Кишечная непроходимость при инфаркте миокарда

Инфаркт кишечника – это некроз кишечной стенки, связанный с острым прекращением кровотока по мезентериальным сосудам вследствие их эмболии или тромбоза. Характерным признаком является интенсивная боль в животе при полном отсутствии каких-либо объективных данных во время обследования пациента (живот мягкий, малоболезненный). Для уточнения диагноза проводится УЗИ и обзорная рентгенография ОБП, дуплексное сканирование и ангиография мезентериальных сосудов, лапароскопия. Консервативная терапия неокклюзионных форм патологии возможна только в первые часы заболевания, поздние стадии и остальные формы требуют хирургического лечения.

Общие сведения

Инфаркт кишечника – острое нарушение мезентериального кровообращения с последующим некрозом кишки и развитием перитонита. Данная патология является одной из серьезных проблем абдоминальной хирургии. Чаще всего эмболия, тромбоз, атеросклероз и неокклюзионная ишемия сосудов кишечника возникают на фоне тяжелой патологии сердца. В связи с увеличением процента пожилого населения и омоложением сердечно-сосудистой патологии инфаркт кишечника встречается все чаще (0,63% сравнительно с единичными случаями в конце прошлого века). Средний возраст пациентов – 70 лет, преобладают женщины (более 60%). Учитывая солидный возраст больных и массу фоновых заболеваний, решить вопрос о хирургической тактике лечения бывает достаточно сложно.

Еще одной проблемой является то, что поставить диагноз достаточно сложно, а подтвердить его без проведения ангиографии до операции практически невозможно. Вследствие ошибочной диагностики затягивается предоперационная подготовка; за это время происходят необратимые изменения в кишке, приводящие к смерти пациента. Ситуация усугубляется тем, что в последние годы инфаркт кишечника значительно омолодился (каждый десятый пациент моложе 30 лет), а радикальная резекция кишечника в поздней стадии заболевания приводит стойкой инвалидизации.

Инфаркт кишечника

Причины

Все причинные факторы, приводящие к инфаркту кишечника, можно разделить на три группы: тромботические, эмболические и неокклюзионные. Тромботический вариант патологии характеризуется тромбозом мезентериальных артерий (реже вен) в их проксимальных отделах. Чаще всего тромб локализуется в устье верхней брыжеечной артерии. К тромбозу висцеральных ветвей аорты может приводить повышенная свертываемость крови, полицитемия, сердечная недостаточность, панкреатит, травмы, опухоли, прием гормональных контрацептивов.

Эмболический вариант заболевания развивается при закупорке брыжеечных сосудов тромбоэмболами, мигрировавшими из проксимальных отделов сосудистого русла. Причиной этого чаще всего служат мерцательная аритмия, формирование пристеночных тромбов на фоне инфаркта миокарда, аневризмы аорты, выраженные нарушения коагуляции. После обтурации сосуда эмбол может смещаться в дистальные отделы и ветви сосуда, вызывая прерывистую, мигрирующую ишемию.

Неокклюзионный вид инфаркта кишки связан не с обтурацией висцеральных сосудов, а со снижением притока крови по ним. Причинами ограничения висцерального кровотока могут быть мезентериальный тромбоз, снижение фракции сердечного выброса, выраженная аритмия, спазм сосудов брыжейки, гиповолемия при шоке, сепсисе, обезвоживании. Факторы из перечисленных трех групп нередко комбинируются.

Классификация

Заболевание может протекать с компенсацией, субкомпенсацией и декомпенсацией кровотока. Кроме того, выделяют три последовательные стадии инфаркта кишечника: ишемии, инфаркта и перитонита. В первой стадии изменения в кишечнике еще обратимы, а клинические проявления в основном связаны с рефлекторными реакциями организма.

В инфарктной стадии происходит некроз кишечника, деструктивные изменения продолжаются даже после восстановления кровотока. Защитные свойства кишечной стенки постепенно ослабевают, бактерии начинают проникать сквозь все ее слои в брюшную полость. В стадии перитонита происходит распад тканей кишечной стенки, геморрагическое пропотевание с развитием тяжелейшего воспаления брюшины.

