Кишечная непроходимость вследствие инвагинации

Кишечная непроходимость вследствие инвагинации thumbnail

Дата публикации 2 апреля 2019Обновлено 22 сентября 2020

Определение болезни. Причины заболевания

Инвагинация кишечника — это внедрение одной части кишки в другую, в результате которого развивается кишечная непроходимость.

Инвагинация одной кишки в другую

Данное заболевание является комбинированным видом механической непроходимости,так как оно сочетает в себе элементы обтурации (закрытия просвета кишки инвагинатом) и странгуляции (сдавления сосудов, питающих кишку).

Чаще всего к причинам возникновения инвагинации кишечника относят:

  • возрастные особенности соединительной ткани у младенцев (крайне подвижный купол слепой кишки и недостаточность илеоцекального клапана, отделяющего тонкую кишку от толстой);
  • незрелость нервной системы, которая просто даёт сбой — нарушается баланс между сокращениями продольных и круговых мышц кишки, а также возникает спазм вышележащего и парез (полное расслабление) нижележащего отдела кишки.

Дополнительными факторами риска могут стать:

  • вирусные и кишечные инфекции;
  • усиленная моторика (например, в ответ на приём слабительных);
  • кишечная форма аллергии;
  • муковисцидоз;
  • туберкулёз брюшины и кишечника.

Также есть предположение, что инвагинацию кишечника может провоцировать именно аденовирусная или ротавирусная инфекция.[2][3] Они поражают сначала Пейеровы бляшки кишечника, а затем мезентериальные лимфоузлы (лимфоузлы брыжейки тонкой кишки), где происходит размножение вируса. Этот тезис правильнее соотнести с большинством вирусных инфекций, например, с семейством пикорновирусов (вирус Коксаки, энтеровирусы).

Инвагинация кишечника встречается у абсолютно здоровых младенцев в возрасте 4-9 месяцев и является основной причиной кишечной непроходимости (в 85-90% случаев).[1]

У детей старшего возраста эта патология проявляется реже и часто имеет органическое происхождение:

  • эмбриональные спайки Лейна (мембрана Джексона);
  • энтероптоз — расположение петлей кишечника ниже нормы;
  • дивертикул Меккеля — врождённая аномалия подвздошной кишки;
  • полипы толстой кишки;
  • кишечные удвоения;
  • болезнь Геноха (геморрагический васкулит);
  • гиперплазия (увеличение) лимфоидной ткани;
  • новообразования, в том числе злокачественные.

Мальчики страдают данной патологией чаще девочек почти в два раза.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы инвагинации кишечника

Проявления инвагинации зависят от её вида и продолжительности нарушения. К основным симптомам можно отнести:

  • боль в животе;
  • плач, беспокойство;
  • отказ от еды;
  • рвоту;
  • выделение из заднего прохода розоватой слизи — симптом “малинового желе”.

Заболевание начинается всегда внезапно с выраженного беспокойства, плача и болей в животе: ребёнок поджимает ножки, плачет, отказывается от пищи, игр и предлагаемых предметов. Так же неожиданно боли прекращаются, и ребёнок даже может продолжить играть, принимать пищу, но через некоторое время приступ повторяется.

Внезапное беспокойство малыша при инвагинации кишечника

Такой волнообразный характер болей объясняется движением волны кишечной перистальтики: при сокращении круговых мышц влагалища (ущемляющей части) инвагината в стенке (ущемлённой части) инвагината возникает гипоксия, вследствие чего появляется боль. На данном этапе возможна одно- или двукратная рвота рефлекторного характера (на высоте болевого синдрома). У ребёнка может быть нормальный стул, температура, как правило, не поднимается.

Если в период первых приступов ребёнок останется без квалифицированной медицинской помощи, то процесс инвагинации будет развиваться дальше:

  • интервалы между “схватками” будут всё короче;
  • боль постепенно станет постоянной;
  • ребёнок будет бледным, истощённым, плаксивым, адинамичным, станет отказываться от пищи и игр;
  • возникнет рвота, которая принесёт кратковременное облегчение или вовсе не облегчит состояние.

