Кишечная непроходимость после перитонита

Нарушения моторной функции тонкой кишки при перитоните и кишечной непроходимости многие исследователи рассматривают как биологически оправданную рефлекторную защитную реакцию, первопричиной которой служит нервно-рефлекторное тормозное воздействие, возникающее вследствие раздражения интерорецепторов по типу висцеро-висцеральных рефлексов [50]. Начальный механизм этой реакции связан с нарушением нейрогуморальной регуляции моторики кишечника в виде дисбаланса между влиянием симпатической и парасимпатической нервных систем. Под воздействием усиленного выброса катехоламинов происходит деполяризация мембран клеток гладкомышечных волокон кишечной стенки с последующей их трансминерализацией. Снижается активность холинергических систем. Повышается чувствительность нервных центров к афферентной импульсации. Активация калликреинкининовой системы и избыточное накопление гистамина, брадикинина, протеолитических ферментов и других биологически активных веществ подавляет функцию энтерорецепторов, водителей ритма сокращений и пропульсивную активность кишечника. Резкое сокращение продукции серотонина энтерохромаффинными клетками подслизистого слоя кишечника тормозит передачу нервного импульса от синапса к гладкой мышце кишки. Потери электролитов и прежде всего калия усиливают и закрепляют первоначальный эффект патологических рефлексов. Вследствие увеличения содержания внутриклеточного натрия и уменьшения количества калия происходит деполяризация мембраны клетки, что снижает реактивность гладкой мускулатуры и нервного аппарата кишечной стенки, подавляя моторику кишки.

Таким образом, угнетение двигательной активности, прекращение эвакуации содержимого, скопление в просвете тонкой кишки больших объемов жидкости и газов служат пусковыми механизмами пареза кишечника. По мере прогрессирования гнойно-воспалительного процесса в брюшной полости или нарастания кишечной непроходимости в силу вступают новые патологические механизмы, которые способствуют поддержанию и прогрессированию пареза и формируют синдром энтеральной недостаточности. Ведущим из них является нарастающая гипоксия.

Гипоксия кишечной стенки при перитоните и кишечной непроходимости носит смешанный и многокомпонентный характер. Патогенетическую основу ее составляют глубокие расстройства внешнего дыхания, гемодинамики, микроциркуляции и метаболизма.

Легкие по мере прогрессирования перитонита и кишечной непроходимости становятся одним из первых органов, которые подвергаются повреждению. Происходит разрушение сурфактантной системы, коллапс альвеол, развиваются интерстициальныи отек и диффузные ателектазы, уменьшается дыхательная поверхность легких. В результате перерастяжения кишечника содержимым и газами повышается внутрибрюшное давление, ограничивается экскурсия диафрагмы, что также способствует сокращению дыхательной емкости легких. Развиваются синдром острой дыхательной недостаточности и артериальная гипоксемия.

Секвестрация крови в потерявших тонус внутриорганных сосудах, снижение венозного возврата и падение ударного объема сердца в результате воздействия микробного фактора и эндотоксинов на миокард, баро- и хеморецепторы вен приводят к гипокинетическому состоянию центральной гемодинамики. В свою очередь прогрессирующее снижение объема циркулирующей крови и ее компонентов (плазменного и глобулярного объемов), массивная диффузия жидкости в брюшную полость, просвет желудка и кишечника ведут к стойкой гиповолемии. Развивается диспротеинемия. Происходит снижение в крови уровней АТФ, креатинфосфата, сахара, гликогена и, как следствие, возникает дефицит энергетических ресурсов организма.

Изменение характера органного кровотока в виде замедления его скорости, открытия артериоло-венулярных шунтов и выпадения из кровообращения части микрососудистой сети, ухудшения реологических свойств крови (увеличение вязкости, уменьшение текучести, агрегация форменных элементов, склонность к внутрисосудистому свертыванию), перивазальные изменения в виде отека тканей, лейкоцитарной инфильтрации и микрогеморрагии способствуют глубоким нарушениям микроциркуляции в кишечной стенке.

