Кишечная непроходимость у детей инфузионная терапия

Кишечная
непроходимость представляет
собой нару шение пассажа в желудочно-кишечном
тракте в результате механических или
функционально-динамических причин с
тяжелым влиянием на организм в целом.
Тяжесть клинической картины зависит
от уровня кишечной непроходимости, ее
причин, продолжительности, проводимой
терапии. Чем выше место непроходимости,
тем тяжелее протекает заболевание.
Летальность при кишечной непроходимости,
по данным многих авторов, колеблется в
широких пределах — от 10 до 40 % и зависит
от вида непроходимости, быстроты
диагностики и адекватного лечения.

Патофизиологические
изменения. Желудочно-кишечный
тракт представляет собой резервуар,
где происходит интенсивный обмен воды
и электролитов. При поступлении пищи
многочисленные железы верхнего отдела
тракта выделяют обильный секрет, который
полностью реабсорбируется в нижележащих
отделах кишечника. Чтобы представить
влияние кишечной непроходимости на
водный обмен, необходимо знать, что за
сутки в процессе пассажа по кишечнику
происходит реабсорбция 8—12 л жидкости
и более, т.е. такого объема, который
превышает объем плазмы в 2—3 раза.
Нарушение пассажа по кишечнику приводит
к снижению и даже полному прекращению
реабсорбции, что зависит от места
обструкции При высокой непроходимости
реабсорбция нарушена особенно сильно.

Задержка
жидкости и газов приводит к раздуванию
кишечника выше места обструкции,
истончению его стенки, нарушению в ней
микроциркуляции, отеку и глубоким
функциональным и морфологическим
изменениям. Депонирование значительного
количества жидкости в просвете кишечника,
часто потеря жидкости с рвотными массами
сопровождаются прогрессирующим дефицитом
жидкости, ведущим к шоку. Кишечная
непроходимость может закончиться
перитонитом.

Кишечная
непроходимость, особенно тонкокишечная,
быстро приводит больного в состояние
тяжелого дегидратационного и
интоксикационного шока. Хроническая
закупорка просвета кишечника в нижнем
отделе развивается более медленно, без
манифестирующих клинических проявлений.

Нарушения
водно-электролитного баланса. При
кишечной непроходимости развивается
дефицит жидкости вследствие
перераспределения ее и скопления в
просвете кишечника (до 6—8 л), отека
стенки кишки и париетальной брюшины
(2—3 л), рвоты, перитонита «от просачивания»,
возможны потери крови и плазмы из-за
застойной гиперемии кишечника, воздержания
от приема воды и пищи, введения желудочного
зонда и т.д. Таким образом, общий объем
потерянной жидкости может быть очень
большим. Учитывая то, что потери носят
изотонический характер, они быстро
приводят к нарушениям центральной и
периферической гемодинамики, вначале
по типу гиповолемического шока. Нарушения
микроциркуляции во многом зависят от
гемоконцентрации, повышения вязкости
крови, приводящих к стазу крови в мелких
сосудах, особенно кишечника. Все это
ведет к значительному уменьшению объема
внеклеточного пространства, т.е. объема
плазмы и интерстициального сектора.
При этом потеря главного осмотического
катиона (натрия) может быть очень большой.
Он выделяется с секретами пищеварительных
желез, и часть его уходит в клетки. Потери
натрия с мочой в остром периоде заболевания
незначительны ввиду олигурии или анурии,
состояния гиперальдостеронизма.

Одновременно
с дефицитом натрия развивается и дефицит
калия. Он обусловлен изменениями обмена
калия в связи со стрессом (выход калия
из клеток), скоплением этого иона в
кишечнике и потерями при рвоте и
постоянном отсасывании из желудка и
кишечника. Дисбаланс калия обусловлен
также катаболизмом белка. Концентрация
сывороточного калия не всегда отражает
его истинные потери. Несмотря на
значительные потери, концентрация
натрия в плазме может быть умеренно
сниженной, нормальной или повышенной.
Одновременно развивается и дефицит
магния, динамика его изменений во многом
сходна с изменениями баланса калия.

