
- голодные боли;
- голод во время ночного сна.
Основные жалобы при рефлюксной болезни с частыми забросами в желудок желчи:
- на разлитые боли;
- горечь во рту;
- рвоту.
Диагностика обнаруживает дисбаланс моторики антральной зоны желудка и обратную перистальтику.
Гистология укажет на очаговую метаплазию антрального отдела органа.
Если процесс провоцирует язвенная болезнь:
- интенсивные, локальные боли;
- голодные боли, утихающие после приёма пищи.
Регулярные периоды весеннее-осенних обострений.
Эндоскопия показывает характерные для язвы изменения на слизистой – эрозии, рубцы.
Хелибактериоз имеет симптоматику, подобную хроническому гастриту. Подтверждает диагноз исследование биоматериала, взятого со слизистой, в котором обнаруживаются продукты жизнедеятельности микроорганизма и респираторный тест, то есть исследование выдыхаемого больным воздуха, анализ кала.
Общая симптоматика, присущая всем больным метаплазией:
- отрыжка с горьким или кислым привкусом;
- появление периодической болезненности в верхней части живота;
- частые приступы тошноты, иногда рвота;
- снижение аппетита.
Диагностика
Стадию, локализацию, степень, форму и вид патологии можно определить только при инструментальном обследовании.
Самый достоверный способ обследования, позволяющий точно выявить метаплазию желудка — фиброгастродуоденоскопия. Прибор имеет встроенную подсветку и видеокамеру, с его помощью можно детально осмотреть внутреннюю поверхность стенок пищевода, желудка и 12-перстной кишки, одновременно взять на гистологическое исследование небольшую часть слизистой оболочки органов и в лабораторных условиях выявить изменение тканей на клеточном уровне.
Для более точной диагностики пользуются методом хромогастроскопии. В этом случае через гастроскоп на слизистую желудка подаётся краситель – метиленовая синь. Если имеются кишечные клетки, они абсорбируют краситель и приобретают синее окрашивание, которое хорошо видно на экране и даёт возможность прицельно взять материал на биопсию.
Лечение
Терапия включает медикаментозное и хирургическое лечение, диету, средства народной медицины.
Схему лечения разрабатывает врач, учитывая клиническую картину, полученные результаты диагностики, индивидуальные особенности организма больного и его возраст.
Медикаментозное лечение
Обычно врачи назначают:
- антибиотики для уничтожения патогенной микрофлоры;
- одновременно назначаются пробиотики для восстановления нормальной бактериальной флоры желудка – Линекс, Бифиформ;
- при повышенной кислотности желудочного сока – Омепразол;
- при изжоге – Фосфалюгель, Маалокс;
- для снижения секреторной активности – Ранитидин;
- гастропротекторы – для защиты слизистой от разрушения.
Если при повторных обследованиях положительной динамики не наблюдается, рекомендуется оперативное вмешательство.
Хирургическое лечение
Полостная операция – используется при обширных поражениях. При этом полностью удаляются пораженные метаплазией участки желудка.
Лапароскопия – щадящий метод. На практике используется чаще.
Диета
Залогом успеха лечения является соблюдение диеты. Питание должно быть дробным. Идеально, если пища свежая и приготовлена на домашней кухне из доброкачественных продуктов. Из рациона стоит исключить все фастфуды и полуфабрикаты. Пища подаётся тёплой, горячие и холодные блюда запрещены.
Должно быть исключено или ограничено:
- все жареные, жирные, солёные, копчёные, маринованные, перчёные, пряные продукты и блюда из них;
- из напитков требуется полный отказ от алкоголя, газировки, крепкого чёрного чая и кофе, магазинных соков;
- запрещается курение – дым табака, попадая в желудок, действует раздражающе на слизистую.
Разрешённые продукты:
- приготовленные отварным, паровым или методом запекания диетические сорта мяса (филе кур, индейка, крольчатина) или рыба — можно употреблять как самостоятельные блюда или вместе с бульоном;
- каши из любых круп;
- орехи, зелень, фрукты, овощи в свежем и термически обработанном виде;
- минеральная вода, зелёный чай, кисель, компот, отвары.