Гемоциркуляторные расстройства ухудшаются по мере повышения внутри-полостного кишечного давления. На основании изучения интрамурального кровотока установлено, что критическое давление в просвете кишки составляет 30 мм рт. ст. При повышении давления до 40-60 мм рт. ст. почти вся кровь минует интрамуральную капиллярную сеть и шунтируется в венозное русло.

Нарушения регионарного; кровообращения и микроциркуляции ведут к недостаточной доставке кислорода и энергетических веществ к тканям стенки кишки, в результате чего развиваются вторичная тканевая гипоксия и глубокие нарушения метаболических процессов. Снижается активность дыхательных ферментов клетки, уменьшается образование макроэргов. Активизируются распад тканевых липидов, катаболизм белков, дезаминирование и переаминирование аминокислот.

Происходят активация перекисного окисления липидов, нарушение функций клеточных мембран, митохондрий и лизосом. Инактивируются ферментные системы клетки. Вследствие нарастающей циркуляторной гипоксии кишечной стенки постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному нервному аппарату, а мышечные клетки в результате глубоких метаболических расстройств становятся неспособными воспринимать импульсы к сокращению. При этом структурные изменения обнаруживаются не только в интрамуральном нервном аппарате, но и в солнечном сплетении – экстрамуральном аппарате.

С развитием пареза и задержкой пассажа кишечного содержимого происходят интенсивный рост и изменение микрофлоры тонкой кишки.

В нормальных условиях двенадцатиперстная, тощая и проксимальная часть подвздошной кишки содержат относительно немногочисленную микрофлору, состоящую в основном из грамположительных факультативных микроорганизмов. Последние представлены чаще всего стрептококками, анаэробными лактобациллами, дифтероидами и грибами. Их общая концентрация обычно не превышает 10000 микроорганизмов в 1 мл кишечного содержимого. В дистальной части подвздошной кишки примерно у 60 % здоровых людей обнаруживаются в существенных концентрациях грамотрицательные микроорганизмы, такие как аэробные колиформные бактерии, анаэробные бактероиды, бифидо- и фузобактерии, клостридии, количество которых начинает превышать грамположительные виды.

Наряду с нормальной кислотностью желудочного сока высокоэффективным механизмом защиты против избыточной колонизации тонкой кишки служит мигрирующий моторный комплекс [378].

Под синдромом избыточной колонизации (СИК) понимают патологическую колонизацию тонкой кишки более стабильными и более разнообразными популяциями, схожими по качественному составу с микрофлорой толстой кишки и фекалий. На фоне острой кишечной непроходимости (независимо от ее этиологии) СИК развивается у 100 % больных, при этом отмечается увеличение концентрации аэробов и анаэробов. Синдром избыточной колонизации в классическом варианте с развитием ярких клинических симптомов энтеральнои недостаточности (стойкая потеря массы тела, постоянные диарея и анемия) сопутствует хроническому нарушению пассажа по тонкой кишке (спаечная болезнь, болезнь Крона, органические формы дуоденостаза).

Благоприятные условия для избыточной колонизации создают любые оперативные вмешательства с формированием длинных приводящих или отключенных петель тонкой кишки.

Клинически синдром избыточной колонизации тонкой кишки протекает в форме энтеральнои недостаточности, проявляющейся мальабсорбцией, которая может касаться одного или нескольких веществ: белков, углеводов, жиров, воды, электролитов, витаминов или желчных кислот.

Мальабсорбция при СИК не является результатом действия каких-либо патогенных микробов. Патологически разросшаяся микрофлора действует в просвете кишечника путем конкурентной метаболизации пищевых субстратов и секрета кишки, нарушая таким образом процессы полостного пищеварения и переваривания пищевых веществ за счет ферментов, адсорбированных в слизистых наложениях. Кроме того, имеются данные о поражении микробами щеточной каймы и гликокаликса энтероцитов, в результате чего нарушаются процессы мембранного пищеварения и всасывания.

