Кишечная непроходимость у детей патогенез

ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

По механизму развития выделяют три вида кишечной непроходимости: 1. Динамическая (спастическая, паралитическая). 2. Механическая: 1) обтурационная: − интраорганная (инородные тела, паразиты, безоары, желчные камни, в том числе синдром Бувере); 6 − интрамуральная (опухоли, воспалительные и рубцовые изменения стенки кишки — болезнь Крона, туберкулез, гематомы); − экстраорганная (сдавление объемными образованиями брюшной полости, артериальные компрессии, ангуляции); 2) странгуляционная, ileus ex strangulatione (узлообразование, заворот, наружное или внутреннее ущемление); 3) смешанная: − спаечная непроходимость (ileus ex adhaesionibus); − инвагинация. 3. Мезентериальная (вследствие нарушения артериального притока и/или венозного оттока по сосудам брыжейки без странгуляции) — эта форма непроходимости выделяется не всеми авторами. Следует отметить, что некоторые авторы также не рекомендуют выделять смешанные формы кишечной непроходимости, а относить их в зависимости от преобладающей симптоматики к обтурационной или странгуляционной, что является более важным в тактическом плане (степень рекомендации — А). По происхождению выделяют врожденную (пороки развития — атрезии, неполный поворот кишечной трубки) и приобретенную непроходимость. По клиническому течению непроходимость делят на острую, подострую и хроническую (проявляется замедлением пассажа по кишечнику), по степени — на полную и неполную, по уровню — на тонкокишечную (высокую) и толстокишечную (низкую). Кроме того, в динамике развития болезни различают три фазы (стадии). Следует отметить, что авторы используют разные термины в определении этих стадий, поэтому попытаемся их объединить следующим образом: − первая стадия — нервно-рефлекторная (болевая, острого нарушения пассажа). − вторая стадия — компенсации или органических изменений (интоксикации, расстройств внутристеночной гемоциркуляции). − третья — терминальная (стадия перитонита).

Предрасполагающие факторы: 1) врожденные аномалии развития — дефекты и слабые места диафрагмы, передней и задней брюшной стенки; долихосигма, неполный пово- 7 рот кишечника, дополнительные складки брюшины, «карманы» брюшной полости, сосудистые мальформации; 2) приобретенные факторы — спайки, рубцовые деформации, инородные тела, последствия воспалительных заболеваний и т. д. Производящие факторы — резкое увеличение двигательной активности кишечника вследствие повышенной пищевой нагрузки (особенно после голодания), медикаментозной стимуляции, повышения внутрибрюшного давления при тяжелой физической нагрузке, развития энтероколита.

В зависимости от ведущего патофизиологического звена авторами предложено более 20 теорий патогенеза острой кишечной непроходимости, основными из которых являются интоксикационная, биохимическая, гемодинамическая, нервно-рефлекторная. Объемные и гемодинамические расстройства обусловлены уменьшением артериального притока и ухудшением венозного оттока в брыжеечных (при странгуляции) или интрамуральных сосудах (при всех формах кишечной непроходимости). В целом механизм патологических сдвигов в организме при нарушении пассажа по кишечнику универсален и носит название синдрома энтеральной недостаточности. Для всех форм кишечной непроходимости характерна большая потеря жидкости.