Ежедневное меню должно составляться в соответствии с рекомендациями врача. После употребления продуктов и напитков пациент должен анализировать свои внутренние чувства и отдавать предпочтение тем из них, которые не вызывают неприятных ощущений.
Народная медицина
Среди средств народной медицины имеются проверенные временем рецепты, которые эффективны при гастритах, язвенной болезни и других патологиях:
- Настоянные в течение получаса в кипятке (1 чайная ложка на 200 мл воды) травы – тысячелистник, ромашка, зверобой. Принимать по 30 мл за полчаса до приёма пищи. Заваривать травы можно по отдельности или смешать их и сделать сбор.
- Если нет противопоказаний к применению мёда, можно приготовить смесь из мёда и листьев алоэ. Для этого срезанные листья алоэ выдерживаются в холодильнике, затем с них убирают колючки и измельчают блендером или на мясорубке, соединяют в равных пропорциях с мёдом. Смесь выдерживают в прохладном тёмном месте 2 недели, затем принимают натощак по столовой ложке.
- Вместо отваров можно использовать спиртовые настойки трав или прополиса. Их дозируют в каплях, разводят в воде.
Нужно знать, что лечение травами и другими народными средствами должно проводиться тоже после консультации с врачом. Отсутствие знаний об их действии может усугубить ситуацию, например, усилить секрецию соляной кислоты, когда она и так высока или повысить/понизить давление.
Меры профилактики
В основе профилактических мер лежат постоянные медицинские обследования, не реже одного раза в год. Людям пожилого возраста рекомендуется делать это каждые полгода.
Следует обращать внимание на свои внутренние ощущения и если со стороны желудка есть неприятные сигналы — не ждать, когда само пройдёт, а обращаться к врачу.
Очень важна и личная гигиена.
Заключение
Метаплазия желудка – длительно текущее, вялое заболевание. Симптоматика не имеет определённых симптомов и часто маскируется под другие патологии ЖКТ. Кроме того, что болезнь нарушает процесс пищеварения, она опасна переходом в злокачественную стадию. Ранняя диагностика и своевременное лечение может полностью избавить от страданий и спасти жизнь.
Загрузка…
Источник
Автор Хусаинов Руслан Халилович На чтение 4 мин. Опубликовано 20.06.2018 19:51
Обновлено 20.06.2018 19:51
Кишечная метаплазия развивается, когда клетки желудка или пищевода меняются и становятся похожими на клетки кишечника. Некоторые врачи считают кишечную метаплазию предраковым состоянием.
Кишечная метаплазия чаще встречается у людей с хроническим рефлюксом или гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ).
Ученые предполагают, что бактерии H. pylori вызывают это изменение в пищеварительном тракте. Взаимодействие между бактериями и пищевыми продуктами в пищеварительной системе может вызвать определенные химические вещества, которые влияют на изменение клеток.
Признаки кишечной метаплазии
Кишечная метаплазия зачастую не вызывает признаков. У некоторых людей могут появиться симптомы, но они вызваны другими желудочно-кишечными состояниями, такими как кислотный рефлюкс и ГЭРБ. Инфекция H.pylori также может вызывать заметные симптомы.
Врач зачастую обнаруживает метаплазию кишечника во время выявления других расстройств пищеварения или при биопсии, чтобы проверить наличие раковых тканей в пищеварительном тракте.
Кишечная метаплазия — причина
Точная причина кишечной метаплазии остается неопределенной.
Существует ряд факторов риска, которые могут увеличить риск развития этого заболевания.
Самая большая проблема состоит в том, что кишечная метаплазия может быть предраковой. Аномальные клетки в пищеварительном тракте проходят стадию, называемую дисплазией, если ее не лечить. Эти аномальные клетки могут развиваться в раковые клетки.
Снижение или устранение факторов риска может уменьшить вероятность развития раковых клеток.