Симптомы инфаркта кишечника

Первая стадия патологии (ишемическая) обычно длится не более шести часов. В этот период пациента беспокоят сильные боли в животе, вначале схваткообразные, затем постоянные. Локализация боли зависит от того, какой отдел кишечника поражен: при ишемии тонкой кишки беспокоит боль в околопупочной области, восходящей и слепой кишки – в правой половине живота, поперечно-ободочной и нисходящей – в левой половине.

Боль очень сильная, однако не соответствует полученным при осмотре пациента объективным данным. При пальпации живот мягкий, малоболезненный. Для данного заболевания характерно острое появление болевого синдрома, однако возможно и постепенное, иногда двухэтапное начало заболевания. Кроме болей в животе, больной может жаловаться на тошноту, рвоту, диарею. Аускультация живота в начальной стадии выявляет повышенную перистальтику, которая постепенно ослабевает в течение нескольких часов.

В стадиях инфаркта и перитонита состояние больного прогрессивно ухудшается. Кожные покровы бледные, сухие. Боль постепенно ослабевает, а при полном некрозе стенки кишечника полностью исчезает, что является плохим прогностическим признаком. Язык сухой, с налетом. Живот вздутый, но поскольку для патологии характерно позднее появление симптомов раздражения брюшины, живот долгое время остается мягким.

Патогномоничен симптом Кадьяна-Мондора: при пальпации в брюшной полости определяется цилиндрическое плотно-эластичное образование, малосмещаемое и болезненное – отекший участок кишки и брыжейки. При аускультации брюшной полости участки тимпанита (звонкого звука над перераздутыми петлями кишечника) чередуются с участками притупления звука (над некротизированными петлями). Выпот в брюшной полости (асцит) может формироваться уже через несколько часов от начала заболевания.

Если заболевание прогрессирует, явления интоксикации и обезвоживания нарастают, больной становится безучастным, апатичным. Даже если начать оказание помощи пациенту на этой стадии, состояние может прогрессивно ухудшаться, наступает кома, начинаются судороги. На заключительном этапе болезни смертность достигает практически 100%.

Диагностика

Низкая информированность врачей догоспитального этапа об инфаркте кишечника значительно затрудняет своевременную диагностику. Позднему выявлению данной патологии способствует недостаточная оснащенность стационаров диагностическим оборудованием (ангиограф, компьютерный томограф). Однако заподозрить инфаркт кишечника можно и с помощью другим методов исследования. На УЗИ органов брюшной полости выявляется утолщенная стенка кишечника, наличие свободной жидкости в брюшной полости. Дуплексное цветное ультразвуковое сканирование является единственным достоверным УЗ-методом диагностики тромбоза мезентериальных сосудов.

Обзорная рентгенография органов брюшной полости информативна на более поздних стадиях, когда становятся видны чаши Клойбера, кишечные арки. Проведение контрастной рентгенографии не рекомендуется, так как она не предоставляет каких-либо ценных для постановки диагноза данных, но значительно затягивает этап диагностики. МСКТ органов брюшной полости позволяет провести более точное исследование петель кишечника (дает возможность обнаружить газ в брыжейке и стенке кишки), а МРТ мезентериальных сосудов – оценить состояние сосудистого русла, обнаружить тромбы и эмболы.

Наиболее точным методом исследования является ангиография мезентериальных сосудов. Данное исследование рекомендуют проводить в двух проекциях – прямой и боковой. Такая методика позволяет вычислить точную локализацию патологического процесса, выявить пораженные ветви висцеральных сосудов, определить тактику и объем оперативного вмешательства. Помогает в диагностике и определении лечебной тактики и консультация врача-эндоскописта.

Диагностическая лапароскопия дает возможность визуально оценить состояние петель кишечника, выявить некоторые патогномоничные для инфаркта кишечника признаки. К ним относят изменение цвета кишечной стенки, отсутствие пульсации краевых сосудов, изменение сосудистого рисунка (продольный вместо поперечного). Выявление данных признаков позволяет выставить показания к ургентной операции даже при невозможности проведения ангиографии. Противопоказаниями к лапароскопии являются выраженное вздутие кишечника, наличие обширных лапаротомий в анамнезе, крайне тяжелое состояние пациента.