Клиника:Болевой синдром. Постоянным и ранним признаком кишечной непроходимости является боль в животе. Распространение перистальтических волн вызывает приступы боли, которые повторяются через 10–15 мин. При странгуляции боль выраженная, постоянная, с периодическим усилением до непереносимой («илеусный крик»). Диспепсический синдром. Задержка стула и газов — патогномоничный признак кишечной непроходимости. При инвагинации из заднего прохода может выделяться слизь, окрашенная кровью («малиновое желе»). Рвота развивается в 50–60 % случаев непроходимости, обычно сопровождается тошнотой. Рвота вначале носит рефлекторный характер (съеденной пищей, желчью), развивается на высоте болей. Вздутие живота может быть равномерным и симметричным (при паралитической или низкой обтурационной непроходимости) или асимметричным (обычно при странгуляции, особенно при завороте сигмовидной кишки — симптом Байера). При высоких формах кишечной непроходимости вздутие живота может отсутствовать. Симптомы кишечной Симптом Валя — неперемещающееся, асимметричное, относительно устойчивое вздутие живота, определяемое на ощупь, заметное на глаз. Симптом Матье–Склярова — при толчкообразном надавливании на брюшную стенку невооруженным ухом или при инструментальной аускультации живота выявляется «шум плеска» (за счет формирования особой акустической среды — уровня жидкости и большого количества газа).Симптом Кивуля — при одновременной перкуссии над растянутыми петлями кишечника и аускультации появляется «металлический звук» (высокий тимпанит). Симптом Цеге-Мантейфеля — в прямую кишку невозможно ввести более 500 мл жидкости (обычно выявляется при низко расположенных опухолях). Симптом Бейля (Лотейссена) — сердечные тоны и дыхательные шумы выслушиваются над брюшной стенкой при полном отсутствии перистальтики. Симптом Спасокукоцкого — шум «падающей капли». «Стоп-симптом» — при изучении пассажа бария снимки мало отличаются друг от друга, расположение чаш в целом не меняется, появляются новые

К обязательным диагностическим действиям относятся: 1. Клиническое обследование: анамнез, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация живота; определение частоты пульса, измерение артериального давления, ректальное обследование. 2. Общий анализ крови (Hb, Ht, Er, Leu, лейкоцитарная формула, СОЭ), общий анализ мочи, определение уровня глюкозы крови. 3. Электрокардиограмма. 4. Обзорная рентгенография или рентгеноскопия грудной клетки и брюшной полости в вертикальном положении больного или в латеропозиции. 5. Биохимическое исследование крови (мочевина, креатинин, билирубин, АсАТ, АлАТ, общий белок, амилаза, электролиты (K, Ca, Na, Cl), КЩС). 6. Определение группы крови по системе АВ0 и Rh-фактора. 7. Пассаж бария или водорастворимого контраста по кишечнику (кроме случаев перитонита, странгуляционной и толстокишечной непроходимости) при эффективности лечебно-диагностического приема (клинических признаках разрешения непроходимости). 8. Колоно- или ирригоскопия при подозрении на толстокишечную непроходимость. К дополнительным диагностическим действиям относятся: 1. Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости. 2. Компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости. 3. Контрастная энтерография. 4. Лапароскопия (на ранних стадиях кишечной непроходимости, при отсутствии выраженного вздутия кишечника, при достаточном опыте хирурга). 5. Исследование выпота брюшной полости на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.

Консервативная терапия показана при динамической и механической кишечной непроходимости при отсутствии показаний к экстренной операции (перитонита, странгуляции) и включает: 1. Восполнение дефицита жидкости, коррекцию реологических свойств крови, энергодефицита: − базисные инфузионные растворы: солевые (0,9%-ный раствор хлорида натрия и др.), 5- или 10%-ный раствор глюкозы; − сбалансированные полиионные растворы (трисоль); − по показаниям: коллоидные плазмозаменители на основе гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК, Стабизол, Гекодез, Рефортан), желатина (Гелофузин); растворы аминокислот (Инфезол) и жировые эмульсии (Липовеноз, Кабивен), свежезамороженная плазма (по очень узким показаниям — с целью восполнения факторов свертывания, коррекции гемостаза при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания). 2. Эвакуацию содержимого желудка через зонд (назогастральная интубация или более перспективная эндоскопическая назоинтестинальная деком- 35 прессия, которая повышает эффективность консервативного лечения и ускоряет сроки принятия тактического решения). 3. Новокаиновые паранефральные блокады (при отсутствии противопоказаний). 4. Введение спазмолитических лекарственных средств (папаверина гидрохлорида, дротаверина) или проведение продленной эпидуральной анестезии (этот способ наиболее актуален при лечении динамической непроходимости и энтеральной недостаточности при тяжелом течении острого панкреатита). 5. Сифонную клизму, а также эндоскопическую деторсию в случае заворота сигмы (при отсутствии перитонита). 6. При получении положительного эффекта лечения — внутрикишечное введение водорастворимого контраста (хуже — бариевой взвеси) с контролем пассажа.

Билет 22



( клиника, диагностика и лечебная тактика).