Бактерии H. pylori распространены в пищеварительном тракте, но могут выйти из-под контроля, если дисбаланс кишечных бактерий нарушен. H. pylori никак не проявляется, но у некоторых людей могут развиться расстройства пищеварения, такие как язва, гастрит и ГЭРБ. Бактерии склонны поражать слизистую желудка, поэтому некоторые врачи считают, что они являются прямым фактором риска кишечной метаплазии. У 38,6% людей с метаплазией кишечника имеется инфекция H. pylori.
Хронические инфекции H. pylori могут развиваться на протяжении многих лет, прогрессируя от гастрита до метаплазии и даже рака желудка. Поиск способов избавиться от бактерий H. pylori может помочь снизить риск кишечной метаплазии.
Генетика также может отвечать за развитие кишечной метаплазии. У людей, имеющих в семейном анамнезе заболевания желудка или даже рак желудка, может с большей вероятностью развиться подобное состояние.
Курение может тоже повлиять на прогрессирование кишечной метаплазии. Курение может повредить пищевод, что увеличивает риск кишечной метаплазии в пищеводе, известной как пищевод Барретта (синдром Барретта). Люди с проблемами кислотного рефлюкса, которые курят, в три раза чаще страдают синдромом Барретта, чем некурящие. Отказ от курения может значительно снизить риск возникновения некоторых видов кишечной метаплазии или рака.
Другие факторы кишечной метаплазии могут включать:
- вдыхание токсинов, таких как дым или химические вещества;
- высокое потребление соли;
- потребление алкоголя;
- хронический кислотный рефлюкс.
Кишечная метаплазия — лечение
Чтобы правильно начать лечение, врач должен получить полное представление о том, насколько распространилась кишечная метаплазия в пищеварительной системе. Для этого проводят эндоскопию. Как только диагноз будет подтвержден, врач порекомендует различные методы лечения, чтобы уменьшить прогрессирование кишечной метаплазии.
Если есть подозрение на инфекцию H. pylori, то врач назначит курс антибиотиков, в том числе:
- амоксициллин;
- метронидазол;
- кларитромицин;
- тетрациклин.
Лечение антибиотиками обычно длится около 2 недель.
Доктор может также порекомендовать препараты, которые уменьшают кислотность.
Некоторые диетические изменения могут предотвратить кишечную метаплазию. Они обычно включают в себя употребление диеты, богатой натуральными продуктами, такими как овощи, фрукты, орехи и цельные зерна. Эти продукты содержат питательные вещества и антиоксиданты.
Людям, которые имеют нарушения желудочно-кишечного тракта, такие как ГЭРБ, следует избегать жареной, жирной или острой пищи. Соленая еда может также быть виновницей кишечной метаплазии. Уменьшение потребления соли способствует профилактике кишечной метаплазии.
Литература
- Balasubramanian G. et al. Cigarette smoking is a modifiable risk factor for Barrett’s oesophagus //United European gastroenterology journal. – 2013. – Т. 1. – №. 6. – С. 430-437.
- Coleman H. G. et al. Tobacco smoking increases the risk of high-grade dysplasia and cancer among patients with Barrett’s esophagus //Gastroenterology. – 2012. – Т. 142. – №. 2. – С. 233-240.
- Hooi J. K. Y. et al. Global prevalence of Helicobacter pylori infection: systematic review and meta-analysis //Gastroenterology. – 2017. – Т. 153. – №. 2. – С. 420-429.
- Jarosz M., Taraszewska A. Risk factors for gastroesophageal reflux disease: the role of diet //Przeglad gastroenterologiczny. – 2014. – Т. 9. – №. 5. – С. 297.
- Liu K. S. H., Wong I. O. L., Leung W. K. Helicobacter pylori associated gastric intestinal metaplasia: Treatment and surveillance //World journal of gastroenterology. – 2016. – Т. 22. – №. 3. – С. 1311.
- Olmez S. et al. The prevalence of gastric intestinal metaplasia and distribution of Helicobacter pylori infection, atrophy, dysplasia, and cancer in its subtypes //Gastroenterology research and practice. – 2015. – Т. 2015.
- Tang S. J., Wu R., Bhaijee F. Intestinal Metaplasia of the Stomach //Video Journal and Encyclopedia of GI Endoscopy. – 2013. – Т. 1. – №. 1. – С. 187-189.