ВАЖНО: через некоторое время после приступов вид и поведение ребёнка не будут соответствовать слабому болевому синдрому — такое состояние следует расценивать как крайне тяжёлое, так как при отмирании стенки кишки боль прекращается, а патологический процесс прогрессирует. На этом этапе важным симптомом будет выделение из заднего прохода слизи, окрашенной в розовый цвет. Этот специфичный признак обнаруживается:

  • в 70% случаев в первые 12 часов от начала заболевания (причём в 40% случаев — спустя 4 часа);
  • в 30% случаев спустя 12 часов после начала заболевания.

В некоторых случаях симптом “малинового желе” не возникает ни в один из периодов болезни. В основном такое бывает в случае слепо-ободочной формы инвагинации. Это связано с отсутствием ущемления и преобладанием закрытия просвета кишки инвагинатом.

Проявления заболевания при слепо-ободочной и толстокишечной формах инвагинации невыразительны:

  • нет выраженного беспокойства;
  • приступы боли в животе становятся менее интенсивными и протекают с длительными “светлыми” промежуткам;
  • рвота возникает только у 20-25% маленьких пациентов.

Патогенез инвагинации кишечника

Инвагинация кишечника чаще всего представляет собой внедрение проксимальной (ближней) части кишки в дистальную (дальнюю). По сути, это нарушение одновременно является и ущемлением части кишки, и закупоркой кишечной трубки, которые в дальнейшем становятся причиной патологических изменений в стенке кишки.

Механизм внедрения одной кишки в другую

В стенке кишки есть Мейсснерово и Ауэрбахово нервные сплетения[5][6], которые отвечают за то, чтобы мышцы кишки сокращались и расслаблялись. При введении в пищу незнакомого продукта — прикорма (например, фруктового сока или нового пюре) — происходит раздражение стенок кишки и вышеописанных нервных сплетений. В результате этого возникает спазм вышележащего отдела и парез (расслабление, невозможность сократиться) нижележащего отдела, которые в совокупности дают старт формированию инвагината: под воздействием спастических сокращений стенка кишки постепенно начинает втягиваться в её просвет.

Поскольку вместе с кишечной стенкой внедряется и её питающая часть — брыжейка — возникает замедление и полная остановка кровотока в венозном русле кишки, т. е. венозный стаз. В итоге данные процессы приводят к отёку, артериальной ишемии стенки и отмиранию поражённой кишки. Поэтому крайне важно вовремя распознать нарушения и обратиться к врачу.

Внедрение брыжейки в полость кишки

Классификация и стадии развития инвагинации кишечника

Инвагинация может образоваться на любом отрезке кишечника. По классификации J. Waldschmidt (1990), обычно выделяют три анатомических вида инвагинации кишечника:

  • илеоцекальная — внедрение тонкой кишки в ободочную (встречается в 94% случаев);
  • тонко-тонкокишечная — внедрение тонкой кишки в тонкую (встречается в 5% случаев);
  • толсто-толстокишечная — внедрение толстой кишки в толстую (встречается в 1% случаев).

Анатомическая классификация инвагинации кишечника

Илеоцекальная инвагинация, в свою очередь, можно разделить на два подвида:

  • слепо-ободочная инвагинация — внедрение слепой кишки в восходящую ободочную (“головка” инвагината — слепая кишка);
  • подвздошно-ободочная инвагинация — внедрение подвздошной кишки в восходящую ободочную через Баугиневу заслонку (“головка” инвагината — подвздошная кишка).

По направлению внедрения инвагината выделяют два типа инвагинации:

  • нисходящая инвагинация — вышележащий участок входит в нижележащий (встречается редко);
  • восходящая инвагинация — нижележащая часть кишки входит в вышележащую.

