Кишечная палочка способ питания

Кишечная палочка (син.: Bacterium coli commune, Escherichia coli) – грамотрицательная палочка семейства Enterobacteriaceae, рода Escherichia. Впервые выделена и описана в 1885 г. Т. Эшерихом. По систематике комитета общества американских бактериологов (Soc. Amer. Bact, committee, 1920) относится к роду Escherichia Castellani and Chalmers, включающему 22 вида.

Подкомитет по энтеробактериям (Enterobacteriaceae Subcommittee, 1962) отнес E. coli к группе Escherichia – Shigella, к-рая по классификации Юинга и Кауффманна представлена одноименным трибом, включающим два рода – Escherichia и Shigella. Род Escherichia по данной классификации и классификации определителя бактерий Берджи (Bergey’s Manuel of Determinative Bacteriology) включает только один вид – E. coli. Последний по антигенной структуре подразделяется на О- и ОК-серогруппы и на разнообразные биотипы: серологические, ферментативные, фаготипы, колицино- и колициногенотипы.

Одни из биотипов Кишечной палочки (так наз. банальные штаммы) являются комменсалами кишечного тракта людей и животных, другие относятся к паразитам, вызывающим заболевания.

Многие банальные штаммы Кишечной палочки обладают антагонистическими свойствами, препятствуя развитию в кишечнике патогенных энтеробактерий, дрожжеподобных грибков и других микробов. Некоторые штаммы Кишечной палочки синтезируют витамин В12 и другие факторы роста, покрывая в определенной мере потребности в них организма хозяина. Длительное применение антибиотиков широкого спектра действия приводит к гибели К. п. и развитию дисбактериоза (см.).

Кишечная палочка как постоянный обитатель кишечного тракта (см. Кишечник, микрофлора) выделяется с фекалиями в окружающую среду (почву, водоемы), где она не размножается, но сохраняет свою жизнеспособность примерно такой же срок, как и патогенные энтеробактерии (шигеллы, сальмонеллы). Поэтому она является санитарно-показательным микроорганизмом. Обнаружение К. п в исследуемых пробах указывает на их фекальное загрязнение (см. Коли-индекс, коли-титр), при к-ром наряду с К. п. могут встретиться возбудители кишечных инфекций.

Определенные биотипы К. п. могут явиться возбудителями острых кишечных инфекций и других заболеваний человека (см. Коли-инфекция). Их относят к энтеропатогенным К. п. (син. энтеропатогенные эшерихии). К. п., продуцирующие энтеротоксин, называют энтеротоксигенными. Дифференцировка этих бактерий производится по О- и OK-антигенам, что позволяет отнести их к определенным серогруппам и серотипам. Установлена этиологическую роль E. coli серогрупп 026, 055, 086, 0111, 0126 и др. при колиэнтеритах детей раннего возраста; серогрупп 025, 028 а, с, 032, 0124, 0144 и др. при дизентериеподобных заболеваниях взрослых и детей; серогрупп 01, 06, 015, 078, 0112 а, b,0148 при холероподобных заболеваниях людей. При инфекциях мочевыводящих путей встречаются Е. coli серогрупп 02, 06, 09, 018 и др., при аппендиците – 01, 02, 08, 015 и др., при холецистите – 01, 08, 011. При колибактериозе у животных выделены от телят Е. coli серогрупп 08, 09, 078, 0115 и др., от поросят – 08, 0138, 0141, 0149 и др. Иногда К. п. вызывают колисепсис, перитонит, эндотоксический (септический) шок (см. Аутоинтоксикация), пищевые токсикоинфекции.

Кишечная палочка используется как универсальная модель в общей и молекулярной генетике. Изучение огромного числа разнообразных мутантов одного из стандартных штаммов К. п.- Е. coli К-12 дало возможность составить генную карту и генный каталог бактериальной хромосомы (см. Бактерии).