Кишечная непроходимость в детском возрасте встречается у 1,5% всех больных ургентного хирургического профиля. Она представляет собой обширную группу заболе­ваний, связанных с полным или частичным нарушением пассажа пище­вых масс по желудочно-кишечному тракту. Кишечная непроходимость у детей, как и у больных зрелого возраста, подразделяется на динамическую и механическую. В свою очередь, механическая непроходимость кишечника подразделяется на обтурационную, странгуляционную и смешанную. По уровню препятствия вы­деляют высокую и низкую формы кишечной непроходимости.

Этиология кишечной непроходимости у детей крайне многообразна и во многом определяется двумя факторами: возрастом и наличием в анамнезе перенесенных хирургических вмешательств. Возрастная структура причин кишечной непроходимости у детей различается значительно. Так , в периоде новорожден­ности (возраст от 0 до 28 суток жизни) они представлены пороками развития кишечной трубки и кишечной стенки (стеноз и атрезия кишечника, аганглиоз), врожденными аномалиями вращения и фиксации кишечника, аномально расположенными органами брюшной полости.• Интраоперационными находками хирурга при оперативном вмешательстве по поводу врожденной кишечной непроходимости у детей периода новорожденности, чаще всего обнаруживаютсястенозы и атрезии участков кишечника на различных уровнях, а так-же: мекониальный илеус, мальротация кишечника и синдром Ледда, болезнь Гирсшпрунга и ано-ректальные пороки развития.

В возрасте от 1 месяца до 1 года, к некоторым выше упомянутым причинам кишечной непроходимости у детей , следует дополнить инвагинацию кишечника, патологию желточного протока (включая дивертикул. Меккеля), спаечную кишечную непроходимость , болезнь Гирсшпрунга.У больных детей раннего возраста ( от 1 до 3 лет) наиболее частыми причинами возникновения кишечной непроходимости является: спаечная кишечная непроходимость, инвагинация кишечника, патология ротации кишечника, патология желточного протока (включая дивертикул . Меккеля)..

В дошкольном возрасте (от 3 до 7 лет) наиболее частой интраоперационной находкой причины развившейся острой кишечной непроходимости следует ожидать остро развившуюся кишечную непроходимость: спаечную и на фоне осложненных форм аппендицита и опухолей органов брюшной полости , реже- в связи с инвагинацией кишечника.

В школьном возрасте детей (7-15 лет), причинами развившейся острой кишечной непроходимости может обнаружиться: спаечная кишечная непроходимость, патология ротации кишечника, непроходимость на фоне опухолей желудочно-кишечного тракта, артерио-мезентериальная компрессия двенадцатиперст­ной кишки.
Кишечная непроходимость является одним из наиболее тяжелых хирургических заболеваний органов брюшной полости у детей. Это обусловлено быстротой развития декомпенсированных: электролитных, гемодинамических и местных некротических процессов; все еще трудностями и ошибками традиционной диагностики. При развившихся осложнениях кишечной непроходимости ребенка это определяет имеющийся относительно высоким процент летальности больных детей , их инвалидизацию с нарушением развития.

Патогенез кишечной непроходимости определяется локализацией и характером препятствия току кишечного содержимого. Так, при высокой кишечной непроходимости большую роль в механизме развития патологических нарушений играет обильная многократная рвота, приводящая к быстрому развитию обезвоживания, потере электролитов, нарушению кислотно-основного состояния. При низкой кишечной непроходимости решающую роль играет развитие эндотоксикоза. При любом виде кишечной непроходимости пусковым моментом в развитии си­стемных нарушений играет стаз кишечного содержимого и растяжение стенки кишки (больше выражено при обтурации), а также расстройство кровообращения в брыжейке и мощная стимуляция нейрорегуляторных систем желудочно-кишечного тракта (более выражено при странгуля­ции). Снижение артериального кровообращения и стаз венозной кро­ви приводят к нарушению питания кишечной стенки, микротромбозам, в результате чего возникает деструкция и некроз кишки с разлитым каловым перитонитом.

Нарушение секреторно-резорбтивной функции кишечника приводит к депонированию жидкости в просвете (так называемое третье пространство), росту кишечной флоры, развитию токсемии за счет продуктов жизнедеятельности бактерий и брожения содержимого кишечника. При поздней диагностике выше названные изменения приводят к развитию перитонита, эндотоксического шока и полиорганной недостаточности.