Восходящая и нисходящая инвагинация

Инвагинация может протекать по трём клиническим типам:

  • острое течение (в 98,8% случаев) — внедрение кишок, возникающее впервые, с характерным острым началом, сопровождающееся явными проявлениями кишечной непроходимости;
  • рецидивирующее течение (в 0,7% случаев) — повторное внедрение кишок с острым началом;
  • хроническое течение (в 0,5% случаев) — длительное внедрение кишок, при котором признаки клинической непроходимости выражены слабо.
Читайте также:  Кишечный стафилококк и грибами

Осложнения инвагинации кишечника

При длительном закрытии просвета кишки и закупорки сосудов возникнет кишечная непроходимость, а затем некроз (отмирание) стенки ущемлённой кишки. Некроз стенки ущемленной кишки может наступить через:

  • 6-12 часов при подвздошно-ободочной инвагинации;
  • 12-24 часа при тонкокишечной инвагинации;
  • 36-48 часов при толстокишечной инвагинации.

Этот процесс в дальнейшем способен привести к перфорации — образованию отверстия в кишечнике.

Некроз и перфорация кишечника могут стать причиной развития перитонита. На это осложнение будут указывать такие симптомы, как:

  • выраженный болевой синдром;
  • сначала беспокойство, а потом полное безразличие ребёнка;
  • вздутие живота;
  • отсутствие отхождения газов и стула;
  • выраженное ухудшение общего состояния.

Однако наличие отверстия в кишке редко приводит к развитию перитонита, так как ущемленная и уже некротизированная кишка находится внутри другой здоровой кишки.

Диагностика инвагинации кишечника

Диагностика инвагинации кишечника не вызывает трудностей и включает в себя осмотр, который производится детским хирургом, и инструментальное обследование.

Золотым стандартом считается проведение ультразвукового исследования (сонографии) органов брюшной полости, так как оно является неинвазивным, быстрым, безопасным, безболезненным и высоко информативным методом.[9][10] При помощи сонографии можно диагностировать инвагинат не только на типичных, но и на атипичных участках кишечника, что повышает точность установления и верификации диагноза.

В момент УЗ-исследования врач может определить один из симптомов:

  • симптом мишени (за счёт внедрения одной кишки в другую инвагинат на срезе выглядит как мишень);
  • симптом “почки с завоздушенным центром”.

УЗ-признаки инвагинации кишечника

При осмотре хирург прощупывает живот пациента. Таким образом он может обнаружить характерный симптом слепо-ободочной инвагинации (симптом Данса) — “исчезновение” купола слепой кишки и выявление как бы пустой области правой подвздошной ямки. Дополнительным признаком может быть пальпаторное определение инвагината в брюшной полости в качестве дополнительного образования.

Очень важно произвести ректальное пальцевое исследование. Оно может быть очень информативным, так как с его помощью выявляются такие признаки инвагинации, как:

  • расслабленные сфинктеры ануса — симптом Гиршпрунга;
  • пальпируемая головка инвагината (при его расположении в сигмовидной кишке);
  • эвагинация — выпадение головки инварианта через атоничные сфинкстеры ануса (возникает в тяжёлых случаях при толстокишечной инвагинации).

Также необходимо произвести осмотр содержимого прямой кишки и вышележащих отделов: при инвагинации можно обнаружить слизь малиновой окраски и кровь.

Дополнительными методами могут служить рентгенография органов брюшной полости, компьютерная томография и ирригография.

Лечение инвагинации кишечника

Лечение инвагинации кишечника подразумевает дезинвагинацию — высвобождение ущемленной кишки. Согласно Приказу Министерства здравоохранения РФ № 203 “Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи”, лечение инвагинации кишечника должно производится не позже, чем через час после установления диагноза.[7] Дело в том, что патологический процесс в стенке ущемлённой кишки очень опасен. Поэтому важно как можно раньше и максимально быстро произвести дезинвагинацию.

Выделяют два основных принципа лечения инвагинации: хирургический (оперативный) и консервативный.