Источник
” “. , , (, , ), . , : ” – , , , …” ” – “. , – “” (, . .), ” “. , , , , . “” ” “, Helicobacter pylori (H. pylori), . , , : , (. 1).
. 1., , . (), . [3]. . , – [61]. . [3,7]. . , – . pylori. Helicobacter pylori | ||||||||||||||||||||||
| , % | ||
| ( ) II ( ) ( II) – | 70-90 20-70 10-20 5-10 5 |
, , . pylori 4-9 , [18,23,31,39]; 80% . pilori- [4]. 1994 . (IARC) H. pylori I , [34, 56].
, ; . pylori , , [8]. , , . pylori, ( – – CDH1 16q22.1) [10]. P. Lauren (1965 .), 3 – ( ), , . , . pylori- .
, 50-70- , .. . pylori. , – , – [10]. , . pylori, , , – , ; , , , , .
1988 . . rr [21], H. pylori. H. pylori [23,25] . (. 3). , H. pylori , . , , . pylori . , . pylori in vitro , [17], . , . pylori , . . pylori , , , .
. 3. ( . rr, 1988, 1990) [21,25]. 1 – 3 – ,
, , . pylori, , , [21,35,50].
– 26 132 [8].
: . pylori ( , MALT-), [12-14,19,28,46,57], (1-2%) H. pilory- [1,2], ( , ) .
, . pylori, – , , , . , , , – (). , . pylori [2]. , , 1% , ; 1% (“” “” P. Sipponen). , . pylori-accopo . , . pylori , () , , , . , , , – [12].
H. pylori- , . ( ) . [10].
, – , , , , , . , -, , , , – [8]. , Cag-A- . pylori . , , “” , . IL-8 Cag– . pylori, , [10] (. 4).
. 4. . . pylori,
, , . , IL-8 . , , IL-10, . , IL-10 , . pylori . : IL-10, , , . IL-10, , . pylori .
, , (HLA, IL-10) [15,41,62], – , , [2].
, . () .
– (. 5). ( , ), – . , , , ” – ” ” – ” [7]. , , , [3,44] (. . 5).
. 5.
– , , – . , , – – [7].
, , (. 2). . , . , 3 :
I – ( , );
II – ( );
III – ( ).
2.
| (I) | (II, III) | |||
| (IA) | (IB) | (IIB) | (III) | |
| + – – + + + | + – – + – – | + + – – – | + + – – – | |
, . , , , . , . , . , . , 53, , , . , – [3].
(98%) , – 38% [52], , . , , [55]. [3]. , , .
?
. pylori, , , , . .
. pylori , 1-3 – [33], , , [9].
, . pylori [51]. , [30,33,36,39].
. pylori- [33,38,58], [24,53]. , – [24,58]. – , 587 . pylori , , , 45 , , , . , [40].
. 6, . – . . . pylori .
. 6.
, . pylori, . . pylori, II [42]. ( ) – , ( , , ). : () , 2000 / 1000 / 7 . ( . pylori 4-6 ) : 480 /, 2000 /, 1000 / 7 .
17-18 2005 . III . pylori. – . , , ( 10 40 ). . pylori , 1500 /. , , 2000 / (2000 /) (400 /). 14 . , – . pylori . , . pylori, , , III .
, , . – , , .
, . , , , , . pylori ( ). , , , . ( 10 ), ( 20 ). : 30 50%.
, , , , , . , , . , 0,5 , – 0,07 [43]. , .
[16,45,47,60]. . Baisley ., >4 (10 /) (20 /) , [16]. 20 /, , , (38,5 19,4%), (52,8 42,5%) [60]. , [11,27].
, , . , -450: CYP2C19 CYP3A4. , , -450 [54]. , CYP2C19, , , . 63 , , , [37]. (10, 20 40 /) [20].
- .. Helicobacter pylori: // . . . – 2004. – 1. – C. 36-41.
- .. 100 Helicobacter pylori . ? // . . . – 2004. – 1 ( .). – . 12-18.
