Кишечная непроходимость актуальность темы

Кишечная непроходимость

Кишечная непроходимость – определение понятия.

Кишечная непроходимость, или илеус, включает в себя различные заболевания кишечника, которые проявляются прекращением прохождения кишечного содержимого по желудочно-кишечному тракту.

Актуальность проблемы.

По отношению ко всем острым хирургическим заболеваниям органов брюшной полости кишечная непроходимость составляет от 1,2 до 9,4 %. Несколько чаще она возникает у мужчин (55 %) и реже у женщин (45 %). Более 35 % больных с острой кишечной непроходимостью приходится на возраст старше 60 лет с летальностью, достигающей 20 % (Петров В.П., Ерюхин И.А., 1989). Средняя летальность при данном заболевании составляет около 9 %.

Этиология и патогенез. Самой частой причиной острой кишечной непроходимости является спаечный процесс в брюшной полости. Для развития кишечной непроходимости спайки различной формы имеют неодинаковое значение. Наибольшую опасность представляют, прежде всего, изолированные межкишечные, кишечно-париетальные или париетально-сальниковые сращения, образующие в брюшной полости тяжи и «окна», которые могут являться причиной возникновения странгуляции подвижных сег­ментов кишечника. Во-вторых, это диффузные или очаговые пла­стинчатые межкишечные, кишечно-париетальные или кишечно-сальниковые сращения с образованием кишечных конгломера­тов, способных привести к обтурационной непроходимости при функциональной перегрузке кишечника. Кроме того, непрохо­димость может возникнуть вследствие грубого рубцового сморщивания и укорочения брыжейки или рубцовой деформации кишечной стенки.

Другая группа приобретенных факторов, предрасполагающих к развитию кишечной непроходимости, формируется в результате возникновения опухолевых заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Прежде всего, имеются в виду экзофитные и эндофитные опухоли различных отделов кишечника, приводящие к обтурационной непроходимости. Обтурация может развиться также вследствие наружного сдавления кишечной трубки опухолью, исходившей из других органов, а также сужения ее просвета в результате перифокальной опухолевой или воспалительной инфильтрации. Некоторым своеобразием характеризуетсямеханизм развития непроходимости при полипозе кишечника. Наряду с постепенной обтурацией просвета, сопровождающей рост любой экзофитной опухоли, полипы на ножке, расположенные в нефиксированных, свободно-подвижных отделах кишечника, могут вызвать инвагинацию, т. е. смешанную форму кишечной проходимости, при которой обтурация сочетается со странгуляцией. Подобная ситуация особенно характерна для множественного полипоза тонкой кишки, нередко являющегося одним из проявлений синдрома Пейтца-Егерса.

Не меньшую сложность представляет систематизация врожденных предрасполагающих факторов, которые могут обусловить возникновение кишечной непроходимости. Формирование этих факторов в процессе эмбриогенеза связано с фиксацией у человека ряда внутренних органов.

Физиологический спаечный процесс сопровождает развитие брыжейки двенадцатиперстной кишки, восходящей и нисходящей ободочных кишок, формирование брыжеечных пазух и боковых каналов брюшной полости. В основном процесс фиксации указанных сегментов кишечника завершается к исходу 5-го месяца внутриутробного развития, однако окончательное формирование брыжеечного и связочного аппарата кишечника происходит на протяжении всего периода роста и развития организма. При этом установлено, что сегменты кишечника, фиксированные на задней брюшной стенке, в дальнейшем увеличиваются параллельно с ростом последней, а органы, сохраняющие первичную (тощая кишка, подвздошная, сигмовидная ободочная) или вторичную (поперечная ободочная кишка) брыжейку, проявляют способность к росту опережающими темпами. В результате эти органы или обретают излишнюю свободу перемещения на длинной брыжейке, или, наоборот, при недоразвитии брыжейки продольные перистальтические движения в них становятся ограниченными. В обоих случаях значительно увеличивается опасность возникновения заворотов, инвагинаций, узлообразования. Другую опасность представляет формирование в процессе развития связочно-брыжеечного аппарата кишечника дополнительных складок брюшины, мезентерико-париетальных карманов, в которых могут оказаться фиксированными отдельные кишечные петли.