В случае тяжёлого общего состояния ребёнка необходимо произвести предоперационную подготовку:

  • восстановить водно-электролитный баланс;
  • снизить гипертермию;
  • улучшить микроциркуляцию;
  • как можно раньше ввести антибактериальные препараты.

Консервативная терапия

Лечение инвагинации кишечника длительное время было исключительно хирургическим, так как уровень диагностики был низким. На данный момент при отсутствии убедительных данных за перитонит и некроз ущемлённой кишки проводится консервативное лечение с помощью специальной манипуляции — дезинвагинации воздухом.[8] Эта процедура выполняется под общей анестезией и не причиняет ребёнку боль. Суть её заключается в ведении специальной трубки — ректального зонда с подключенной к нему системой нагнетания воздуха и манометром (ректоскопом с подсоединённым баллоном Ричардсона). Под определённым давлением воздух нагнетается в кишечник, и при помощи давления газа инвариант расправляется.

Данный метод считается золотым стандартом консервативного лечения инвагинации кишечника. Его эффективность подтверждена множеством мультицентровых исследований.[11][12][13][14][15]

Также существует метод гидродезинвагинации, основанный на воздействии гидростатического давления на инвагинат. Он подразумевает применение клизмы с нагнетанием тёплого физраствора или бариевой взвеси под контролем рентген-установки, которая ведёт непрерывную съёмку.

Стоит отметить, что метод с бариевой взвесью, по мнению авторов, имеет один плюс: барий является достаточно плотным и тяжёлым веществом, что может дать больше шансов для консервативной дезинвагинации. Однако в настоящее время данная взвесь не применяется, так как может привести к грозному осложнению: если во время дезинвагинации произойдет прорыв стенки кишки, то бариевая взвесь попадёт в брюшную полость, откуда удалить её будет крайне сложно, что даст толчок к развитию тяжёлого перитонита.

Сама по себе гидродезинвагинация в Федеральных клинических рекомендациях указана как дополнительный метод лечения, но она менее предпочтительна.[8]

Оперативное лечение

Хирургическое лечение инвагинации кишечника проводится значительно реже. Для его проведения существуют чётко сформулированные показания:

  • наличие перитонита и верифицированного диагноза “Инвагинация кишечника”;
  • более 24-48 часов с момента начала заболевания;
  • отсутствие эффективности от трёх попыток консервативной дезинвагинации (пневмодезинвагинации).

При наличии соответствующего оборудования и достаточной квалификации хирурга инвагинация устраняется через лапароскопический доступ. Если нет возможности произвести лапароскопическую дезинвагинацию, прибегают к открытой методике, которая уступает лишь в части послеоперационной реабилитации.

Сроки реабилитации крайне индивидуальны и зависят от многих факторов. Принято считать, что после лапароскопического высвобождения ущемлённой кишки реабилитация протекает проще и быстрее за счёт уменьшенного болевого синдрома.

Прогноз. Профилактика

В случае своевременного обращения за медицинской помощью и вовремя проведённого лечения прогноз благоприятный. Скорее всего, о данной проблеме через 1-2 года родители (а уж ребёнок и подавно) не вспомнят, так как последствий никаких нет.

Обычно после пневмодезинвагинации требуется, чтобы ребёнок находился в стационаре в течение 24 часов. Однако если инвагинация кишечника произошла на фоне, например, кишечной инфекции, то необходимо пройти курс стационарного лечения по поводу заболевания, которое привело к инвагинации, так как не устранив проблему можно спровоцировать рецидив инвагинации.

В тяжёлых случаях с некрозом кишки выполняется удаление отмершего участка и производится наложение кишечной стомы (выведение кишки на переднюю брюшную стенку и формирование противоестественного ануса). В этой ситуации прогноз будет зависеть от тяжести исходного и послеоперационного состояния и тяжести септического процесса.