Нарушение всасывания белков при СИК возникает вследствие разрушения пищевых белков, функциональных расстройств слизистой оболочки со значительным уменьшением всасывания аминокислот, а также из-за энтеропатии с потерей белков.

Мальабсорбция углеводов при СИК также относится к многофакторным процессам, включающим внутриполостной бактериальный катаболизм и нарушение всасывания. В аспиратах из тонкой кишки больных с СИК обнаружен высокий уровень летучих жирных кислот – продуктов бактериальной ферментации углеводов. Доказано, что некоторые виды бактерий, особенно В. fragilis, С. perfringens и S.faecalis, содержат протеазы, способные удалять мальтазу из щеточной каймы, а некоторые виды бактероидов образуют протеазы, разрушающие дисахаридазы щеточной каймы энтероцитов человека [378].

Наиболее частое проявление СИК тонкой кишки – мальабсорбция жиров, которая клинически проявляется стеатореей. В тяжелых случаях СИК с фекалиями выделяется больше жиров, чем поступает с пищей. Наиболее важным механизмом этого расстройства является нарушение метаболизма желчных кислот. При наличии способных к деконъюгации бактерий концентрация связанных желчных солей снижается, что приводит к недостаточному образованию мицелл, мальабсорбции жиров и стеаторее.

Одним из клинических проявлений СИК является макроцитарная анемия, возникающая из-за мальабсорбции витамина В12. Нарушение метаболизма жирных кислот может приводить к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов A, D, К.

Таким образом, СИК тонкой кишки развивается значительно чаще, чем диагностируется, так как в большинстве случаев он протекает кратковременно и на субклиническом уровне. В широкой клинической практике вероятность развития СИК очень высока при следующих состояниях: в ранние сроки после травматичных операций на органах брюшной полости, особенно в условиях пареза кишечника; на фоне послеоперационной гипо- или ахлоргидрии, развивающейся после резекции желудка, ваготомии, гастрэктомии; при длительном голодании у больных со стенозом выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки; при обширных ожогах, сепсисе и инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. При сочетании перечисленных патологических состояний, при кишечной непроходимости и разлитом перитоните, независимо от их этиологии, СИК тонкой кишки развивается во всех случаях. Это обстоятельство значительно усугубляет и без того имеющиеся нарушения полостного пищеварения, переваривания в слоях слизи, мембранного пищеварения и всасывания, которые в свою очередь способствуют прогрессированию СИК.

Утрачивается антагонистическая активность по отношению к патогенным микроорганизмам. Усиленное их размножение и активное функционирование нарушают транспорт электролитов и усиливают секрецию в просвет кишки. Избыточная колонизация тонкой кишки микрофлорой толстокишечного типа приводит к ослаблению противомикробной защиты на фоне снижения барьерных функций эпителия, лимфатической и ретикулоэндотелиальной систем. Происходит адгезия микробов к кишечному эпителию с последующим внедрением в энтероциты, под базальную мембрану и собственную пластинку. Эндотоксины энтеробактерий, поступая в кровь и лимфу, оказывают нейро- и капилляротоксическое действие. В результате застоя содержимого в просвете кишки создаются благоприятные условия для активизации гнилостных и бродильных процессов. Происходит избыточное образование высокотоксичных веществ: индола, скатола, кадаверина и др. Повреждающим эффектом на кишечную стенку обладают и образующиеся в процессе микробного метаболизма аммиак и сероводород. Посредством гидролитических ферментов кишечных бактерий происходит замена собственного пищеварения симбионтным и интенсивное образование биологически активных среднемолекулярных пептидов. Их низкомолекулярные фракции, поступая в кровь и лимфу, усиливают расширение микрососудов и проницаемость капиллярной стенки, угнетают сократительную способность мышечного аппарата кишечника.