К непосредственным причинам, способным при наличии предрасполагающих факторов вызвать развитие кишечной непроходимости, относят прежде всего резкое увеличение двигательной активности кишечника, обусловленное повышенной пищевой нагрузкой (особенно после периода голодания), острым энтероколитом, медикаментозной стимуляцией, или же внезапное повышение внутрибрюшного давления при физическом напряжении.

Механизм циркуляторных нарушений и последующих ишемических расстройств при кишечной непроходимости достаточно универсален и связан с общими закономерностями нарушений микроциркуляции. При непроходимости на первый план выступают волемические и гемодинамические нарушения, обусловленные сокращением артериального притока и нарушением венозного оттока за счет компрессии сосудов брыжейки (странгуляционные формы непроходимости) или внутристеночных сосудов (все формы непроходимости). Затем под влиянием биологически активных аминов присоединяется ишемический паралич прекапиллярных сфинктеров, развивается стаз в сосудах микроваскулярного ложа, агрегация форменных элементов. Высвобождающиеся тканевые кинины, а также гистамин нарушают проницаемость сосудистой стенки. Это способствует появлению интерстициального отека, усугубляемого расстройством коллоидно-осмотических и ионно-электролитных взаимоотношений плазмы и интерстициальной жидкости. На этом фоне под влиянием ишемии, дополнительного воздействия микробных и тканевых эндотоксинов возникает деструкция кишечной стенки по типу геморрагического инфарцирования с последующим некробиозом всех тканевых структур.

При развитии непроходимости кишечника, прежде всего, рефлекторно подавляется способность к появлению «пищеварительной» перистальтики, но главные изменения двигательной функции кишечника связаны с нарушением ММК (мигрирующий миоэлектрический комплекс, генерируемый автономным водителем ритма кишечника). Возникновение механического препятствия на пути пассажа кишечного содержимого прерывает распространение ММК в дистальном направлении и стимулирует этим возникновение нового комплекса, что служит причиной усиленной перистальтики кишечника выше препятствия, на ранних этапах кишечной непроходимости. В этом процессе принимает участие и центральная нервная система. Возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к возникновению антиперистальтики. Затем наступает угнетение двигательной активности в результате гипертонуса симпатической нервной системы.

Аналогичное нарушение взаимоотношений симпатического и парасимпатического звеньев нейрокринной регуляции перистальтики лежит в основе ряда форм первичной динамической непроходимости, например стойкого прогрессирующего послеоперационного пареза кишечника. При этом полностью сохраняется функция водителя ритма, однако индукции ММК или не возникает вовсе, или утрачивается способность к воспроизведению третьей фазы комплекса – фазы фронтальной активности.

В дальнейшем, как при первичной динамической, так и при механической непроходимости, включаются более стойкие механизмы, вызывающие прогрессирование пареза. Основу этих механизмов составляет нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки, вследствие которой постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному аппарату. Затем уже и сами мышечные клетки оказываются неспособными воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений. Расстройства метаболизма усугубляются нарастающей эндогенной интоксикацией, которая в свою очередь увеличивает тканевую гипоксию и замыкает этим порочный круг. Наконец, в условиях уже развившегося пареза, разрушается структура кишечной микробиологической экосистемы, вследствие чего отдельные аллохтонные микроорганизмы, вегетирующие в кишечнике (Е. соli), проникают в стенку кишки и гибнут там, выделяя эндотоксины, вносящие свой вклад в подавление сократительной способности кишечной мускулатуры.

В результате метаболических нарушений и развития эндотоксикоза угнетается и выделение пищеварительных ферментов желудком, поджелудочной железой и желчных кислот печенью. Это в свою очередь угнетает пищеварительную функцию желудочно-кишечного тракта и усугубляет метаболические расстройства.

Наряду с этим при острой кишечной непроходимости наблюдается выраженное переполнение кишечника жидким содержимым. Именно потери жидкого содержимого кишечника, которое содержит большое количество солей, белка и служит средой для вегетации патогенной флоры, являются причиной тяжелых водно-электролитных и метаболических расстройств, интоксикации, гипоксии при острой кишечной непроходимости.