Специфической профилактики инвагинации кишечника не существует, так как её причины обусловлены детским возрастом. Однако снизить риск возникновения данной патологии может правильное введение прикорма.[8]

Источник

В отличие от обтурационной и странгуляционной механической кишечной непроходимости (КН) инвагинационная кишечная непроходимость (ИКН) является смешанной формой. Первая инвагинация была описана в 1674 г. Barbette в Амстердаме [3]. John Hunter в 1789 г. дал описание патологического процесса и назвал его инвагинацией [4]. В 1871 г. Jonathan Hutchinson впервые успешно оперировал ребенка с инвагинацией [5]. Инвагинация была определена как телескопическое внедрение вышележащего сегмента гастроинтестинального тракта в просвет нижележащего отдела кишечника. Выделяют энтеро-энтеральные, илеоцекальные, цекоколические и колико-колические инвагинации. Помимо этого, бывают тотальные инвагинации и сегментарные [8]. Тотальные толстокишечные инвагинации проявляют себя выпадением инвагината из заднего прохода (пролапс). На основании клинического течения выделяют острую и хроническую ИКН [10].

Читайте также:  Как купировать кишечную колику

Инвагинация чаще возникает у детей [6]. Данные литературы свидетельствуют о том, что ИКН у взрослых наблюдается весьма редко и составляет около 2—5% общего числа непроходимостей, являясь главным образом следствием опухолевых поражений желудочно-кишечного тракта и (реже) функциональных его нарушений [2, 6, 7, 22]. При наличии опухолей тонкой кишки у 1/3 взрослых пациентов ИКН возникают вследствие злокачественных новообразований (аденокарцинома, лейомиосаркома и злокачественная лимфома) и еще у 2/3 — вследствие доброкачественных заболеваний [9, 10, 12, 21]. Обобщая данные с 1881 по 1996 г. о лейомиосаркомах тонкой и толстой кишки, D. Blanchard [11] не обнаружил ИКН. Инвагинация толстой кишки у 90% пациентов связана со злокачественными опухолями [8]. Лишь 10% общего числа инвагинаций у взрослых — идиопатические [7, 14, 15]. В доступной зарубежной литературе нами не обнаружено публикаций об ИКН, вызванной меланомой.

Данные 55 работ зарубежных авторов содержат сведения о 1623 больных со злокачественными опухолями тонкой кишки (аденокарциномы, лейомиосаркомы, лимфомы), отмечается редкость поражения стенок кишок метастазами меланомы [1]. Редкость возникновения КН вследствие метастазов меланомы в кишечник (менее чем у 2% пациентов) подтверждают W. Wysocki и соавт. [13]. Инвагинацию, связанную с дивертикулом Меккеля и синдромом Пейтца—Джигерса, описывают многие авторы [1, 12, 20]. Однако при наличии дивертикула Меккеля инвагинация возникает нечасто [19]. По данным M. Barussaud и соавт. [15], лишь у одного больного из 44 причиной ИКН был дивертикул Меккеля.

Распространено мнение о трудностях предоперационной диагностики ИКН. Так, M. Barussaud и соавт. [15] и B. Goh и соавт. [16] диагностировали инвагинацию до операции у 51 и 52% больных соответственно, T. Azar и D. Berger [17] — у 35% пациентов. Главными жалобами при ИКН на основании изучения клинической картины у 148 больных были боль в животе (72%), тошнота (49%) и рвота (36%) [18]. По данным обзорных рентгенограмм брюшной полости, диагноз инвагинации был установлен у 35%, при исследовании с бариевой взвесью — у 33%, по результатам КТ брюшной полости — у 58% больных. Ирригоскопия позволила поставить диагноз ИКН у 73% больных и являлась лучшим способом диагностики инвагинации у взрослых по сравнению с другими методами: УЗИ, энтероклизма, КТ [10].

По мнению большинства отечественных и зарубежных авторов, взрослые с инвагинацией подлежат хирургическому лечению резекционными способами [6, 12, 17]. В связи с тем, что инвагинация ободочной кишки у взрослых чаще ассоциирована со злокачественными опухолями, авторы рекомендуют производить сегментарную резекцию кишки без попытки расправления инвагината [20, 21]. По данным H. Honjo [8], 12 больным из 41 оперированного по поводу инвагинации, обусловленной опухолевым поражением ободочной кишки, выполнена лапароскопическая резекция кишки с лимфодиссекцией.

