Кишечная непроходимость при асците

Непроходимость кишечника – это комплекс симптомов, развивающихся на фоне полного или частичного нарушения продвижения пищи по кишечнику. Непроходимость кишечника является грозным состоянием, которое при отсутствии лечения неизбежно осложняется перитонитом, некрозом кишки и приводит к гибели пациента. Поэтому начать лечить такое заболевание нужно как можно раньше.

Причины и виды острой кишечной непроходимости

В зависимости от того, что послужило причиной ее развития, выделяют:

Динамическую, или функциональную непроходимость. Она развивается из-за нарушения перистальтики кишечника – его спазма или паралича.
Механическую непроходимость кишечника. Она развивается из-за закрытия просвета кишки и невозможности транзита его содержимого. Здесь различают:
- Странгуляционную непроходимость кишечника, от латинского strangulatio – удушение. Она развивается из-за сдавления кишки или ее брыжейки, в результате которого нарушается кровоснабжение кишечника. Это очень опасное состояние, поскольку может привести к некрозу кишечной стенки.
- Обтурационная непроходимость кишечника. Развивается из-за закупорки (обтурации) просвета кишки инородными телами (конкременты, паразиты), опухолью или рубцовой деформацией.

По месту развития выделяют толстокишечную и тонкокишечную непроходимость.

В онкологии непроходимость кишечника чаще всего носит обтурационный характер и развивается, как осложнение колоректального рака, когда опухоль перекрывает просвет толстой кишки, как правило, в его терминальных стадиях. Обтурация может развиться и в результате сдавления кишки опухолью другого органа, например, матки или предстательной железы.

Непроходимость тонкого кишечника возникает реже. Как правило, ее причиной является канцероматоз висцеральной брюшины. Первичные опухоли в этом отделе встречаются крайне редко.

Последствия непроходимости кишечника

Развитие непроходимости запускает каскад патологических процессов, которые действуют на организм системно. При опухолевой обтурации начало, как правило, носит стертый характер из-за неполной окклюзии просвета кишки, но по мере роста опухоли, ситуация усугубляется. Острая непроходимость, как правило, развивается из-за полной обтурации плотными каловыми массами на суженном опухолью участке кишки.

В первое время после развития непроходимости, отмечается усиление перистальтики кишки. Он как бы хочет преодолеть препятствие. По мере того, как скапливается кишечное содержимое, стенка кишки перерастягивается, возникают водно-электролитные и метаболические нарушения, моторная функция резко ослабевает, а затем и вовсе наступает паралич кишечника.

На втором этапе развиваются нарушения секреторно-резорбтивной деятельности кишечника и нарушения пристеночного пищеварения, блокируется ферментативная активность энтероцитов, поскольку они отторгаются, а регенеративная активность крипт сначала угнетается, а затем и вовсе прекращается.

В таких условиях активируется деятельность кишечных бактерий, и так называемого симбионтного пищеварения. Оно не физиологично и по эффективности уступает нормальному, пристеночному пищеварению. В результате происходит гниение и брожение, а также накопление большого количества продуктов неполного расщепления белков, часть из которых оказывает токсическое действие.

По мере прогрессирования процесса происходит нарушение иммунных механизмов защиты, что приводит к активному размножению анаэробных бактерий, выделяющих экзо- и эндотоксины. Они действуют на организм системно – нарушают микроциркуляцию тканей, приводят к расстройству ЦНС, нарушают клеточный метаболизм. Благодаря этим эффектам увеличивается проницаемость кишечной стенки для бактерий, и они могут распространяться в брюшную полость, кровоток и лимфоток, вызывая перитониты и даже сепсис.

Прогрессируют и водно-электролитные нарушения. За счет нарушения работы кишки происходит усиленная фильтрация жидкости, обратно она не всасывается и скапливается в приводящей петле кишечника. В нормальных условиях в сутки в просвет ЖКТ поступает около 10 л жидкости (с учетом пищи, питья, слюны и секретов пищеварительных желез). Около 8-9 литров должно всасываться обратно, но этого не происходит из-за нарушения реабсорбции. Жидкость скапливается в приводящем отделе кишки, вызывая его расширение. Это, в свою очередь, приводит к рефлекторной рвоте, что еще больше усугубляет обезвоживание. На этом фоне быстро развиваются электролитные нарушения, которые в конечном итоге приводят к почечной и сердечной недостаточности.