Диагностика: При решении вопроса о постановке диагноза кишечной непроходимости у ребенка необходи­мо четко определить ее характер (полная или частичная, функциональная или механическая, высокая или низкая ). Динамическая, или функциональная кишечная непроходимость является общей неспецифи­ческой реакцией желудочно-кишечного тракта на влияние различных патологических процессов в организме и проявляется в виде пареза всех отделов кишечной трубки (паралитическая кишечная непроходимость). Данный вид кишечной непроходимости может развиваться на фоне лю­бого тяжелого состояния или заболевания (сепсис, пневмония, тяжелые ожоги и травмы), в послеоперационном периоде, травмах брюшной поло­сти, длительном приеме ряда медикаментозных препаратов (антигистаминные, опиаты и наркотические анальгетики, антидепрессанты и др.).

Выше перечисленные состояния могут вызывать глубокое угнетение моторики желудочно-кишечного тракта и ,следовательно, – прекращение пассажа кишечного со­держимого. Функциональная кишечная непроходимость характеризуется тяжелыми наруше­ниями обменных процессов, нарушением всасывания макронутриентов, гиповолемией, нарушением кислотно-основного состояния крови, уси­лением роста условно-патогенной микрофлоры кишечника и явлениями эндотоксикоза.

А. Обтурационная кишечная непроходимость развивается в результате перекрытия про­света желудочно-кишечного тракта изнутри или снаружи с нарушением пассажа содержимого. Брыжейка , кровоснабжающая стенку кишки, при этом остается интактной. Причинами обтурации кишечника у детей яв­ляются врожденные пороки развития или приобретенные заболевания (следствие перенесенного язвенно-некротического энтероколита, стенозы анастомозов и др.) стенозы ки­шечника, опухоли и опухолевидные образования стенки кишки и органов брюшной полости, сдавливающих просвет кишки снаружи, безоары, а также воспалительные инфильтраты (аппендикулярные , тазовые и др.).

Закрытие просвета кишечника ведет к нарастанию внутрикишечного давления, стазу кишечного содержимого, это вызывает нарушения ло­кальной микроциркуляции, усиливаются процессы распада и брожения, развивается интоксикация и водно-электролитные нарушения.

Клинические проявления развиваются относительно медленно и зави­сят от полноты закупорки просвета. В клинике преобладает рвота застой­ным кишечным содержимым и вздутие живота. Стул становится скудным, а затем и вовсе прекращается по мере декомпенсации. Рвота приобретает каловый характер. Учитывая, что случаи острой закупорки просвета желудочно-кишечного тракта у детей крайне редки, клинические проявления развиваются на фоне увеличения размеров опухоли, декомпенсации стеноза по мере роста кишки и т.д., и нарастают постепенно, иногда в течение нескольких недель или даже ме­сяцев. В симптоматике обращают на себя внимание истощение ребенка и эксикоз. При низкой форме обтурационной кишечной непроходимости заметен большой вздутый живот, развитая венозная сеть передней брюшной стенки.

Б. Странтуляционная кишечная непроходимость – характеризуется сдавлением брыжейки кишечника и, как следствие, быстрым развитием расстройств кровообра­щения и иннервации. Типичными примерами странгуляционной кишечной непроходимости в дет­ском возрасте являются заворот кишечника и ущемление кишки в грыже. Нарушение питания и иннервации приводят к развитию шока, де­струкции и некрозу стенки кишки, перитониту. Клинические проявления развиваются бурно, характеризуются выраженным болевым синдромом, рвота носит рефлекторный характер и на начальных этапах заболевания повторяется не часто. Характерной особенностью является также кровя­нистая окраска каловых масс или выделение крови со слизью вследствие пропотевания форменных элементов крови на фоне выраженного веноз­ного стаза.

В.Смешанная кишечная непроходимость – сочетает в себе компоненты странгуляционной и обтурационной разновидностей. Примерами смешанной формы кишечной непроходимости являются инвагинация кишечника и спаечная кишечная непроходимость. Клиническая картина кишечной непроходимости складывается из характерного комплекса симптомов: рвоты, метеоризма, отсутствия стула. Выраженность данных симптомов зависит от уровня и характера кишечной непроходимости, что отражено в таблице №2