Рецидивы ИКН после оперативного лечения в отдаленном периоде описаны только у больных с синдромом Пейтца—Джигерса [22]. Данные литературы свидетельствуют о том, что летальность при ИКН достигает 16% [15].

Под нашим наблюдением за 15 лет находились 15 взрослых больных с ИКН, что составило 1,3% оперированных с кишечной непроходимостью, включая пациентов с опухолями тонкой и ободочной кишки. Возраст больных от 19 до 86 лет (средний возраст 52,7 года). Пациентов пожилого и старческого возраста было 46,6% общего числа. Преобладали женщины (8 из 15). У больных пожилого и старческого возраста имели место сопутствующие заболевания различной степени тяжести, у больных зрелого возраста — злокачественные опухоли, которые существенно влияли на состояние трофического статуса. У 2 молодых больных (брата и сестры) в возрасте 19 и 23 лет на основании данных анамнеза выявлен синдром Пейтца—Джигерса. У 2 пациенток на основании анамнеза установлена меланома кожи. Сроки поступления больных от 12 ч до 1—2 нед от начала заболевания, причем большинство больных (11) поступили позже 24 ч. Диагноз ИКН устанавливали на основании жалоб, анамнеза, объективных данных и результатов дополнительных методов исследования. Ультразвуковое исследование (УЗИ) и обзорные рентгенограммы брюшной полости выполняли всем пациентам. Исследование желудочно-кишечного тракта после приема бариевой взвеси проводили всем больным с положительной динамикой течения К.Н. Больные при поступлении предъявляли жалобы на постоянную тупую, ноющую боль в животе, тошноту, задержку стула и газов, иногда на рвоту, отрыжку горечью и нарастание слабости. Только у 2 пациентов боль имела схваткообразный характер. На основании анамнеза установили, что у 9 из 15 больных заболевание развивалось постепенно по хроническому типу с возникновения боли в животе без четкой локализации. Боль периодически исчезала полностью. Пищевая нагрузка способствовала возникновению рецидивов боли. Данные анамнеза у 2 больных позволили связать возникновение КН с метастазами меланомы и еще у 2 пациентов — с синдромом Пейтца—Джигерса. Для 3 пациенток с меланомой в анамнезе (2) и раком толстой кишки (1) были характерны нарушения трофического статуса по типу маразма (1), маразматического квашиоркора (2). У 4 больных удалось пальпировать опухолевидное образование в брюшной полости. Постановка диагноза ИКН до оперативного вмешательства была затруднительна. На основании предварительного обследования диагноз КН был поставлен всем 15 больным и только у 1 (6,7%) больной в приемном отделении диагностирована ИКН. Всем пациентам после госпитализации в хирургические отделения устанавливали зонд в желудок и в процессе динамического наблюдения проводили консервативное лечение. Для удобства анализа на основании особенностей клинической картины и в зависимости от эффективности консервативного лечения КН больных разделили на три группы.

В 1-ю группу включили 10 пациентов с клиническими признаками острой тонкокишечной непроходимости без эффекта от консервативного лечения. 2-ю группу составили 3 больных с временным положительным клиническим эффектом от консервативного лечения КН, в 3-ю группу объединили 2 больных с КН и выпадением прямой кишки. Обзорные рентгенограммы у больных 1-й группы свидетельствовали о наличии компенсированной механической тонкокишечной непроходимости. Неэффективность консервативных мероприятий подтверждали данные УЗИ и рентгенологического обследования. У одной пациентки при подозрении на илеоцекальную инвагинацию и с рентгенологическими признаками низкой тонкокишечной непроходимости при колоноскопии было подтверждено наличие инвагинации (см. рис. 1). Кишечная непроходимость вследствие инвагинации