Специфических лабораторных признаков патологии, особенно в начальных стадиях заболевания, не существует. В общем анализе крови по мере развития заболевания нарастает лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево. Анализ кала на скрытую кровь также становится положительным на стадии некроза кишечника. Некоторые авторы указывают на повышение уровня лактата в крови как на специфичный признак инфаркта кишечника.

Лечение инфаркта кишечника

Цель лечения – устранение всех патогенетических звеньев заболевания. Один из основополагающих принципов терапии тромбоза мезентериальных сосудов – раннее начало фибринолиза. Однако начало патогенетического лечения на догоспитальном этапе возможно только теоретически, потому что этот диагноз практически никогда не ставится до госпитализации пациента и обследования с участием абдоминального хирурга.

Сразу после госпитализации начинают коррекцию патологии, которая привела к развитию инфаркта кишечника, одновременно с инфузионной терапией. Инфузия кристаллоидных и коллоидных растворов призвана возместить недостающий объем циркулирующей крови, восстановить перфузию ишемизированных участков кишки. Начиная кардиотропную терапию, следует отказаться от использования вазопрессоров, так как они вызывают спазм сосудов брыжейки и усугубляют ишемию. При неокклюзионной ишемии показано введение спазмолитиков для улучшения висцерального кровотока.

Консервативная терапия оправдана только при отсутствии у пациента признаков перитонита. Наибольшая эффективность достигается при терапии, начатой в первые два-три часа от появления симптоматики. Чем дольше будет длиться этап консервативного лечения, тем меньше шансов на благоприятный исход, поэтому этап нехирургической терапии должен быть максимально кратким. При отсутствии быстрого эффекта проводится ургентная операция. То же касается и предоперационной подготовки – чем она короче, тем выше шансы на выздоровление.

Радикальными считаются лишь оперативные вмешательства на сосудистом русле (при наличии показаний – в сочетании с резекцией кишечника). Изолированная резекция некротизированной кишечной петли без удаления тромба из сосуда не устраняет основной патогенетический механизм возникновения инфаркта кишечника, а значит – не приводит к улучшению состояния пациента. Если оперативное вмешательство произведено в сроки более 24 часов от начала заболевания, лапаротомия в 95% случаев лишь констатирует необратимые изменения в большей части кишечника. Радикальная резекция пораженной кишки в такой ситуации не предотвращает смерти больного.

Если была произведена обширная резекция кишечника, в послеоперационном периоде пациенту может потребоваться консультация гастроэнтеролога для определения тактики энтерального и парентерального питания. Иногда такие пациенты требуют пожизненного частичного или полного парентерального питания с помощью внутривенного введения углеводов, белковых и жировых фракций.

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный, так как заболевание редко своевременно диагностируется, а на поздних стадиях оперативное лечение часто бывает неэффективным. Несмотря на усовершенствование диагностических и лечебных мероприятий, смертность при различных формах патологии достигает 50-100%. Профилактика инфаркта кишечника заключается в своевременном лечении приводящих к нему заболеваний (аортальные и митральные пороки сердца, аритмии, атеросклероз, тромбофилии).

Источник

. .

, 2 , 1 . , .

, :

mishazmushko@mail.ru
:
https://mishazmushko.at.tut.by

() ,

. .
() – ,
,
.

1. :

( (, )).
( , ( )).

2. :

.
. . . – .
. .

3,8% .
60 53% .
:

– 60-70%

– 30-40%

– : – 63%

– 28%

– 7%

– 2%

– : – 93%

– 4 %

– 3%

. :

1. : ) ; ) .

2. : ) (,
, ; ) ( ,
); ) (,
).

.
:

1. : ) . ) .

2. .

(.. 1984):

. ,
.. 2-12 ( 14
).
.
(, ),
12 36 . ,
. , .
, ,
. .
.
(, ) 36
.
. ,
. .