- .., .., .. . – .: -. 1998. – . 80-85, 272.
- .., .. // . . ., ., . -2002. – . 12, 3. – C. 7-14.
- .., .., .. . // . – 1999. – 1. – . 13-17.
- .., .. . – : -. 2003. – 412 .
- .., .., .., .. : , // . . . – 2004. – 1 ( .). – . 114-125.
- .., .. // Consilium medicum. – 2002. – . “”. – . 13-18.
- .., .. . pylori- // . . . – 2004. – 1 ( .). – . 153-159.
- .., .. , Helicobacter pylori, // . . – 2004. – . – . 57-60.
- Adachi ., Hashimoto ., Hanimnoto N. et al. Symptom relief in patients with reflux esophagitis: comparative study of omeprazole, lansoprazole, and rabeprazole // J.Gastroenterol. Hepatol. – 2003. – Vol. 18, 12. – P. 1392-1398.
- Alsolaiman M.M., Bakis G., Nazeer T. et. al. Five years of complete feraission of gastric diffuse large cell lymphoma after eradication of Helicobacter pylori infection // Gut. – 2003. – Vol. 52. – P. 507-509.
- Annibale ., Di Giulio E., Caruana P. et al. The long-term effects of cure of Helicobacter pylori infection on patients with atrophic body gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 1723-1731.
- Asaka M., Kato M., Kudo M. et al. Relationship between Helicobacter pylori infection, atrophic gastritis and gastric carcinoma in a Japanese population // Eur. J. Gastroentrol. Hepatol. – 1995. – Vol. 7 (suppl.). – P. 7-10.
- zuma ., Ito S., Sato F. et al. The role of the HLA-DQA1 gene in resistance to atrophic gastritis and gastric adenocarcinoma, induced by Helicobacter pylori infection // Cancer. – 1998. – Vol. 82. – P. 1013-1018.
- Baisley K., Tejura ., Morocutti A. et al. Rabiprazole 10 mg is equivalent to esomeprazole 20 mg in control of gastric pH in healthy volunteers // Am. J. Gastroenterol. – 2001, – Vol. 96 (suppl.). – P. 148.
- Bode C. Vergani G. Helicobacter pylori stimulates, proliferation of Morris hepatoma (MH 1 Cl 7795) cells // Acta Gastroenterol. Belg. – 1993. – Vol. 56. – P. 69.
- Camargo M.C. Yepez M.C., Ceron . et al. Age at acquisition of Helicobacter pylori infection: Comparison of two areas with contrasting risk of gastric cancer // Helicobacter. – 2004. – Vol. 9. – P. 262-270.
- Caruso M.L., Fucci L. Histological identification of Helicobacter pylori in early and advanced gastric cancer // J. Clio. Gastroenterol. – 1990.- Vol. 2. – P. 601-602.
- Cloud M.L., Enas N., Humphries T.J., Bassion S. and the Rabeprazole Study Group. Results of three placebo-controlled dose-response clinical trails in duodenal ulcer, gastric ulcer and gastroesophageal reflux disease // Dig. Dis. Sci. – 1998. – Vol.43. -P. 99-1000.
- Correa P. A human model of gastric carcinogenesis // Cancer Res. – 1998. – Vol. 48. – P. 3554-3560.
- Correa P. Helicobacter pylori and gastric cancer: state of the art // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prew. – 1996. – Vol. 5. – P. 477-481.
- Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis // JARC Sci. Publ. – 2004. – Vol. 157. – P. 301-310.
- Correa P., Fontham E.T.H., Bravo J. et al. Chemoprevention of gastric dysplasia: randomised trail of antioxidant supplements and anti-Helicobacter pylori therapy // J. Natl. Cancer Inst. – 2000. – Vol. 92. – P. 1881-1888.
- Correa P., Haenszel W., Cuetlo C. et al. Gastric, precancerous process in a high-risk, population: cohort follow-up // Cancer Res. – 1990. – Vol. 50. – P. 4737-4740.
- Danesh J. Helicobacter pylori infection and gastric cancer; systematic review of the epidemiological studies // Aliment Pharmacol. Ther. – 1999. – Vol. 13. – P. 851-856.