Таким образом, из 10 пациентов 1-й группы инвагинационный тип острой КН был диагностирован у 7. Клиническую картину КН при поступлении у 3 больных 2-й группы подтверждали данные обзорной рентгенографии брюшной полости с семиотикой тонкокишечной непроходимости. Одна больная этой группы с метастазами меланомы поступила с признаками декомпенсированной тонкокишечной непроходимости и гиповолемического шока III степени. Исчезновение боли в животе, улучшение общего состояния пациентов при полном устранении гастростаза с отхождением газов свидетельствовали о положительной динамике течения КН на фоне консервативных мероприятий. Эффективность консервативных мероприятий поддерживали полным парентеральным питанием для предотвращения рецидива КН при подготовке к оперативному вмешательству. Помимо клинических данных (исчезновение боли, отхождение газов и стула), положительную динамику разрешения ИКН подтверждало поступление бариевой взвеси в ободочную кишку с последующим ее опорожнением. УЗИ, проведенное в динамике всем больным этой группы, позволило диагностировать инвагинацию тонкой кишки у 2 из них с метастазами меланомы и цекоколическую инвагинацию у 1 пациента с опухолевидным образованием в слепой кишке. После устранения приступа острой КН цветовое допплеровское картирование у больных 2-й группы позволило выявить кровоток в сосудах инвагинированного сегмента кишки, что свидетельствовало о жизнеспособности вовлеченного участка. Для больных 2-й группы была характерна перемежающаяся тонкокишечная непроходимость (положительный симптом Краевского), что послужило показанием к проведению отсроченных операций, причем 2 больных были оперированы через 40 ч при возникновении рецидива приступа КН, 1 пациентка — через 4 сут после поступления.

Читайте также:  Кишечные антисептики после удаления желчного пузыря

У 2 больных 3-й группы с инвагинационным тотальным типом пролапса, поступивших с явлениями шока II—III степени, при дополнительном УЗ-обследовании установлено, что причиной выпадения прямой кишки были подслизистая опухоль слепой кишки (1) и рак сигмовидной кишки (1). Ручное и инструментальное вправление пролапса у обеих пациенток способствовало разрешению КН только у пациентки с новообразованием слепой кишки и с признаками цекоколической инвагинации, подтвержденной при УЗИ и ирригоскопии. У этой пациентки на фоне полного парентерального питания в течение 6 сут рецидива клинических проявлений КН не было, она была оперирована отсроченно на 7-е сутки после поступления. Вправление пролапса, обусловленного раком толстой кишки, способствовало лишь кратковременному улучшению ее состояния. При УЗИ была выявлена сигморектальная инвагинация вследствие опухолевого поражения сигмовидной кишки. Прогрессирование признаков толстокишечной непроходимости послужило показанием к проведению срочного оперативного вмешательства.

До оперативного вмешательства диагноз тонко-тонкокишечной инвагинации был установлен в 9 наблюдениях, илеоцекальной — в 1, цекоколической — в 2 и сигморектальной — в 1 наблюдении, в остальных 2 наблюдениях диагностирована спаечная тонкокишечная непроходимость по обтурационному типу. Из 15 больных 11 (73,3%) были оперированы по срочным показаниям в связи с отсутствием эффекта от консервативных мероприятий, 4 (26,7%) — в отсроченном порядке на фоне разрешения КН в связи с необходимостью проведения предоперационной подготовки с коррекцией нарушений трофического статуса (3) и устранения последствий шока при поступлении (1).