( 1 2 .

.
()
.
.

.
.
.

, ,
– , .

( ).

.
.

1. :

. : – . .
. . .
. .

. : . . –
. , , .
. . ,
. . .
( ), , .

2. :
, , .
, .
, ,
..

3. : .
. ( ).

4. :

. :
. . .

. :
.

. , .
, ( ).
. : , ,
, ,
,
, , , .

. , , 12 ..
(, 12 ..),
. .

– , .

, ,
. – .
per rectum: –
.

:
– .

, ,

, .

. , ,
. ,
. ,
, .
, ,
, .
.

.
, , .
,
, .
, .
, , ,
, , .
, .

, , , .

. ,
, .
, .
, .
, ,
.

. ,
, , .
, ,
. -.
,
, .
.
, – , ,
.

,
, , , .
, ,
, ,
.
, ,
, .
, ,
(20-30 109/).

, , ,
.
, ,
, .
.

,
.
, , ,
, ,
, .
.

, , , , ,
, ,
. ,
, , , ,
–
.
.

cito: , ,
, , per rectum (
; ( )
, , ), ,
.

: , , , , ; ,
, (
), , , ,
.

. .

. :

1. : – . Ps ( –
). . ..
2. :

) Ad oculus: , , .

) .

) :
.

) : .

) :
: ,
, , .

) : ,
, .

) : ,
( ).

) (. ).

) per rectum.

. :

(. ).

RRS. ( ).

( ).

(, , ).

. .

. :

, .
1 ,
– 3-5 .
,
.
. ,
, .
( )
, .
–
. 50
. 4-6
.

. 6

. ,
.
(” “). ,
, . –
.
, ;
,
.
, ,
.
(
),
.

.
,
.

, – ;
– , – .
,
. 6
, – (
4-6 ).

– .

– ,
.

– ,
, .

– ( ),

.
.
Rg-
.

– ,
.
.
– .

,
, ,
,
,
. ,
,
, .
:

1.
(
)
,
.

2.
,
.

,
.

3.
,
,
. , ,
,
, (, )
.

.
,
.

, 200250 . . 500-2000
20% , .
20-90 .
,
, .

. -,
, , ,
,
. -, ,
,
( )
.
40-60 .

( 3 ),
,
min ,
( 2
).

(.. 2
) :

1. ;

2.
( , );

3. ,
.

–
3 ( 2 )

. –
. ,
.

, .

–
:

–
.
– , ,
, .

– ,
,
.

–
-, ,
.
.
.

, , ,
, . ,
,
,
.
.
, ,
, .
40 /.

() .
3 ,
. , ,
, .

1. 2-3
.

2. , ,

, –
.

3. – ,
–
.

4.
:

– ;

–
( );

– ;

–
;

– ;

–
;

– .

, – .
.

6.
.
:
; ; ,
,
.

7.
(, , , ,
),
.

( –
):

(, –
, ,
).

( ,
; , , ).

( ;
).

, ,
, .

,
12 .
.

8. ,
:
35-40 ,
20-25 .
,

. :

. , , |
.

9. . .
.

10.

,
.

. , , :

.
– ,
.
–

. :

,
.
.
– , –
.
–
,
.
.

11. . ,
– , ; – ;
– .
12. , -,
– , – .
– .
13.
“”.
.
14.
.
15.
.

,
.
,
( ) – ,
, . , .
.
. , ,
.
.
, ,
, .
.

.
,
.

– ;

–
; .

( , ):

.
.
.
. ( 1987 )
. (
1974 , 1988 , 1992 )
2 3 .
.

– .

100-150 ml 0,25% .

– ;
,
;

–
5-8 , ;
,

–
,
.

5 .

.
(Wangensteen)
T.Miller W.Abbot, ,
– (1934)
G.A.Smith (1956) J.C.Thurner (1958).
.
.
,
.
, J.M.Ferris G.K.Smith 1956 .
.. (1962),
, ,
–
–
.
, ,
..,
.
.
( J.W.Baker
(1959),
White (1949)
).
,
..
(G.Sheide,
1965) .
,
.
, , .
..
(1959) .
,
.