Кишечная
непроходимость сопровождается обычно
и изменениями КОС. При высокой кишечной
непроходимости и потерях желудочного
сока чаще развивается метаболический
алкалоз. Причинами этого сдвига могут
быть рвота, постоянное отсасывание из
желудка, депонирование и потеря ионов
Н+, К+ Na+ Сl+-. Наряду с метаболическим
алкалозом может быть и метаболический
ацидоз, обусловленный потерей бикарбонатов
из кишечника, анаэробным гликолизом,
повышенным образованием органических
и неорганических кислот. Определить
характер нарушений по клиническим
признакам непросто. Точные результаты
дает определение рН,
рСО2, BE крови. Нередко в связи с
перераздуванием кишечника и высоким
стоянием купола диафрагмы развивается
и дыхательный ацидоз.

Таким
образом, кишечная непроходимость ведет
к дефициту жидкости и всех основных
ионов. Дефицит калия и магния приводит
к атонии кишечника и паралитической
непроходимости. Это нужно иметь в виду,
особенно в послеоперационном периоде,
когда операционный стресс, гиперкатехолемия,
дефицит калия и магния могут вызвать
стойкую и длительную паралитическую
непроходимость. Нарушается функционирование
органов, систем и каждой клетки, что
сопровождается замедлением движения
жидкости и тяжелой интоксикацией.

Нарушения
функции почек. Дефицит
жидкости и шок сопровождаются олигурией
и анурией, неспособностью почек к
регуляции водно-электролитного баланса.
Если во время предоперационной подготовки
и операции не проводятся мероприятия
по профилактике и лечению почечной
недостаточности, то в послеоперационном
периоде может развиться уремия,
представляющая собой грозное осложнение
и требующая специальной терапии.

При
кишечной непроходимости всегда
развиваются значительный энергетический
дефицит и повышенный распад белков,
которые имеют общие закономерности,
характерные для стресса. Вследствие
нарушений барьерной функции кишечника
(перитонит от просачивания) в крови
накапливаются токсичные вещества,
которые впоследствии могут вести к
развитию септического шока.

Диагностические
критерии. Несмотря на наличие характерных
клинических признаков: схваткообразные
боли, вздутие живота, отсутствие стула,
рвота, обезвоживание и т.д., диагностировать
непроходимость не всегда просто. Позднее
поступление больных в стационар, как
правило, связано с поздним установлением
диагноза. При странгуляционной
непроходимости превалируют явления
быстро развивающегося шока, связанного
с нарушением артериального и венозного
кровообращения в брыжейке кишки.
Динамическая непроходимость кишечника
характерна для перитонита. Затруднения
при определении показаний к операции
возникают у больных со спаечной болезнью,
послеоперационными грыжами, ожирением,
сердечно-сосудистой и дыхательной
недостаточностью. Улучшение общего
состояния, наступающее после проведенной
консервативной терапии, нередко
расценивают как доказательство отсутствия
кишечной непроходимости и правильности
избранной тактики лечения. Большое
значение придают анамнезу (начало
заболевания, степень предшествующих
потерь). Лабораторные показатели: уровень
Ht, Hb, общего белка, КОС, ионограмма
сыворотки, остаточный азот, диурез.
Параметры кровообращения: динамическое
определение АД, ЧП, ЦВД, ЭКГ, СИ, ОПСС.

Предоперационная
подготовка должна
быть направлена на коррекцию дисбаланса
воды, улучшение центрального и
периферического кровообращения,
устранение метаболических нарушений.
Центральным звеном предоперационной
подготовки является дозированная по
объему и качественному составу инфузионная
терапия с одновременным нейровегетативным
торможением.