Симптомы кишечной непроходимости

Боли. Это один из самых первых признаков непроходимости кишечника. Он отмечается абсолютно у всех больных. При опухолевой непроходимости боль возникает внезапно, без видимых причин, и может даже являться одним из первых признаков рака. Она имеет схваткообразный характер. Наибольшая болезненность приходится на момент перистальтических сокращений, после чего она немного утихает на пару минут. Постепенно интенсивность болевых ощущений усиливается и через несколько часов они уже носят нестерпимый характер. Стихают они только на 2-3 сутки, когда уже развивается паралич кишки – «шум в начале, тишина в конце», симптом «могильной тишины», когда вообще нет звуков перистальтики.
Рвота. Если непроходимость располагается на уровне тонкой кишки или правого отдела толстого кишечника, рвота будет присутствовать на ранних стадиях, как признак рефлекторного раздражения ЖКТ. При непроходимости терминальных отделов, рвоты сначала скорее всего не будет или она будет с большими промежутками. В перерывах больные могут страдать от тошноты, икоты или отрыжки. Если непроходимость кишечника сохраняется, рвота приобретает неукротимый характер, сначала выходит застойное содержимое желудка, а потом и кишечника, вплоть до рвоты каловыми массами. Это плохой признак, поскольку он говорит о том, что рвота является симптомом токсического отека головного мозга, и устранить ее с помощью дренирования ЖКТ невозможно.
Задержка стула. Этот симптом наблюдается при непроходимости на уровне сигмовидной и прямой кишки. При высокой непроходимости в первое время стул может сохраняться.
Вздутие живота. Здесь выделяют 4 признака: асимметрия живота, пальпируемая выпуклость кишечника, перистальтические сокращения кишечника, которые можно видеть невооруженным глазом, тимпанический звук при перкуссии.
Кровянистые или слизистые выделения из прямой кишки. Обычно они возникают при раке терминальных отделов кишечника и связаны с секрецией слизи опухолью, ее распадом или травмированием каловыми массами.

В процессе развертывания клинической картины непроходимости кишечника выделяют три периода:

Ранний – до 12 часов. Основным симптомом этого периода является схваткообразные опухоли в животе. Рвота развивается редко и только при обтурации (закупорке) на уровне тонкого кишечника.
Промежуточный период – от 12 часов до суток. В это время симптоматика продолжает нарастать и превращается в развернутую картину. Боль становится интенсивной и даже нестерпимой, без схваток, отмечается увеличение живота, рвота, возникают признаки дегидратации.
Поздний период – более 24 часов. Состояние больного ухудшается, повышается температура, развивается системный воспалительный ответ, вплоть до перитонита и сепсиса. Нарастает отдышка и сердечная недостаточность.

Кишечные бактерии регулируют противоопухолевый иммунитет в печени

Диагностика кишечной непроходимости

Заподозрить диагноз кишечная непроходимость можно на основании характерных жалоб пациента. Подтверждение производится с помощью инструметального обследования.

Наиболее простой, быстрый и доступный метод диагностики – это обзорная рентгенография органов брюшной полости. На снимках обнаруживаются характерные признаки:

Чаша Клойбера – видны расширенные петли кишечника в виде куполов, и в них горизонтальный уровень жидкости. Эта картина напоминает перевернутую вверх дном чашу. Чаш может быть несколько, на снимке они наслаиваются друг на друга.
Кишечные аркады – возникают из-за раздувания газами петель тонкой кишки, в нижних коленах кишки визуализируется горизонтальный уровень жидкости.
Складки Керкинга – из-за растяжения тощей кишки на рентгенограммах она приобретает вид растянутой пружины.
Могут также применяться рентгенологические исследования с контрастированием, например, исследование пассажа бариевой взвеси по ЖКТ, или ирригоскопия. Однако данные методы занимают много времени и затягивают принятие решения о необходимости операции.