- Dekkers C.P.M., Better J.A., Thiodleifsson B. et al. Comparison of rabeprazole 20 mg vs. omeprazole 20 mg in treatment of active duodenal ulcer; a European multicentre study // Aliment Pharmacol. Ther. – 1999. – Vol. 13. – P. 179-186.
- Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.H., Correa P. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney system. International Workshop on the Histopathology of gastritis, Houston 1994 // Am. J. Surg. Pathol. – 1996. – Vol. 20. – P. 1161-1181
- Eidt S., Stolte M. Prevalence of intestinal metaplasia in Helicobacter pylori gastritis // Scand. J. Gastroenterol. – 1991. – Vol. 29. – P. 607-610.
- Fichman S., Niv Y. Histological changes in the gastric mucosa after Helicobacter pylori eradication // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. – 2004. – Vol. 16. 11. – P. 1183-1188.
- Forman D. Newell D.G., Fullerton F. et al. Association between infection with Helicobacter pylori and risk of gastric cancer: Evidence from a prospective investigation // BMJ. – 1991, – Vol. 302. – P. 1302-1305.
- Genla R.M. Can atrophic gastritis be diagnosed in the presence of Helicobacter pylori, infection? // Helicobacter pylori. Basic Mechanisms to Clinical Cure 2000 // Eds. R.H. Hunt, G.N.J. Tytgat. – Dordrecht, Boston, London: Kluwer Academic Publishers, 2000. – P. 229-237.
- Hojo M., Miwa H., Ohkusa T. et. al. Alteration of histological gastritis after cure of Helicobacter pylori infection // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 1923-1932.
- International Agency for Research on Cancer. Anonymous live flukes and Helicobacter pylori. IARC Working Group oh the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Lyon, France: IARC Monogr Eval Caciriog Risks Hum. 1994. – Vol. 61. – P. 1-241.
- Israel D.A., Peek R.M. Pathogenesis of Helicobacter pylori-induced gastric inflammation // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2001. – Vol. 15. – P. 1271-1290.
- Ito M., Haruma K., Kamada T. et al. Helicobacter pylori eradication therapy improves atrophic gastritis and intestinal metaplasia: a 5-year prospective study of patients with atrophic gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002, – Vol. 16. – P. 1449-1456.
- Johnson D., Riff R., Perdomo C. et al. Rabeprazole: safety profile of a new proton piimp inhibitor // Gastroenterology – 1999. – Vol. 16. – P. 209.
- Kim N., Lim S.H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal metaplasia in patients with duodenal and benign gastric ulcers // Dig. Dis. Sci. – 2000. – Vol . 45. – P. 1754-1762.
- Kokkola A., Sipponen P., Pautelin. H. et al. The effect of Helicobacter pylore eradication on the natural course of atrophic gastritis with dysplasia // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 515-520.
- Leung W.K., Lin S.R., Clung J.Y. et al. Factors predicting progression of gastric intestinal metaplasia: results of a randomised trial on Helicobacter pylori eradication // Gut. – 2004. – Vol. 53. 9. – P. 1244-1249.
- Machado J.C., Figueiredo C., Canedo P. Proinflammatory genetic profile increases the risk for chronic atrophic gastritis and gastric adenocarcinoma // Gastroenterology. – 2003. – Vol. 125. – P. 364-371.
- Malfertheiner P., Megmud F., 0’Morain C, et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection – the Maastricht 22000 consensus report // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 167-180.
- Morii M., Takata H., Fujisaki H., Takeguchi N. The potency of substituted benzimidazoles such as E3810, omeprazole, Ro 18-5364 to inhibit gastric +, +-Pase is in correlation with the rate of acid activation of the inhibitor // Biochem. Pharmacol – 1990, – Vol. 39. – P. 661-667.
- Niwa ., Ikehara Y. Nakanishi H. et al. Mixed gastric- and intestinal-type metaplasia is formed by cells with dual intestinal and gastric differentiation // J. Histochem. Cytochem. – 2005. – Vol. 53. 1. – P. 75-85.