В
среднем подготовка к операции занимает
2—3 ч и зависит от тяжести и продолжительности
заболевания. Устанавливают катетер в
полую вену, катетер в мочевой пузырь и,
по возможности, желудочный зонд. При
шоке инфузии начинают с гетерогенных
объемозамещающих растворов типа
гидроксиэтилкрахмала. Наряду с этими
растворами рекомендуется введение
низкомолекулярных декстранов или
растворов крахмала с мол. массой 200 000.
Общая доза декстранов не должна быть
больше 1,5 г/кг массы тела. После
восстановления нормальных или близких
к нормальным показателей АД, частоты
пульса, улучшения показателей ЦВД
переливают изотонические растворы,
содержащие натрий и хлор. При дефиците
белка, который нередко возникает при
опухолевой непроходимости, применяют
альбумин, протеин или плазму для
выравнивания КОД. Иногда требуются
трансфузии крови, если уровень гематокрита
исходно был снижен до 0,25 и более. Общая
доза инфузионных растворов за первые
24 ч должна составлять 2,4—3,0 л/м2 поверхности
тела. Скорость введения определяют по
клинической симптоматике, параметрам
гемодинамики.

При
олигурии и тем более при анурии, на фоне
продолжающейся инфузионной терапии
целесообразно использование стимуляторов
диуреза, причем при сниженном ОЦК
предпочтение следует отдавать маннитолу.

В
острой стадии дегидратации, олигурии
или анурии, несмотря на выявленный
дефицит калия, не следует применять
растворы с калием. Калий обычно назначают
в послеоперационном периоде, когда
восстановлены показатели гемодинамики,
в основном ликвидирован дефицит жидкости
и нормализована функция почек. Умеренные
изменения КОС обычно требуют специальной
коррекции, они, как правило, связаны с
электролитным дисбалансом, и лечение
заключается в восстановлении гидроионного
равновесия.

В
операционном периоде продолжается
начатая терапия. Если диурез отсутствует
или недостаточен, то необходимо в этот
период применить диуретики. Гемотрансфузию
проводят только при выраженной кровопотере
и сниженном уровне гематокрита. В период
наиболее травматического этапа операции
скорость инфузии необходимо увеличить.
Достижение стабильной гемодинамики,
нормального уровня ЦВД и выделения мочи
(в среднем 50 мл/ч) — важнейшее условие
стабильного состояния больного в
послеоперационном периоде. Интубация
кишечника (в основном трансназальным
методом) улучшает течение ближайшего
послеоперационного периода, обеспечивает
декомпрессию желудочно-кишечного тракта
и способствует более раннему восстановлению
перистальтики кишечника. Интубационный
зонд находится в тонкой кишке в течение
3—4 сут. Показаниями к его удалению
являются появление кишечной перистальтики
и уменьшение количества отделяемого.

В
послеоперационном периоде проводят
поддерживающую инфузионную терапию в
соответствии с потерями жидкости и
выявленными дефицитами. Для возмещения
гидроионных дефицитов применяют раствор
Рингера, лактасол, поляризующие коктейли,
содержащие глюкозу, инсулин и калий.
Объем плазмы восполняют путем введения
желатиноля, альбумина, плазмы и других
сред, избегая при этом избыточной
инфузионной терапии. Назначают
реополиглюкин и другие средства с целью
профилактики тромбообразования и
восстановления микроциркуляции. К
инфузионным средам добавляют растворы,
содержащие магний, кальций, витамины
(аскорбиновая кислота, тиамин, пиридоксин).
Калий вводится только при достаточной
функции почек. Важнейшим методом
профилактики и лечения послеоперационной
атонии кишечника является восстановление
водного и электролитного баланса,
важнейшее звено которого — ликвидация
дефицита калия. Для обеспечения
достаточной перистальтики применяют
прозерин. Усиление перистальтики можно
достичь путем улучшения мезентериального
кровообращения с помощью
гиперосмолярно-гиперонкотических
растворов. Полное восстановление
жидкостных дефицитов при неосложненном
течении послеоперационного периода
происходит на 3—4-е сутки.