Из других методов диагностики применяются:

Эндоскопическое обследование, например, колоноскопия или ректороманоскопия. Такое исследование помогает определить локализацию новообразования и уровень стеноза в обтурированном сегменте кишечника. В ряде случаев через стенозированный участок удается провести зонд и дренировать приводящий отдел кишки. Колоноскопия не проводится при тяжелом состоянии пациента, наличии симптомов перитонита и угрозе перфорации опухоли.
КТ. С помощью этого исследования удается визуализировать опухоль, ее размеры и протяженность стеноза (сужения). Кроме того, можно оценить взаимоотношение рака с окружающими тканями и определить наличие метастазов.
УЗИ. При непроходимости визуализируется увеличение просвета кишечника, скопление в нем воздуха (газов), утолщение стенки кишки за счет воспаления. При развитии системных воспалительных процессов может обнаруживаться свободная жидкость в брюшной полости.

Кишечная непроходимость при асците

Лечение кишечной непроходимости и первая помощь

Если у пациента подозревают непроходимость кишечника, его немедленно госпитализируют в стационар, поскольку сроки начала лечения напрямую сказываются на прогнозе. Применяются как консервативные, так и хирургические методы.

В рамках консервативной терапии применяются следующие процедуры:

Декомпрессия кишки. С этой целью может применяться удаление кишечного содержимого выше места обструкции с помощью зондовой аспирации или постановке клизм.
Коррекция водно-электролитных нарушений, восполнение потери жидкости. С этой целью назначаются инфузии кристаллоидных растворов.
Купирование боли. Назначаются спазмолитики и анальгетики, например, атропин, платифиллин и др.
Восполнение потери белка – инфузия белковых препаратов.
Для профилактики инфекционных осложнений назначаются антибиотики широкого спектра действия.
Стентирование просвета кишки. С помощью эндоскопа в место непроходимости кишки вводится саморасширяющийся стент. Он раздвигает опухолевые ткани и поддерживает кишку в расправленном состоянии, обеспечивая свободный пассаж ее содержимого. Таким образом, выигрывается время на более тщательную подготовку к плановому вмешательству.

Для онкологических пациентов это особенно актуально, поскольку обширное опухолевое поражение приводит к необходимости наложения колостомы. Установка стента при опухолевой непроходимости дает время для проведения неоадъювантной или периоперационной химиотерапии. Это позволит уменьшить объем опухолевой массы и, возможно, даже провести радикальную операцию. В других случаях это дает шанс наложить обходные анастомозы. Для пациентов в терминальной стадии колоректального рака, у которых есть высокие риски осложнения хирургического вмешательства и наркоза, стентирование является основным методом лечения непроходимости кишечника. После проведения процедуры, пациента продолжают наблюдать и к хирургическому лечению прибегают только в случае развития жизнеугрожающих осложнений.

Во всех остальных случаях показана операция, поскольку опухоль будет продолжать расти и рано или поздно возникнет рецидив непроходимости.

При компенсированном состоянии хирургическое вмешательство может быть отложено на срок до 10 дней, при субкомпенсированном его проводят как можно раньше, после стабилизации с больного. А если есть симптомы перитонита, выполняется экстренная операция.

В любом случае, во время хирургического вмешательства по поводу непроходимости кишечника проводят вскрытие брюшной полости (лапаротомию) с ее ревизией. Определяют расположение опухоли, ее взаимоотношение с окружающими тканями, наличие видимых метастазов. Также выполняют оценку жизнеспособности кишечной стенки с целью определения объема резекции.

В идеале выполняется радикальное удаление опухоли посредством резекции пораженного отдела кишки и восстановление непрерывности кишечника посредством наложения анастомоза. К сожалению, при развитии непроходимости на фоне злокачественного процесса, такой объем операции одноэтапно произвести очень сложно и рискованно, поскольку имеются обширные опухолевые поражения.

Как правило, в таких случаях проводятся паллиативные операции:

Наложение обходного анастомоза вокруг фрагмента кишки с опухолью. Тем самым непроходимый (обтурированный) отдел исключается из пищеварительной цепи.
Выведение стомы – отдел кишечника, расположенный выше места непроходимости, выводится на переднюю брюшную стенку в виде отверстия. Через него кишечное содержимое будет отводиться в специальный мешок – калоприемник.

Стомирование является калечащей операцией и тяжело переносится пациентами в моральном плане. Но в этой ситуации на первое место выходит спасение жизни пациента. По возможности, после стабилизации его состояния и устранения последствий кишечной непроходимости проводят дальнейшее лечение, например, химиотерапию, лучевую терапию, и при удовлетворительных результатах проводят реконструктивные вмешательства для восстановления целостности кишки.