В условиях средней нагрузки в просвет неизмененного кишечника вместе с пищеварительными секретами выделяется в среднем до 6-8 л жидкости. Почти вся она реабсорбируется по мере продвижения, и с каловыми массами выделяется всего 180-250 мл воды. Согласно данным Ю. М. Дедерера (1971), при узлообразованиях, заворотах и странгуляциях потеря воды уже в первые сутки может составить 5-6 л и более, а при инвагинациях и обтурациях – до 2-3 л воды.

Другим фактором, оказывающим существенное влияние на всасывание продуктов питания и прежде всего белков, является активизация при острой кишечной непроходимости микробного ферментативного расщепления, которая знаменует собой переход от собственного к так называемому симбионтному пищеварению. Этому процессу способствует размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом и заброс в проксимальные отделы кишечника микроорганизмов, обычно вегетирующих в дистальных его отделах. Симбионтное пищеварение в кишечнике человека качественно значительно уступает собственному. По мере приобретенияим доминирующей роли все более увеличивается в кишечном химусе содержание продуктов неполного гидролиза белков – полипептидов, составляющих существенную долю в группе токсических молекул средней массы. В нормальных условиях эти соединения не всасываются через кишечную стенку. Однако в результате структурных изменений, обусловленных циркуляторной гипоксией кишечной стенки, последняя утрачивает функцию биологического барьера и некоторые из этих продуктов поступают в общий кровоток. Исследования по изучению резорбтивной функции тонкой кишки в условиях выраженного пареза кишечника, вызванного разлитым перитонитом, показали, что, несмотря на общее угнетение резорбции, поступление из кишечника продуктов неполного белкового гидролиза существенно возрастает, что способствует нарастанию интоксикации.

Эндотоксикоз при острой кишечной непроходимости носит сложный, многокомпонентный характер. При эндотоксикозе, обусловленном острой кишечной непроходимостью, необходимо выделять источник (или источники) эндогенной интоксикации, циркуляцию эндотоксинов во внутренних средах организма (в крови и лимфе) и конечные механизмы интоксикации в органах и тканях.

Главным источником интоксикации при кишечной непроходимости является кишечник. Роль его как источника интоксикации определяется:

1. нарушением барьерной функции кишечной стенки в связи с микроциркуляторными и гипоксическими ее изменениями;

2. угнетением факторов секторного иммунитета в кишечнике;

3. развитием дисбактериоза за счет перемещения в проксимальные отделы кишечника несвойственнойим аллохтонной анаэробной микрофлоры и приобретения ею патогенных свойств;

4. развитием симбионтного полостного пищеварения с включением в этот процесс ферментативной активности микроорганизмов, что ведет к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию биологически активных полипептидов.

Нарушение барьерной функции кишечной стенки приводит к эндотоксемии, которая вначале компенсируется детоксицирующим влиянием печени, но по мере прогрессирования процесса принимает угрожающий характер. Далее решающее значение приобретают следующие патогенетические факторы:

1. постепенное истощение функционального потенциала печени на фоне прогрессирования эндотоксикоза;

2. развитие и прогрессирование перитонита, второго источника интоксикации;

3. переход эндотоксемии на систему лимфооттока и нарастание общей массы токсических продуктов во внутренних средах;

4. развитие под влиянием эндотоксикоза системных микроциркуляторных расстройств в органах и тканях, нарушение клеточного метаболизма.

Дегенеративно-деструктивные изменения в клетках и тканях носят при этом достаточно универсальный характер, определяемый главным образом гипоксией. Они сводятся к дестабилизации ультраструктурных мембран и нарушению окислительного фосфорилирования, являющегося узловым компонентом энергетического обмена. При этом сами ткани становятся третьим источником интоксикации за счет активации калликреин-кининовой системы и лизосомальных протеолитических ферментов. Выход на тканевый уровень придает процессу аутокаталитический характер. Замыкается порочный круг, разорвать который воздействием лишь на одно из звеньев уже невозможно. Патогенетическое лечение в этом случае требует и устранения первичных источников интоксикации, и ликвидации токсемии, и коррекции тканевого метаболизма.