,
(
) .

–
3-6 ,
( ,
).
6-8 ( 14 ).

.
, .
(
, ). .

. – (
, , , , , ,
, ). ,
, 4
(D.Jung ., 1988).

.
.

.
.
.
2-3 ., .
(
,
..).

– , ;

– , , ;

– , ,
.

– . . , ., 1969;
. .
, ., 1986;
.. , , ,
1974;
. , ., 1991.
, ,
.., .., .. .
//
. . IX . . – , 2000.-.137.
// . . IX .
.-, 2000.-.211.
.., ..
/.
..-1997.-1.-.46-49.
17 1998 . N 125 ” ()
“.
IV
. . .., .., ..
.

Источник

Кардиальная астма

Основные
принципы лечения:

Придать пациенту
полусидячее положение.
Ингаляция 100%
увлажненным кислородом. В тяжелых
случаях – ИВЛ (режим ПДКВ).
Венозные жгуты
на конечности или кровопускание до 300
мл крови.
При низком
артериальном давлении опустить
изголовье, приподнять ноги, начать
введение мезатона внутривенно капельно
или длительное внутривенное введение
допамина.
Купирование
эмоционального напряжения.
Внутривенное
введение 1% раствора нитроглицерина со
скоростью 5-20 мг в минуту. Заметное
улучшение должно наступить через 5-15
минут.
1% раствор морфина
1 мл внутривенно в разведении 1:20 на
изотоническом растворе хлорида натрия
или глюкозы. При наличии противопоказаний
к морфину вводят 2 мл 0,25% раствора
дроперидола внутримышечно или внутривенно
под контролем артериального давления.
Фуросемид от 40 до
80 мг внутривенно капельно под контролем
артериального давления. При низком
диурезе проводить контроль эффективности
с помощью мочевого катетера.

Классификация

Существует несколько вариантов классификации кишечной непроходимости, учитывающих различные патогенетические, анатомические и клинические механизмы. В зависимости от всех этих факторов применяется дифференцированный подход к лечению кишечной непроходимости.

1. динамическую кишечную непроходимость, которая, в свою очередь, может быть спастической и паралитической.

3. сосудистую кишечную непроходимость, обусловленную инфарктом кишечника.

По уровню расположения препятствия для пассажа пищевых масс различают высокую и низкую тонкокишечную непроходимость (60-70%), толстокишечную непроходимость (30-40%). По степени нарушения проходимости пищеварительного тракта кишечная непроходимость может быть полной или частичной; по клиническому течению – острой, подострой и хронической.

В развитии острой кишечной непроходимости выделяют несколько фаз (стадий). В так называемой фазе «илеусного крика», которая продолжается от 2-х до 12-14 часов, превалируют боль и местная абдоминальная симптоматика. Сменяющая первую фазу стадия интоксикации длится от 12-ти до 36 часов и характеризуется «мнимым благополучием» — уменьшением интенсивности схваткообразных болей, ослаблением кишечной перистальтики.

Отек легких

— гидростатический;

— мембранный.

Гидростатический
отек легких
возникает при заболеваниях, при которых
внутрикапиллярное гидростатическое
давление крови повышается до 7-10 мм
рт.ст., что ведет к выходу жидкой части
крови в интерстиций в количестве,
превышающем возможность ее удаления
через лимфатические пути.

У пациентов с
инфарктом миокарда развивается
гидростатический отек легких.

1 – диспноэтическая
(соответствует интерстициальному
отеку) – нарастание сухих хрипов, влажных
хрипов еще нет или очень мало.

2 – стадия ортопноэ
– появляется большое количество влажных
хрипов.

3 – стадия развернутой
клиники – влажные хрипы слышны на
расстоянии, в дыхании участвует
дополнительная мускулатура.

4 – стадия «кипящего
самовара» — клокочущее дыхание,
пеновыделение, выраженный диффузный
цианоз.