Источник

Напряженный асцит — это избыточное количество жидкости в брюшной полости, требующее проведения экстренных лечебных мероприятий.

Брюшина здорового человека вырабатывает более стакана серозной влаги для снижения трения при естественных движениях органов Некоторые заболевания вызывают избыточное образование жидкости без изменения скорости её удаления — это асцит.

При напряженном асците выпота уже так много, что сдавление органов приводит к работе организма на пределе возможностей.

Общая информация

Все асциты можно разделить на три основные группы: опухолевые или канцероматозные, выпоты при заболеваниях неопухолевой природы и смешанные. Смешанный асцит характерен для рака печени на фоне цирроза. Принципиальные различия обусловлены разными механизмами накопления экссудата в брюшной полости и разным прогнозом, тогда как диагностика, клинические проявления и базовое лечение схожи.

Экссудат при раке и неопухолевых процессах имеет одно фундаментальное отличие — присутствие злокачественных клеток при небольшом различии остальных компонентов, в первую очередь, белковых фракций и форменных элементов крови.

При раке основной объем жидкости вырабатывают метастазы, рассеянные по листкам брюшины.

Факторы риска

Ведущий фактор риска — наличие злокачественной опухоли. Брюшина, представляющая собой серозный, то есть покрытый слизистой оболочкой листок, идеальное место для развития метастазов:

По обильной сети кровеносных сосудов в брюшную полость заносятся оторвавшиеся от материнской опухоли раковые клетки и целые колонии, и появляется метастаз, вынуждающий серозу к избыточной продукции жидкости.
В лимфатических сосудах оседают циркулирующие в лимфе злокачественные клетки, которые разрастаясь, перекрывают сосуд, нарушая всасывание внутрибрюшинного экссудата.
Патологическое изменение брюшины выявить очень сложно — тончайший листок не виден при КТ и МРТ, при прицельном исследовании можно найти опухоль более 5 мм. Поэтому в диагностике канцероматоза сначала выявляют избыточное скопление жидкости и только после этого пытаются обнаружить метастазы.

Дополнительные факторы, способствующие выработке жидкости при недостаточном удалении её лимфатической системой при раке:

печеночные метастазы или цирроз, когда из-за сдавливания внутрипеченочных сосудов и варикозных изменений стенки повышается давление в воротной вене, это ведет к выдавливанию плазмы в брюшную полость;
нарушение функции печени в результате хронического заболевания или токсического гепатита, в том числе лекарственного, изменяет проницаемость сосудистой стенки и повышает уровень альдостерона, увеличивающего давление;
заболевания сердца со снижением функциональных возможностей замедляют кровоток, вызывая застой крови, что может быть сопутствующей возрастной патологией или результатом кардиотоксичной химиотерапии;
нарушение выделительной функции почек в результате химиотерапии препаратами платины способствует задержке жидкости и изменению реологических характеристик крови;
избыточное тромбообразование сосудов брюшной полости, ассоциированное с метастазированием и злокачественными опухолями желудочно-кишечного тракта;
изменение белкового состава крови при недостаточном питании вследствии карциномы желудочно-кишечного тракта или раковой кахексии, ведет к выходу плазмы из сосудов в брюшную полость.

В большинстве случаев метастазирование по брюшине составляет превалирующую долю в формировании выпота, остальные факторы риска только дополняют патологический механизм.

Как правило, высоко агрессивным новообразованиям с низкой дифференцировкой клеток присуща высокая скорость выработки внутриполостной жидкости.

Причины возникновения

Самый большой процент асцитов обусловлен патологией печени, главным образом, циррозом. Из 100 пациентов, страдающих асцитом, у 80 диагностирована терминальная стадия цирроза с печеночной недостаточностью. Вторая по частоте этиологическая причина — злокачественные заболевания — не более 15% из всех, и 5% вызваны болезнями сердца и другими неопухолевыми нозологиями.

При раке ведущая причина выпота — метастазы по брюшине или перитонеальный карциноматоз.