Метаболические расстройства в тканях под влиянием циркуляторной гипоксии далеко не исчерпывают общего объема обменных нарушений при острой кишечной непроходимости. Прежде всего, это касается нарушений водно-электролитного обмена. Потеря жидкости с рвотными массами, задержка ее в паретически измененном кишечнике, в брюшной полости, в отечных тканях приводят к тяжелой гипогидратации.

При высокой непроходимости, сопровождающейся обильной рвотой, быстро нарастает дефицит калия, который в последующем возрастает вследствие потери калия с мочой. Это приводит к выходу калия из клеток, где его место занимают натрий и водород. Возникают условия для развития гипокалиемического алкалоза.

Нарушение внутрикишечного полостного и пристеночного пищеварения, а также прогрессирующая функциональная декомпенсация печени приводят к угнетению белкового, жирового и углеводного обмена. Резко возрастает уровень катаболических процессов с одновременным снижением общего энергетического потенциала, резко угнетается анаболизм.

Таким образом, в патогенезе общих расстройств при острой кишечной непроходимости ведущее место занимают два процесса: прогрессирующий эндотоксикоз и нарушение метаболизма на всех уровнях. Оба процесса тесно взаимосвязаны и оказывают постоянное взаимоусугубляющее действие.

Классификация. По механизму возникновения кишечную непроходимость делят на функциональную (динамическую) и механическую. Функциональную непроходимость в свою очередь подразделяют на спастическую и паралитическую, механическую на обтурационную (закупорка опухолью, желчными или каловыми камнями, аскаридами и др.) и странгуляционную, при которой сдавливаются сосуды и нервы брыжейки кишечника(завороты, узлообразования, ущемления и др.). Спаечная кишечная непроходимость и инвагинация имеют элементы как обтурации, так и странгуляции и относятся к смешанной форме непроходимости. По уровню обструкции выделяют тонкокишечную непроходимость, которую делят на высокую и низкую, и толстокишечную непроходимость. По клиническому течению кишечную непроходимость делят на острую и хроническую, по степени – на полную и неполную. Кроме того, в динамике развития непроходимости различают 3 фазы (О.С. Кочнев, 1984): нервно-рефлекторную, интоксикации и перитонита. По развитию патологического процесса выделяют 3 стадии (В.П. Петров, И.А. Ерюхин, 1989): стадию острого нарушения кишечного пассажа, стадию острых расстройств внутристеночной кишечной гемоциркуляции и стадию перитонита.

Взяв за основу классификацию О.С. Кочнева, В.Н. Чернов и В.Г. Химичев (1997) разработали классификацию, отражающую течение острой непроходимости тонкого кишечника с момента заболевания до полной реабилитации. Авторы предлагают выделять пять стадий клинического течения острой непроходимости тонкой кишки: ишемии, водно-электролитных нарушений, перитонита и эндотоксикоза, полиорганной недостаточности и реабилитации (ферментативной или хронической кишечной недостаточности). Основной целью этой классификации является возможность выбора индивидуальной технологии лечения. Определение стадии клинического течения острой непроходимости тонкой кишки осуществляется на основе комплексной оценки клинических, инструментальных, лабораторных исследований и данных хирургического вмешательства.

И.С. Попова (1991) выделяет две стадии течения острой тонкокишечной непроходимости: синдрома энтеральной гипертензии и синдрома энтеральной недостаточности.

Р.А. Женчевский (1989) предлагает клинико-морфологическую классификацию симптомокомплексов при спаечной болезни, в которой выделяет четыре формы спаечной непроходимости: острая спаечно-динамическая непроходимость (первый приступ); рецедивирующая спаечная непроходимость (повторные приступы); обтурационная спаечная непроходимость (острая, подострая, хроническая); странгуляционная спаечная непроходимость с нарушением кровообращения в брыжейке и кишечной петле.

В.З. Тотиковым предложены классификации острого нарушения проходимости ободочной кишки (1993) и острой спаечной обтурационной тонкокишечной непроходимости (2005), отражающие 4 стадии заболевания, и позволяющие прогнозировать течение непроходимости на фоне декомпрессионной терапии. Выставление той или иной стадии кишечной непроходимости в диагноз позволяет определять показания к оперативному или консервативному виду лечения, а так же сроки предоперационной подготовки.