Экология

Резервуаром Кишечной палочки в природе является человек, толстая кишка к-рого заселяется разными биотипами этого микроба с момента перехода ребенка на смешанное питание, примерно к концу первого года жизни. Количество К. п. в 1 г испражнений колеблется от нескольких миллионов до 1-3 млрд. особей. На протяжении жизни человека происходит многократная смена биотипов К. п. в кишечнике. Определенную роль в этом процессе играет режим питания, перенесенные инфекции, лечение химиопрепаратами, антибиотиками и другие факторы. В естественных условиях К. п. обитает также в кишечнике домашних животных, птиц, диких млекопитающих, рептилий, рыб и многих беспозвоночных.

Морфология

Электронограмма ультратонкого среза клетки E. coli: 1 – нуклеоид; 2 – цитоплазма; 3 – цитоплазматическая мембрана; 4 – клеточная стенка.

Клетки E. coli имеют форму палочек с закругленными концами длиной 1-2 мкм, толщиной 0,4-0,6 мкм (рис.).

Кишечная палочка грамотрицательна, ультраструктура сходна с другими грамотрицательными бактериями. Наряду с подвижными встречаются неподвижные формы.

Жгутики расположены перитрихиально. Спор не образуют. Встречаются штаммы с выраженной капсулой, у некоторых штаммов обнаружены реснички (пили).

Культуральные признаки

Культуры Кишечной палочки хорошо растут на обычных питательных средах при pH 7,2-7,4 и оптимальной t° 37°. К. п. является факультативным анаэробом (см. Анаэробы ). На плотных питательных средах образует гладкие, плоско-выпуклые, круглые, опалового цвета мутноватые, колонии. На среде Эндо колонии К. п. окрашены в красно-фиолетовый цвет с металлическим блеском. При росте на жидких средах К. п. дает помутнение и осадок.

Ферментативные свойства

К. п. продуцирует многочисленные сахаролитические ферменты, быстро ферментирует глюкозу и другие углеводы, чаще всего с кислото- и газообразованием. Почти все биотипы К. п. постоянно ферментируют маннит, арабинозу, мальтозу с образованием к-ты; св. 90% штаммов – лактозу, сорбит; непостоянно – сахарозу, раффинозу, рамнозу, ксилозу, дульцит, салицин; как правило, не ферментируют адонит и инозит. К. п. не утилизирует цитрат аммония, малонат натрия, не растет на среде с цианистым калием, не редуцирует нитраты в нитриты, не расщепляет мочевину, не разжижает желатину, большинство штаммов образует индол и не выделяет H2S. К. п. дает положительную реакцию с метилротом и отрицательную реакцию Фогеса – Проскауэра (см. Фогеса-Проскауэра реакция), не синтезирует ферменты цитохромоксидазу и фенилаланиндезаминазу, непостоянно декарбоксилирует лизин, орнитин и дегидролизует аргинин.

Антигены

Кишечная палочка содержит О-, К- и Н-антигены. О(соматические)-антигены у К. п., шигелл и сальмонелл имеют сходное хим. строение и связаны с липополисахаридом (ЛПС) клеточной стенки (см. Липополисахариды). Иммунохим, специфичность О-антигена определяется составом гексасахаридов в повторяющихся звеньях концевого участка полисахаридной цепи, к-рая другим концом связана через 2-кето-З-дезоксиоктонат (КДО) с липидом А (I). Так, структура ЛПС Е. coli 0111: В4 представлена следующим образом:

Обозначения: Кол – колитоза, Гл – глюкоза, Гал – галактоза, N-АцГл – N-ацетилглюкозамин, Геп – гептоза, х – неопределенный компонент.

Количество сахаров в одном и том же концевом звене, так же как и число детерминантных звеньев у разных серогрупп эшерихий, неодинаковое. Специфичность О-антигенов К. п. обычно определяется в реакции агглютинации (см.) с О- или ОВ-агглютинирующими колисыворотками на предметном стекле, реже другими методами.