Степень операционно-анестезиологического риска по ASA у больных всех групп была значительной (5), высокой (8) и крайне высокой (2). Операции выполняли из срединного доступа. Ни у одного больного явных признаков некроза кишечника обнаружено не было. У 13 пациентов с инвагинацией во время операции диагностировали компенсированную тонкокишечную непроходимость; у 1 больной, поступившей на 5-е сутки от начала острого приступа боли, была выявлена декомпенсированная высокая тонкокишечная непроходимость. У пациентки с пролапсом прямой кишки при сигморектальной инвагинации был установлен диагноз субкомпенсированной толстокишечной непроходимости. Причинами инвагинаций были опухоли подслизистой основы размером менее 4 см в тонкой (5) и слепой (2) кишке, полипы тонкой кишки (2), метастазы меланомы в тонкую кишку (1) и в тонкую и слепую кишку одновременно (1). Дивертикул Меккеля (1), кистозную опухоль червеобразного отростка (1), рак сигмовидной кишки (1) и идиопатическую инвагинацию (1) выявили у 4 больных. Таким образом, ИКН у 14 больных была связана с морфологическими изменениями стенки тонкой, слепой, толстой кишки и у 1 пациента — с функциональными нарушениями кишечника. Дезинвагинацию удалось выполнить у 7 больных с тонко-тонкокишечной инвагинацией, произвести резекцию дивертикула Меккеля (1) и краевую резекцию подвздошной кишки с опухолью подслизистой основы (1). У 5 больных, оперированных по срочным показаниям, при дезинвагинации выявлены участки стенки кишки, подозрительные на очаговый некроз, что потребовало проведения резекции тонкой кишки с подслизистыми опухолями и наложения анастомоза по типу бок в бок. У остальных больных при длине инвагинированного участка кишки от 10 до 40 см выполняли резекцию тонкой кишки (4) и правостороннюю гемиколэктомию (3) без дезинвагинации. У одной пациентки с тотальной сигморектальной инвагинацией и пролапсом прямой кишки вследствие рака сигмовидной кишки произведена операция типа Гартмана с лимфодиссекцией.

Макроскопические и гистологические исследования удаленных препаратов позволили подтвердить наличие метастазов меланомы у 2 больных в тонкую и у одной из них одновременно в слепую кишку. У 2 больных (брата и сестры) выявили болезнь Пейтца—Джигерса на основании гамартомной структуры полипов в тонкой кишке. У 2 пациентов обнаружены липомы, еще у 3 больных — гастроинтестинальные стромальные опухоли (ГИСО) с доказанной гистологической структурой и экспрессией рецептора фактора стволовой клетки СD-117 (см. рис. 2). Кишечная непроходимость вследствие инвагинацииРис. 2. Микрофотография. Гистологические изменения в подслизистой основе тонкой кишки (ГИСО). Экспрессия CD-117 в клетках опухоли. Специальная окраска для ГИСО. Ув. 400.

У одного больного подтверждено, что причиной ИКН был дивертикул Меккеля и у одного — ворсинчатый полип устья червеобразного отростка. У одной пациентки с сигморектальной инвагинацией и пролапсом имел место низкодифференцированный рак сигмовидной кишки Т4N0M0. Осложнения возникли у 4 больных (нагноение операционной раны — 4, повторные эвентрации — 1; массивное кровотечение из хронической гигантской язвы двенадцатиперстной кишки — 1). Умерла от осложнений 1 (6,7%) больная после операции типа Гартмана. В отдаленном периоде — через 2 мес и через 2 года после выписки из стационара — умерли 2 пациентки с меланомой кожи и молочной железы от прогрессирования метастатического поражения головного мозга.

Таким образом, основной причиной инвагинационной кишечной непроходимости (ИКН) тонкой кишки были доброкачественные эпителиальные и стромальные опухоли, реже метастазы меланомы, дивертикул Меккеля и функциональные нарушения кишечника. Доброкачественные и злокачественные опухоли толстой кишки у взрослых могут сопровождаться пролапсом независимо от локализации опухоли.

Позднее поступление больных в хирургический стационар способствует развитию декомпенсации ИКН и сопровождается очаговыми некротическими изменениями в инвагинированном сегменте кишки, что является противопоказанием к расправлению инвагинатов.

Тяжелые сопутствующие заболевания, злокачественные опухоли как причина инвагинации, нарушения трофического статуса способствуют возникновению осложнений и ухудшают результаты хирургического лечения при ИКН у взрослых.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: pugaev2009@yandex.ru

Источник