— интерстициальный
отек – соответствует клиническая
картина кардиальной астмы;

— альвеолярный
отек.

Общие лечебные
мероприятия

Восстановление
проходимости дыхательных путей вплоть
до интубации трахеи (режим ПДКВ (РЕЕР),
ППДДП (СРАР)).
Оксигенотерапия
– ингаляция
100% увлажненным кислородом
через носовые канюли или масочным
методом со скоростью 6-8 литров в минуту.
Пеногашение:
ингаляции кислорода через 96º
раствор этилового спирта.
Возможно введение 2 мл 30º раствора
спирта в трахею или внутривенно 5 мл
96º раствора спирта в 15 мл 5% раствора
глюкозы.
Морфина гидрохлорид
1% раствор
в разведении 1:20 внутривенно медленно
дробно. Снимает психоэмоциональное
возбуждение, уменьшает одышку, снижает
давление в легочной артерии.

Если наступает
угнетение дыхания вводят налоксон
0,4-0,8 мг внутривенно.

Если отек легких
развивается на фоне артериальной
гипертензии, то дополнительно вводят:

Периферические
вазодилататоры – нитроглицерин
– первоначальная
доза 0,5 мг под язык (рот предварительно
смочить!!!!), затем внутривенно капельно
1% раствор со скоростью 15-25 мкг/минуту.

При высоких цифрах
артериального давления используют
нитропруссид
натрия —
15-25 мкг/мин до нормализации артериального
давления, а затем переходят на
нитроглицерин.

● 30 мг препарата
(нитроглицерин) растворяют в 300 мл
физиологического раствора хлорида
натрия, флакон помещают в черный пакет.
Начальная скорость введения 6 капель в
минуту (30 мкг) с увеличением, при
необходимости, каждые 15 минут на 10-
капель в минуту.

6. Ганглиоблокаторы
короткого действия –

арфонад 5% раствор
5 мл разводят
в 100-200 мл физиологического раствора
хлорида натрия;

гигроний
— 50 мг в 150 мл физиологического раствора
хлорида натрия;

пентамин
– 1 мл в 20 мл физиологического раствора
хлорида натрия;

бензогексоний
2% раствор 0,5 мл в 40 мл физиологического
раствора хлорида натрия.

Любую смесь
вводят внутривенно медленно по 3-5 мл с
интервалом в 5-10 минут под контролем
артериального давления каждые 2-3 минуты.

Обязательно
наготове иметь мезатон или норадреналин!!!

Нейролептики –
дроперидол
1-2-4 мл 0,25% раствора на 10% растворе глюкозы
внутривенно медленно.
Диуретики для
разгрузки малого круга кровообращения.

Лазикс
40-120 мг внутривенно болюсом.

Если отек легких
развивается на фоне нормального
артериального давления проводят
практически все вышеперечисленные
мероприятия исключая введение
ганглиоблокаторов, и тщательно
контролируют артериальное давление.

9. Дофамин
— 200 мг разводят в 250 мл физиологического
раствора хлорида натрия или глюкозы.

— в малых дозах –
до 3 мкг/кг/минуту – стимулирует
постсинаптические дофаминовые рецепторы
и как результат дилатирует почечные и
мезентериальные сосуды, приводя к
усилению диуреза и выведению натрия.

— в больших дозах
– 3-10 мкг/кг/минуту – стимулирует
α-рецепторы и тем самым увеличивает
сократимость миокарода, сердечный
выброс, частоту сердечных сокращений,
усиливает коронарный кровоток и общее
периферическое сопротивление.

10. Лазикс
40 мг внутривенно капельно в 200 мл
физиологического раствора хлорида
натрия после стабилизации аритериального
давления.

Если отек легких
развивается на фоне пароксизмальных
нарушений ритма (мерцание-трепетание
предсердий, желудочковая или
суправентрикулярная тахикардия)
рекомендуется экстренная электроимпульсная
терапия (дефибрилляция, кардиоверсия,
урежающая кардиостимуляция)!