К-антигенами обозначают поверхностные антигены, которые связаны с капсулой и с ЛПС К. п. Их подразделяют на А-, В- и L-антигены, отличающиеся друг от друга чувствительностью к высокой температуре и хим. агентам. Наиболее высокой устойчивостью к нагреванию (до 100° в течение 2,5 час.), спирту и 1 н. р-ру HCl обладает А-антиген, наименее устойчив L-антиген. У большинства К. п. К-антигены представляют собой кислые полисахариды, содержащие уроновые к-ты. Некоторые К-антигены (К 88) содержат только белок. К. п., имеющие К-антигены, не агглютинируются гомологичной О-коли-сывороткой. Эта особенность присуща живым культурам и утрачивается после их кипячения или автоклавирования. Наличие К-антигенов устанавливается также в реакции адсорбции агглютининов и при иммуноэлектрофоретическом исследовании (см. Иммуноэлектрофорез).

Н-жгутиковые, или флагеллярные, антигены присущи активно подвижным штаммам. Они связаны с белком-флагеллином и определяют типовую иммунохимическую специфичность К. п. Н-антигены термолабильны. Они полностью разрушаются при кипячении в течение 2,5 час.

У К. п. описано ок. 170 О-антигенов, 97 К-антигенов и 50 Н-антигенов. Штаммы К. п., снабженные ресничками, содержат белковые реснитчатые антигены. Их обнаруживают в реакции гемагглютинации (см.).

Св. 123 О-серологических групп эшерихий связаны друг с другом односторонними или двусторонними антигенными связями. Более чем у 56 серогрупп установлены антигенные связи с шигеллами и у 42 серогрупп с другими представителями семейства Enterobacteriaceae.

К. п. обозначаются по антигенным формулам: на первом месте ставится номер О-антигена, на втором – К-антигена, на третьем Н-антигена. Тип К-антигена указывается в скобках. Напр., К(А), К (В) или K(L). Номера О-, К- и Н-антигенов разделяются двоеточиями. По антигенным формулам устанавливается принадлежность исследованного штамма к определенной серол, группе [напр., Е. coli 026:К60 (B6)] и серол, типу [напр., Е. coli 026:К60 (В6):Н2]. Различия в рецепторах (факторном составе) О-антигенов обозначаются малыми буквами лат. алфавита. Напр., серогруппа 0111 :К58 (В4) разделена на 0111a,b:К58(В4) и 0111a,c:К58(В4).

Плазмиды

Кишечные палочки могут содержать различные плазмиды (см.): профаг, F (фактор фертильности), Col (колициногенный фактор), R (фактор резистентности), К88 (антигенный фактор), Ent (энтеротоксигенный фактор) и др. Профаги могут вызывать изменения отдельных признаков К. п., напр. О-антигена (см. Лизогения). F-плазмиды определяют половую полярность и вызывают образование половых ресничек (sex-pili). Col-плазмиды контролируют образование колицинов, подавляющих рост филогенетически родственных бактерий. R-плазмиды ответственны за резистентность К. п. к антибиотикам. Плазмида К88 контролирует синтез одноименного антигена и нитей, определяющих адгезивные свойства энтеропатогенных и энтеротоксигенных К. п.; плазмиды могут быть двух типов. Один из них определяет синтез термолабильного, другой – термолабильного и термостабильного энтеротоксина.

Патогенность и вирулентность

Кишечные палочки – комменсалы толстого кишечника – могут вызывать гнойно-воспалительные процессы в органах и тканях при резком снижении резистентности организма.