Нарушение микроциркуляции и непосредственное воздействие микробов и токсических веществ на слизистую оболочку приводят к нарушению барьерной функции тонкой кишки и проникновению бактерий и токсинов не только в кровоток, но и в полость брюшины. Кишечник становится основным источником эндогенной интоксикации и токсемии. Развивается состояние, которое может быть охарактеризовано как универсальная энтеральная недостаточность, разрешить которую возможно лишь путем патогенетического лечения. Одним из важных элементов такого лечения является декомпрессия тонкой кишки, длительное ее дренирование с проведением детоксикационной и корригирующей интестинальной терапии, в том числе полноценного энтерального зондового питания.

A. Kypыгинa, Ю. Cтoйкo, C. Бaгнeнкo

Перитонит и кишечная непроходимость и другие материалы по хирургической гастроэнтерологии.

Общие сведения

Кишечная непроходимость (илеус) не является самостоятельной нозологической формой; в гастроэнтерологии и колопроктологии данное состояние развивается при самых различных заболеваниях. Кишечная непроходимость составляет около 3,8% всех неотложных состояний в абдоминальной хирургии. При кишечной непроходимости нарушается продвижение содержимого (химуса) – полупереваренных пищевых масс по пищеварительному тракту.

Кишечная непроходимость – это полиэтиологический синдром, который может быть обусловлен множеством причин и иметь различные формы. Своевременность и правильность диагностики кишечной непроходимости являются решающими факторами в исходе этого тяжелого состояния.

Кишечная непроходимость

Причины кишечной непроходимости

Развитие различных форм кишечной непроходимости обусловлено своими причинами. Так, спастическая непроходимость развивается в результате рефлекторного спазма кишечника, который может быть обусловлен механическим и болевыми раздражением при глистных инвазиях, инородных телах кишечника, ушибах и гематомах живота, остром панкреатите, нефролитиазе и почечной колике, желчной колике, базальной пневмонии, плеврите, гемо- и пневмотораксе, переломах ребер, остром инфаркте миокарда и др. патологических состояниях. Кроме этого, развитие динамической спастической кишечной непроходимости может быть связано с органическими и функциональными поражениями нервной системы (ЧМТ, психической травмой, спинномозговой травмой, ишемическим инсультом и др.), а также дисциркуляторными нарушениями (тромбозами и эмболиями мезентериальных сосудов, дизентерией, васкулитами), болезнью Гиршпрунга.

К паралитической кишечной непроходимости приводят парезы и параличи кишечника, которые могут развиваться вследствие перитонита, оперативных вмешательств на брюшной полости, гемоперитониума, отравлений морфином, солями тяжелых металлов, пищевых токсикоинфекций и т. д.

При различных видах механической кишечной непроходимости имеет место механические препятствия на пути продвижения пищевых масс. Обтурационная кишечная непроходимость может вызываться каловыми камнями, желчными конкрементами, безоарами, скоплением глистов; внутрипросветным раком кишечника, инородным телом; сдалением кишечника извне опухолями органов брюшной полости, малого таза, почки.

Странгуляционная кишечная непроходимость характеризуется не только сдавлением просвета кишки, но и компрессией брыжеечных сосудов, что может наблюдаться при ущемлении грыжи, завороте кишок, инвагинации, узлообразовании – перехлестывании и закручивании между собой петель кишки. Развитие данных нарушений может быть обусловлено наличием длинной брыжейки кишки, рубцовых тяжей, спаек, сращений между петлями кишечника; резким снижение массы тела, длительным голоданием с последующим перееданием; внезапным повышением внутрибрюшного давления.

Причиной сосудистой кишечной непроходимости выступает острая окклюзия мезентериальных сосудов вследствие тромбоза и эмболии брыжеечных артерий и вен. В основе развития врожденной кишечной непроходимости, как правило, лежат аномалии развития кишечной трубки (удвоение, атрезия, меккелев дивертикул и др.).