Самую большую когорту больных с асцитом составляют страдающие раком яичников, что обусловлено высокой заболеваемостью — более 14 тысяч ежегодно и скрытым течением злокачественного процесса. На момент выявления опухоли у двух из трёх больных имеются метастазы в брюшной полости с сопутствующим асцитом, тем не менее, опухолевое поражение брюшины не переводит процесс в 4 стадию, в отличии от подавляющего большинства злокачественных процессов других органов. Из-за сложности дифференциации опухолевых процессов внутри брюшной полости, общности диагностики и лечения, рак яичников даже объединили с первичным раком брюшины.

При карциноме желудка или поджелудочной железы асцит на момент выявления рака находят у 30–40% больных, в терминальной стадии заболевания выпот в том или ином количестве находят практически у всех пациентов. К избыточному синтезу жидкости приводит несколько механизмов, кроме карциноматоза: «печеночный» компонент в виде метастазов в самой печени и лимфоузлах её ворот, повышенное тромбообразование и нарушение реологии крови.

Для рака толстой кишки выпот не типичен — частота не более 10%, многократно уступая метастазированию в печень, легкие и лимфоузлы.

Гепатоцеллюлярная карцинома может осложняться асцитом цирротического генеза, доля его минимальна в общей структуре осложняющихся выпотами злокачественных процессов.

Мезотелиома брюшины, как правило, сопровождается выпотом, но заболевание крайне редко встречается.

Общее число россиян, страдающих асцитом, неизвестно, потому что статистика не учитывает частоту симптомов злокачественного заболевания.

Как формируется напряженный асцит

Накопление асцитической жидкости растянуто во времени, органы успевают приспособиться к изменению внутрибрюшинного давления, поэтому выпот обнаруживают по выросшему животу и симптомам нарушения гемодинамики и функций внутренних органов.

Международное общество асцита (IAС) выделило три степени выраженности выпота без учета тяжести клинических проявлений и прогноза, только по факту присутствия жидкости и способа её обнаружения:

1 степень — выпот находят при УЗИ брюшной полости, потому что объем жидкости минимален и не влияет на состояние больного, «диагностическая находка».
2 степень — о наличии экссудата говорит внешний вид пациента, живот которого равномерно увеличен, про такой говорят — «лягушачий», объем измеряется литрами, в этой выраженности асцит уже не может не сказываться на самочувствии больного.
3 степень — напряженный асцит, клинические проявления выражены и состояние пациента тяжелое.

Асцит до максимальной степени напряженного проходит через все стадии, длительность их индивидуальна. Объемы метастатического поражения брюшины не коррелируют со скоростью образования и объемом выпота: микроскопические узелки опухоли способны за неделю синтезировать литры экссудата, тогда как увеличивающие толщину брюшины до нескольких сантиметров опухолевые напластования при мезотелиоме приводят к выпоту менее одного-двух литров за очень продолжительный период наблюдения.

С другой стороны, массивное раковое поражение в ограниченной объемом брюшной полости способно симулировать напряженный асцит при экссудате в 3–5 литров. В большинстве случаев при напряженном асците в полости находится более 10 литров жидкости.

Симптомы напряженного асцита

Напряженный асцит — это живот огромного размера, равномерный и гладкий, пупок выпячивается наружу. В лежачем положении живот несколько расплющивается, но лежать больному тяжело — нарастает сердечно-легочная недостаточность. Пациент не может двигаться, сидит, опираясь на руки с наклоном торса вперёд, облегчая дыхательные движения грудной клетки.

Лицо больного одутловатое, кожа бледная и влажная, носогубной треугольник и губы синеватого оттенка.

Асцит 3 степени существенно ухудшает состояние пациента за счёт сдавления внутренних органов и смещения разделяющей грудную и брюшную полость диафрагмы.

Органы средостения и сердце меняют своё местоположение, и на передний план выходят симптомы нарушения сердечной деятельности и дыхания: сильнейшая слабость, одышка в покое, сердцебиение и разнообразные аритмии, слабая пульсация сосудов на периферии и снижение артериального давления, отеки ног.

У всех больных отмечаются выраженные застойные явления в легких, у некоторых больных асцит сочетается с выпотом в плевральную полость не опухолевого характера. При высоком внутрибрюшном давлении диафрагма смещает легкие вверх, нижние доли сдавлены и теряют воздушность — образуются ателектазы. На фоне отечности легочной ткани и ателектазов активизируется бактериальная микрофлора, что манифестирует вялотекущим пневмонитом с температурой и кашлем.