Вирулентность К. п. проявляется в адгезивности К. п., т. е. прилипании к ворсинкам эпителия кишки, размножении в просвете тонкой и толстой кишки, пенетрации в клетки эпителия и во внутриклеточном размножении, а также в подавлении фагоцитарной активности макрофагов и полиморфно-ядерных лейкоцитов (см. Вирулентность). К. п.- возбудители колиэнтеритов у детей раннего возраста и холероподобных заболеваний у взрослых – размножаются на поверхности эпителиальных клеток кишки. К. п. – возбудители дизентериеподобных заболеваний – проникают в клетки эпителия и размножаются в них так же, как шигеллы. Проявление вирулентности К. п. зависит от дозы бактерий, проникших в кишечник человека. Вирулентность К. п. определяется в тканевых культурах, опытах на лабораторных животных при воспроизведении экспериментального колиэнтерита, пневмонии и других процессов. Пенетрационная способность устанавливается кератоконъюнктивальной пробой Шереня путем введения культуры К. п. на конъюнктиву глаза морской свинки. К. п. образует эндотоксин, связанный с ЛПС, который является частью О-антигена. Биол, активность эндотоксина выражается неодинаково у равных серогрупп К. п. Токсические свойства эндотоксина определяются целой молекулой ЛПС, поскольку один липид или полисахарид малотоксичны. Эндотоксин поражает свертывающую систему крови, вызывает феномен Швартцмана (см. Швартцмана феномен) и другие явления, обладает пирогенными, адъювантными, протективными и митогенными свойствами. В небольших дозах стимулирует, а в больших угнетает фагоцитарную реакцию.

Многие серогруппы К. п. продуцируют энтеротоксины. Более постоянно их образует Е. coli серогрупп 06, 08, 015, 075, 078, 0148 и др. Полагают, что одни серогруппы К. п. вызывают холероподобную диарею у людей, другие только у животных (поросят, телят).

К. п. продуцируют два типа энтеротоксина. Термостабильный энтеротоксин инактивируется только после кипячения в течение 30 мин., медленно диализируется через целлофан, сохраняет активность при кислых значениях pH и после обработки трипсином и проназой. Молекулярный вес 10^3 – 10^4. Антигенными свойствами не обладает. Термолабильный энтеротоксин инактивируется после 30-минутного прогревания при 60°, pH 4,0-5,0, под действием проназы и не дуализируется. Мол. вес точно не установлен. Антигенная специфичность термолабильных энтеротоксинов, продуцируемых разными серогруппами К. п., и холерогена одинакова. Они стимулируют активность аденилциклазы и вызывают накопление циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), что приводит к нарушению секреции и развитию острой диареи.

Для обнаружения энтеротоксигенных К. п. используют их способность вызывать расширение перевязанных участков тонкой кишки кролика и образование серозно-геморрагического экссудата. Другие методы основаны на способности термолабильного энтеротоксина активировать аденилциклазу и вызывать накопление в культуре ткани (яичников китайских хомячков, щитовидной железы свиньи) цАМФ, что приводит к индукции синтеза разных метаболитов и морфологическим изменениям клеток.

Резистентность

Устойчивость Кишечной палочки к воздействию внешних факторов – обычная для аспорогенных бактерий. Во внешней среде (воде, почве) она выживает в зависимости от конкретных условий в течение нескольких месяцев При нагревании во взвесях погибает при 55° через час, при 60° – через 15 мин., в 1% р-ре фенола – через 10 мин., в р-ре сулемы 1:4000 – через 2 мин. К. п. обладает избирательной чувствительностью к бриллиантовому зеленому и солям тетратионовой к-ты. На этом основано применение ряда селективных сред. Многие штаммы К. п. высокочувствительны к мономицину, канамицину, гентамицину.

Методы выделения и идентификации. Материалом для выделения К. п. являются объекты внешней среды (вода, почва, смывы с разных предметов), при заболеваниях – испражнения, рвотные массы, моча, дуоденальное содержимое или кровь, а также пищевые продукты, подозреваемые как источник заражения. Материал засевают на дифференциально-диагностические среды (см.) с последующим выделением чистой культуры К. п. Идентификацию последней проводят путем изучения морфологических, культуральных, биохимических и антигенных признаков. Заключительным этапом является определение биотипа Кишечной палочки, особенно серогруппы и серотипа.

См. также Escherichia.