Классификация

Существует несколько вариантов классификации кишечной непроходимости, учитывающих различные патогенетические, анатомические и клинические механизмы. В зависимости от всех этих факторов применяется дифференцированный подход к лечению кишечной непроходимости.

По морфофункциональным причинам выделяют:

1. динамическую кишечную непроходимость, которая, в свою очередь, может быть спастической и паралитической.

2. механическую кишечную непроходимость, включающую формы:

странгуляционую (заворот, ущемление, узлообразование)
обтурационную (интраинтестинальную, экстраинтестинальную)
смешанную (спаечную непроходимость, инвагинацию)

3. сосудистую кишечную непроходимость, обусловленную инфарктом кишечника.

По уровню расположения препятствия для пассажа пищевых масс различают высокую и низкую тонкокишечную непроходимость (60-70%), толстокишечную непроходимость (30-40%). По степени нарушения проходимости пищеварительного тракта кишечная непроходимость может быть полной или частичной; по клиническому течению – острой, подострой и хронической. По времени формирования нарушений проходимости кишечника дифференцируют врожденную кишечную непроходимость, связанную с эмбриональными пороками развития кишечника, а также приобретенную (вторичную) непроходимость, обусловленную другими причинами.

В развитии острой кишечной непроходимости выделяют несколько фаз (стадий). В так называемой фазе «илеусного крика», которая продолжается от 2-х до 12-14 часов, превалируют боль и местная абдоминальная симптоматика. Сменяющая первую фазу стадия интоксикации длится от 12-ти до 36 часов и характеризуется «мнимым благополучием» – уменьшением интенсивности схваткообразных болей, ослаблением кишечной перистальтики. Одновременно с этим отмечается неотхождение газов, задержка стула, вздутие и асимметрия живота. В поздней, терминальной стадии кишечной непроходимости, наступающей спустя 36 часов от начала заболевания, развиваются резкие нарушения гемодинамики и перитонит.

Симптомы кишечной непроходимости

Независимо от типа и уровня кишечной непроходимости имеет место выраженный болевой синдром, рвота, задержка стула и неотхождение газов.

Абдоминальные боли носят схваткообразный нестерпимый характер. Во время схватки, которая совпадает с перистальтической волной, лицо пациента искажается от боли, он стонет, принимает различные вынужденные положения (на корточках, коленно-локтевое). На высоте болевого приступа появляются симптомы шока: бледность кожи, холодный пот, гипотония, тахикардия. Стихание болей может являться очень коварным признаком, свидетельствующим о некрозе кишечника и гибели нервных окончаний. После мнимого затишья, на вторые сутки от начала развития кишечной непроходимости, неизбежно возникает перитонит.

Другим, характерным для кишечной непроходимости признаком, служит рвота. Особенно обильная и многократная рвота, не приносящая облегчения, развивается при тонкокишечной непроходимости. Вначале рвотные массы содержат остатки пища, затем желчь, в позднем периоде – кишечное содержимое (каловая рвота) с гнилостным запахом. При низкой кишечной непроходимости рвота, как правило, повторяется 1-2 раза.

Типичным симптомом низкой кишечной непроходимости является задержка стула и отхождения газов. Пальцевое ректальное исследование обнаруживает отсутствие кала в прямой кишке, растянутость ампулы, зияние сфинктера. При высокой непроходимости тонкой кишки задержки стула может не быть; опорожнение низлежащих отделов кишечника происходит самостоятельно или после клизмы.

При кишечной непроходимости обращает внимание вздутие и асимметричность живота, видимая на глаз перистальтика.

Диагностика

При перкуссии живота у пациентов с кишечной непроходимостью определяется тимпанит с металлическим оттенком (симптом Кивуля) и притупление перкуторного звука. Аускультативно в ранней фазе выявляются усиленная кишечная перистальтика, «шум плеска»; в поздней фазе – ослабление перистальтики, шум падающей капли. При кишечной непроходимости пальпируется растянутая кишечная петля (симптом Валя); в поздние сроки – ригидность передней брюшной стенки.