Как правило, появление жидкости в животе манифестирует увеличением окружности талии, что сочетается со снижением массы тела, поэтому весы показывают те же килограммы, что и раньше. На самом деле организм теряет вес, и человек худеет. Нарастающее давление жидкости в брюшной полости буквально расплющивает желудок, уменьшая его размер, вызывая заброс желудочного содержимого в пищевод, что проявляется постоянной изжогой и нарушением аппетита. При напряженном асците пациент не может ни пить, ни есть — всё выбрасывается наружу сжатыми пищеводом и желудком. Стул нестабильный — запоры перемежаются с жидким калом, метеоризмом и бурлением.

По мере накопления жидкости боли изменяют локализацию, интенсивность их невысока, преимущественно жалуются на тяжесть в пояснице.

Напряженный асцит — угрожающее жизни состояние, поэтому меры должны приниматься безотлагательно.

Диагностика

Диагностика асцита не сложна, а прогрессивное ухудшение состояния больного не позволяет проводить долгое обследование.

Диагноз выставляется уже в процессе врачебного осмотра, дальше необходимо быстро определить объем выпота, иногда под асцит мимикрирует огромная киста брюшной полости, например, яичниковая, или большого размера множественные опухолевые узлы сочетаются с небольшим выпотом.

На первом этапе достаточно сделать УЗИ брюшной полости и рентгенографию органов грудной клетки, выяснение количества и локализации внутрибрюшинных новообразований с помощью высокотехнологичных КТ и МРТ откладывается до улучшения состояния пациента. Практически параллельно с УЗИ забирается кровь на срочный общий и биохимический анализ.

На втором этапе выполняется лечебно-диагностический лапароцентез — удаление экссудата через прокол передней брюшной стенки, полученный образец жидкости направляется на цитологическое исследование для обнаружения злокачественных клеток.

При длительном анамнезе асцита с неоднократными удалениями жидкости и ранее полученной верификацией метастатического процесса, повторная микроскопия экссудата проводится только при подозрении на бактериальное инфицирование.

Лечение

При асците лапароцентез — самое эффективное лечебное мероприятие, уже в процессе удаления экссудата состояние пациента улучшается, переходя из тяжелого в средней тяжести.

При парацентезе быстрое изменение внутрибрюшинного давления «ставит» органы на анатомические места, но происходит это слишком быстро. За время накопления жидкости органы медленно изменяли свою дислокацию, приспосабливаясь к новым условиям существования. При эвакуации асцита их местоположение меняется стремительно, на что сердечно-сосудистая система реагирует резким падением артериального давления. После парацентеза пациенту необходимо несколько дней провести в постели, чтобы органы адаптировались к новым условиям. Лежачее положение снижает тонус нервных окончаний внутренних органов и выработку гормонов, ответственных за тонус сосудистой стенки.

Для снижения экссудации назначаются мочегонные препараты и бессолевая диета. С асцитической жидкостью из организма уходит большое количество белка, который восполняется внутривенными введениями и лечебным питанием с использованием обогащенных питательных смесей. Недостающие микроэлементы также вводятся с капельницами и с едой.

Эффективность купирования асцита базируется на терапии основного процесса. При асците в дебюте заболевания и при метастатической стадии назначается системная химиотерапия. Особенно результативно лечение выпота при первичном раке яичников, рецидив лечится не столь успешно.

При асците в терминальной стадии с прогрессированием на фоне химиотерапии возможности лекарственной терапии ограничены, поэтому целесообразно внутрибрюшинное введение цитостатиков. Для оптимизации процедуры парацентеза в брюшную полость устанавливается порт-система, позволяющая удалять экссудат и вводить химиопрепараты без повторных пункций брюшной стенки.

Хорошие результаты при асците дает технология HIPEC — локальная химиотерапия в сочетании с внутриполостной — интраперитонеальной гипертермией, но требуется кратковременное хирургическое вмешательство.

Диета при напряженном асците

Вынужденное голодание при напряженном асците приводит к дисбалансу пищеварительной системы с развитием синдрома анорексии-кахексии. Недостаточное поступление с пищей необходимых нутриентов — белков, жиров, углеводов и микроэлементов сочетается с ускоренным распадом мышечных белков и кислородным голоданием тканей.