Если отек легких
развивается на фоне брадиаритмий
(выраженной синусовой брадикардии,
остановке синусового узла, атриовентрикулярной
блокаде II-III степени) рекомендуется
экстренная учащающая электрокардиостимуляция!

При аритмогенном
отеке легких медикаментозное лечение
менее показано в связи с отрицательными
инотропным и батмотропным эффектами
большинства антиаритмических препаратов!!!

Отек легких
при поражении центральной
нервной системы (инсульт) на фоне
инфаркта миокарда

Лазикс
80-120 мг внутривенно капельно.
Эуфиллин 2,4%
10-20 мл в 20 мл физиологического раствора
хлорида натрия внутривенно струйно.
Дроперидол
0,25% — 2 мл внутривенно струйно.
Реополиглюкин
400 мл
внутривенно капельно медленно.

Через 60 минут –
маннитол
30-60 г в 200-400 мл бидистиллированной воды.

Симптомы кишечной непроходимости

Независимо от типа и уровня кишечной непроходимости имеет место выраженный болевой синдром, рвота, задержка стула и неотхождение газов.

Абдоминальные боли носят схваткообразный нестерпимый характер. Во время схватки, которая совпадает с перистальтической волной, лицо пациента искажается от боли, он стонет, принимает различные вынужденные положения (на корточках, коленно-локтевое). На высоте болевого приступа появляются симптомы шока: бледность кожи, холодный пот, гипотония, тахикардия.

Другим, характерным для кишечной непроходимости признаком, служит рвота. Особенно обильная и многократная рвота, не приносящая облегчения, развивается при тонкокишечной непроходимости. Вначале рвотные массы содержат остатки пища, затем желчь, в позднем периоде — кишечное содержимое (каловая рвота) с гнилостным запахом. При низкой кишечной непроходимости рвота, как правило, повторяется 1-2 раза.

Типичным симптомом низкой кишечной непроходимости является задержка стула и отхождения газов. Пальцевое ректальное исследование обнаруживает отсутствие кала в прямой кишке, растянутость ампулы, зияние сфинктера. При высокой непроходимости тонкой кишки задержки стула может не быть; опорожнение низлежащих отделов кишечника происходит самостоятельно или после клизмы.

При кишечной непроходимости обращает внимание вздутие и асимметричность живота, видимая на глаз перистальтика.

Инфаркт и ишемия кишечника: причины, признаки, диагностика, лечение, последствия

При перкуссии живота у пациентов с кишечной непроходимостью определяется тимпанит с металлическим оттенком (симптом Кивуля) и притупление перкуторного звука. Аускультативно в ранней фазе выявляются усиленная кишечная перистальтика, «шум плеска»; в поздней фазе – ослабление перистальтики, шум падающей капли. При кишечной непроходимости пальпируется растянутая кишечная петля (симптом Валя); в поздние сроки – ригидность передней брюшной стенки.

Важное диагностическое значение имеет проведение ректального и влагалищного исследования, с помощью которых можно выявить обтурацию прямой кишки, опухоли малого таза. Объективность наличия кишечной непроходимости подтверждается при проведении инструментальных исследований.

При обзорной рентгенографии брюшной полости определяются характерные кишечные арки (раздутая газом кишка с уровнями жидкости), чаши Клойбера (куполообразные просветления над горизонтальным уровнем жидкости), симптом перистости (наличие поперечной исчерченности кишки). Рентгеноконтрастное исследование ЖКТ применяется в затруднительных диагностических случаях.

В зависимости от уровня кишечной непроходимости может использоваться рентгенография пассажа бария по кишечнику или ирригоскопия. Колоноскопия позволяет осмотреть дистальные отделы толстого кишечника, выявить причину обтурации кишки и в ряде случаев — разрешить явления острой кишечной непроходимости.

Проведение УЗИ брюшной полости при кишечной непроходимости затруднено из-за выраженной пневматизации кишечника, однако исследование в ряде случаев помогает обнаружить опухоли или воспалительные инфильтраты. В ходе диагностики острую кишечную непроходимость следует дифференцировать от острого аппендицита, прободной язвы желудка и 12-перстной кишки, острого панкреатита и холецистита, почечной колики, внематочной беременности.