- Ohning G.V., Walsh J.H., Pisegna J.R, et al. Rabeprazole is superior to omeprazole for the inhibition of peptone meal-stimulated gastric acid secretion in Helicobacter pylori-negative subjects // Aliment. Pharmacol. Thcr. – 2003, – Vol. 17. 9. – P. 1109-1114.
- Ozasa K., Kurata J.H., Higashi A. et al. Helicobacter pylori infection and atrophic gastritis: A nested case-control study in a rural town in Japan // Dig. Dis. Sch – 1999. – Vol. 44. – P. 253-256.
- Pantoflickova D., Dorta G., Ravic M. et al. Acid inhibition on the first day of dosing; comparison of four proton pump inhibitors // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2003. – Vol. 17. 12. – P. 1507-1514.
- Peek R.M. Jr., Moss S.F., Tham K.T. et al. Helicobacter pylori CagA+ strains and dissociation of gastric epithelial cell proliferation from apoptosis // J. Natl. Cancer Inst. – 1997. Vol. 89. 42. – P. 863-868.
- Preston-Martin S,. Pike M.C., Ross U.K. et al. Increased cell division as a cause of human cancer // Cancer Res. – 1990. – Vol. 50. – P. 7415-7421.
- Rozen P. Cancer of the gastrointestinal tract: Early detection or early prevention? // Eur. J. Cancer Prev. – 2004. – Vol. 13. – P. 71-75.
- Sakaki N., Kozswa H., Egaea N. et al. Ten-year prospective follow-up study on the relationship between Helicobacter pylori infection and progression of atrophic gastritis, particularly assessed by endoscopic findings // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 198-203.
- Salva S., Filipe M. Intestinal metaplasia and its variants // Hum. Pathol. – 1986. – Vol. 17. – P. 988-995.
- Satoh K. Does eradication of Helicobacter pylori reverse atrophic gastritis and intestinal metaplasia? Data from Japan // Gastroenterol. Clin. North Am. – 2000. – Vol. 29. – P. 829-835.
- Shirai N., Furuta ., Miriyama Y. et al. Effects of CYP2C19 genotypic differences in the methabolism of omeprazole on intragastral pH // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2001. – Vol. 15. – P. 1929-1937.
- Stemmermann G.N. Intestinal metaplasia of the stomach. A status report // Cancer. – 1994. – Vol. 74. – P. 556-564.
- Testino G. Gastric preneoplastic changes // Recenti. Prog. Med. – 2004. – Vol. 95. – P. 239-244.
- Uemura N. The trend of the research on H. pylori eradication and gastric cancer prevention // Nippon. Rinsho. – 2004. – Vol. 62. – P. 571-576.
- Walker M.M. Is intestinal metaplasia of the stomach reversible? // Gut. – 2003. – Vol. 52. – P. 1-4.
- Warren J.R., Marshall B.J. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis // Lancet. – 1983. – Vol. 1. – P. 1273-1275.
- Warrington S.J. et al. Rabeprazole is more potent than esomeprazole in control of gastric pH in healthy volunteers // Gut. – 2001. – Vol. 49 (suppl. 3). – P. 2800.
- Wright N.A. Mechanisms involved in gastric atrophy // Helicobacter pylori. Basic Mechanisms to Clinical Cure 2000 // Eds. R.H. Hunts G. NJ. Tytgat. – Dordrecht, Boston, London: Kluwer Academic Publishers. – 2000. – P. 239-247.
- Wu M.S., Wu S.Y., Chen .J. et al. Interleukin-10 genotypes associate with, the risk of gastric carcinoma in Taiwanese // Intent. J. Cancer. – 2003, – Vol. 104. – P. 617-623.
- Xia H.H., Talley N.J. Apoptosis in gastric epithelium induced by Helicobacter pylori infection: implication in gastric carcinogenesis // Am. J. Gastroenterol. – 2001. – Vol. 96, 1. – P. 16-26.
: .
.. , .. , .. .
– , , .
, , . 2006, 4, . 38-48.
“”
. : ” “, ” -“,
” “, ” ” .
Источник