Важное диагностическое значение имеет проведение ректального и влагалищного исследования, с помощью которых можно выявить обтурацию прямой кишки, опухоли малого таза. Объективность наличия кишечной непроходимости подтверждается при проведении инструментальных исследований.

При обзорной рентгенографии брюшной полости определяются характерные кишечные арки (раздутая газом кишка с уровнями жидкости), чаши Клойбера (куполообразные просветления над горизонтальным уровнем жидкости), симптом перистости (наличие поперечной исчерченности кишки). Рентгеноконтрастное исследование ЖКТ применяется в затруднительных диагностических случаях. В зависимости от уровня кишечной непроходимости может использоваться рентгенография пассажа бария по кишечнику или ирригоскопия. Колоноскопия позволяет осмотреть дистальные отделы толстого кишечника, выявить причину обтурации кишки и в ряде случаев – разрешить явления острой кишечной непроходимости.

Проведение УЗИ брюшной полости при кишечной непроходимости затруднено из-за выраженной пневматизации кишечника, однако исследование в ряде случаев помогает обнаружить опухоли или воспалительные инфильтраты. В ходе диагностики острую кишечную непроходимость следует дифференцировать от острого аппендицита, прободной язвы желудка и 12-перстной кишки, острого панкреатита и холецистита, почечной колики, внематочной беременности.

Лечение кишечной непроходимости

При подозрении на кишечную непроходимость производится экстренная госпитализация пациента в хирургический стационар. До осмотра врача категорически воспрещается ставить клизмы, вводить обезболивающие, принимать слабительные препараты, выполнять промывание желудка.

При отсутствии перитонита в условиях стационара производят декомпрессию ЖКТ путем аспирации желудочно-кишечного содержимого через тонкий назогастральный зонд и постановки сифонной клизмы. При схваткообразных болях и выраженной перистальтике вводятся спазмолитические средства (атропин, платифиллин, дротаверин), при парезе кишечника – стимулирующие моторику кишечника препараты (неостигмин); выполняется новокаиновая паранефральная блокада. С целью коррекции водно-электролитного баланса назначается внутривенное введение солевых растворов.

Если в результате предпринимаемых мер кишечная непроходимость не разрешается, следует думать о механическом илеусе, требующем срочного хирургического вмешательства. Операция при кишечной непроходимости направлена на устранение механической обструкции, резекцию нежизнеспособного участка кишки, предотвращение повторного нарушения проходимости.

При непроходимости тонкой кишки может выполняться резекция тонкой кишки с наложением энтероэнтероанастомоза или энтероколоанастомоза; деинвагинация, раскручивание заворота петель кишечника, рассечение спаек и т. д. При кишечной непроходимости, обусловленной опухолью толстой кишки, производится гемиколонэктомия и наложение временной колостомы. При неоперабельных опухолях толстого кишечника накладывается обходной анастомоз; при развитии перитонита выполняется трансверзостомия.

В послеоперационном периоде проводится возмещение ОЦК, дезинтоксикационная, антибактериальная терапия, коррекция белкового и электролитного баланса, стимуляция моторики кишечника.

Прогноз и профилактика

Прогноз при кишечной непроходимости зависит от срока начала и полноты объема проводимого лечения. Неблагоприятный исход наступает при поздно распознанной кишечной непроходимости, у ослабленных и пожилых пациентов, при неоперабельных опухолях. При выраженном спаечном процессе в брюшной полости возможны рецидивы кишечной непроходимости.

Профилактика развития кишечной непроходимости включает своевременный скрининг и удаление опухолей кишечника, предупреждение спаечной болезни, устранение глистной инвазии, правильное питание, избегание травм и т. д. При подозрении на кишечную непроходимость необходимо незамедлительное обращение к врачу.

Источник