За короткое время необходимо восстановить питательный статус, нормализовать уровень утраченных при парацентезе белков, и всё это на фоне ограничения употребления соли и жидкости. Одна чайная ложчка соли задерживает до полутора литров жидкости, что неприемлемо при асците. Но без соли еда пресна, поэтому выход один — заменить соль приправами, луком, чесноком, лимоном. Исключаются консервы, маринады и фастфуд, в них всегда в избытке соль. Трудно отказаться от соли, но возможно при правильной мотивации.

Недостаток белка необходимо компенсировать не только капельницами, но и рационом питания, именно пищевой белок легко и максимально усваивается. Онкологическому пациенту необходим белок из расчёта 1.5 грамма на каждый килограмм веса, то есть пациент с весом 70 кг должен за день получать более 100 граммов белка, если позволяют сопутствующие хронические заболевания. Энергетические потребности покрываются жирами и углеводами.

Диета больного должна включать специальные питательные смеси с повышенным содержанием недостающих нутриентов. Что необходимо конкретному пациенту покажет анализ крови, а программу нутритивной поддержки составит специалист Европейской клиники.

Осложнения

Осложнения асцита бывают как кратковременными, так и долговременными.

Нередко асцит сочетается с выпотом в плевральную полость неопухолевого характера, чаще с правой стороны. После удаления асцита плеврит самостоятельно регрессирует.

Безвоздушные участки в нижних отделах легких — ателектазы расправляются при опускании куполов диафрагмы сразу после парацентеза, но иногда для подавления вялотекущего воспаления требуется назначение лекарственных препаратов.

Высокое внутрибрюшное давление вызывает расширение диафрагмального отверстия с формированием грыжи и забросом желудочного содержимого в пищевод. Хронический ожог слизистой осложняется воспалением — эзофагитом с образованием эрозий. Воспаление купируется лекарствами и диетическим питанием, грыжа пищеводного отверстия не регрессирует и всю жизнь придется придерживаться правил: не объедаться, не ложиться после еды, не злоупотреблять острым и кислым.

Асцит провоцирует формирование грыж брюшной стенки и пахового канала, чему способствует атрофия мышц на фоне злокачественного процесса.

Тяжелое осложнение — спонтанный перитонит вследствие микроскопических нарушений кишечной стенки и снижения иммунитета на фоне изменений кишечной микрофлоры.

Прогноз

Асцит — тяжелое осложнение генерализованного метастатического процесса. Выживаемость пациентов определяется степенью агрессивности опухоли и её чувствительностью к лекарственной терапии. Относительно благоприятно течение асцита при чувствительном к платиновым препаратам первичном раке яичников.

Профилактика

Профилактика асцита — раннее выявление злокачественной опухоли и адекватная терапия, регулярное наблюдение после радикального лечения рака. Асцит может развиться через много лет после терапии злокачественной опухоли, своевременно обнаружить выпот помогают высокотехнологичные технологии визуализации.

При кажущейся простоте и стремительной результативности лапароцентеза лечение асцита — чрезвычайно сложная проблема, которую много лет успешно решают специалисты Европейской клиники.

Список литературы

1. Ерамишанцев А.К., Лебезев В.М., Мусин Р. А. Хирургическое лечение резистентного асцита у больных с портальной гипертензией // Хирургия. — 2003 — № 4
2. Ивашкин В.Т., Маевская М.В./ Лечение осложнений цирроза печени: методические рекомендации для врачей //- М.: Литтерра. — 2011 — 64 с.
3. Bosch J., Berzigotti A., Garcia-Pagan J.C., Abraldes J.G. /The management of portal hypertension: rational basis, available treatment and future options // J. Hepatol. — 2008 — Vol. 48 — P. 68–93.
4. European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis // J. Hepatol. 2010 Vol. 53 № 3 P.
5. Lin C.H., Shih F.Y., Ma M.H., et al. /Should bleeding tendency deter abdominal paracentesis?// Dig Liver Dis 2005; 37.
6. Pentheroudakis G., Pavlidis N. /Serous papillary peritoneal carcinoma: unknown primary tumour, ovarian cancer counterpart or a distinct entity? A systematic review// Crit Rev Oncol Hematol; 2009, Nov 6.

Источник