Прогноз и профилактика

Прогноз при кишечной непроходимости зависит от срока начала и полноты объема проводимого лечения. Неблагоприятный исход наступает при поздно распознанной кишечной непроходимости, у ослабленных и пожилых пациентов, при неоперабельных опухолях. При выраженном спаечном процессе в брюшной полости возможны рецидивы кишечной непроходимости.

Профилактика развития кишечной непроходимости включает своевременный скрининг и удаление опухолей кишечника, предупреждение спаечной болезни, устранение глистной инвазии, правильное питание, избегание травм и т. д. При подозрении на кишечную непроходимость необходимо незамедлительное обращение к врачу.

Главная » Статьи от эксперта » Сосуды

Инфаркт кишечника — довольно опасный недуг. Он появляется, если нарушается нормальное кровообращение в сосудах кишечника. Тромбы закупоривают сосуды. В результате кровь больше не поступает к определенной области кишечника. Клетки в этой области, не получая питания, отмирают. Возникает острый некроз.

Такой недуг чаще поражает именно тонкий кишечник, а также ближайшие области от него. Недуг у человека может развиться вследствие прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний.

Больше всего ему подвержены люди, которым за 50. В молодом возрасте это неприятное явление встречается редко.

Мезентериальный тромбоз — вот как по-другому называют инфаркт кишечника. Во время рефлекторного спазма сосуды кишечника сужаются. Если в крови есть тромбы, то они могут закупорить суженные сосуды. Люди, имеющие различные заболевания, находятся в группе риска возникновения мезентериального тромбоза.

Причины возникновения мезентериального тромбоза весьма разнообразны. Среди них можно выделить:

развивающийся ревматизм;
атеросклероз (из-за этой болезни просвет сосудов становится уже);
пороки сердца;
инфаркт Миокарда;
мерцательная аритмия;
инфекционный эндокардит и др.

Недуг может появиться у людей, у которых имеются тяжелые патологии сердца. Послеродовой тромбоз также бывает причиной недуга. Еще к причинам вполне можно отнести: сепсис, гипертонию, эндокардит, тромбофлебит. Если человеку сделали операцию, то организм пытается предотвратить потерю крови, то есть, исключить кровотечения. В послеоперационный период не исключено активное образование тромбов. Это может привести к закупорке сосудов.

Для диагностики неприятного и опасного недуга применяют инструментальные, а также лабораторные методы исследований. Будет лучше, если человек обратится в мед. учреждение своевременно и сдаст необходимые анализы. Это позволит определить болезнь на ранней стадии. Образования тромбов удастся избежать, благодаря принятым мерам.

Диагностировать предрасположенность организма к возникновению мезентериального тромбоза можно несколькими методами:

диагностическая лапароскопия (если используют ее, тогда в брюшной полости делают разрезы. Затем через разрезы вовнутрь вводят оптический инструмент и осматривают стенки кишечника. Метод позволяет своевременно предотвратить инфаркт кишечника. Используют его, когда появляются явные признаки заболевания, которые сигнализируют о том, что скоро наступит патологическое состояние);
клинический анализ крови (если СОЭ имеет высокое значение и количество лейкоцитов является высоким, тогда это говорит о воспалительных процессах в организме, которые необходимо устранять);
диагностическая лапаротомия (осуществляется серединный разрез передней стенки брюшной полости и через него проводится осмотр. Метод позволяет понять, в каком состоянии находятся сосуды, а также петли кишечника. Пораженный участок, то есть, место закупорки можно сразу удалить благодаря этому методу;
ангиография сосудов кишечника (кровь закрашивается специальным веществом, затем делается снимок, на котором становится видно, благодаря окраске, в каком состоянии находится брыжеечные сосуды).

Если у человека уже есть симптомы развития инфаркта кишечника, тогда применяются методы: диагностическая лапаротомия, диагностическая лапароскопия, ангиография сосудов кишечника. Если признаков мезентериального тромбоза еще нет, тогда проводят клинический анализ крови.

Источник