Библиография: Борисов Л. Б. Энтеропатогенные кишечные палочки и их фаги, Л., 1976, библиогр.; Кауфман Ф. Семейство кишечных бактерий, пер. с англ., М., 1959, библиогр.; Методы санитарно-микробиологического исследования объектов окружающей среды, под ред. Г. И. Сидоренко, М., 1978; Минкевич И. Е. Бактерии группы кишечной палочки как санитарно-показательные микроорганизмы, Л., 1949; Острые кишечные инфекции, под ред. Т. В. Перадзе, с. 73, Л., 1973, библиогр.; Tабачник А. Л., Гиршович Е. С. и Темпер Р. М. Энтеротоксигенные Е. coli, Журн, микр., эпид, и иммун., № 3, с. 31, 1977, библиогр.; Bergey’s manual of determinative bacteriology, ed. by R. E. Buchanan a. N. E. Gibbons, Baltimore, 1975, bibliogr.; Cooke E. M. Escherichia coli and man, Edinburgh-L., 1974; Medearis D. N., Cammitta B. M. a. Heath E. C. Cell wall composition and virulence in Escherichia coli, J. exp. Med., v. 128, p. 399, 1968; Orskov I. a. o. Serology, chemistry and genetics of O and К antigens of Escherichia coli, Bact. Rev., v. 41, p. 667, 1977, bibliogr.

Л. Б. Борисов.

Источник

Загрузка…

Кишечная палочка является представителем нормального бактериального состава (микрофлоры) человеческого желудочно-кишечного тракта. Младенец получает эшерихию коли от мамы в момент рождения, а впоследствии размножается и сохраняется на протяжении всей жизни. В толстом отделе кишечника, где преимущественно локализуются эти бактерии, они выполняют несколько весьма важных функций: защита от патогенных и сдерживание роста условно-патогенных микроорганизмов; синтез витаминов К, В2, В3, В5, В6, В9, B12; расщепляют молочный сахар (лактозу); принимают участие в переваривании белков и углеводов; участвуют в переработке холестерина, желчных и жирных кислот; ассимилируют кислород, способствуя развитию лакто-и бифидобактерий, которые очень не любят этот газ. К слову, у детей до 1 года эшерихия коли в норме может встречаться даже во рту. Это связано со слабым развитием клапанного аппарата желудочно-кишечного тракта. Единичные экземпляры Escherichia coli находятся и во влагалище. Изменение количества кишечной палочки в сторону увеличения или уменьшения по сравнению с нормой (минимум – 106 , максимум – 108) расценивается как дисбактериоз первой степени. А одним из первых виновников дисбактериозов является снижение иммунитета, которое зачастую может быть спровоцировано нарушением нормальной микрофлоры. Ведь баланс микроорганизмов – как чаши весов. Уменьшается количество лакто-и бифидобактерий, увеличивается концентрация других микробов. Поэтому в лечении эшерихиозных дисбактериозов немаловажную роль играют пробиотики и препараты из молочнокислых бактерий.

Кишечная палочка e.coli

Помимо своих полезных свойств, эшерихии могут таить опасность для человека. Дело все в том, что вид Escherichia coli включает в себя множество разновидностей. Каждая эшерихия имеет антигены – капсульный, который обозначается буквой «К», соматический – «О», жгутиковый «Н». В советские времена и, по традиции, до сих пор на постсоветском пространстве разновидности (серовары) Escherichia coli принято обозначать по соматическому и капсульному антигену. Нарпимер, Escherichia coli О26 : К60, тогда как в западной систематике та же самая эшерихия будет обозначаться Е. coli О26 : Н2. Поэтому если вы сделали анализы на патогенные эшерихии в лабораториях России или Украины, а потом повторили их, допустим, в США, то результаты могут быть отображены по разному.

Наряду с большим количеством полезных для организма сероваров Escherichia coli существует около полутора сотен патогенных, которые могут вызывать заболевания. Мы говорим, что они «могут вызывать», поскольку их вредное влияние нейтрализуется иммунной системой и микрофлорой, если эти патогенные эшерихии находятся в кишечнике в небольших количествах. Человек может быть носителем патогенных эшерихий и даже не подозревать об этом, «награждая» инфекцией окружающих. Поэтому у нас принято перед приемом на работу и после приема, с определенной периодичностью, проверять работников отдельных коммунальных сфер на патогенные энтеробактерии, в том числе и на кишечную палочку. Делается это в целях профилактики вспышек эшерихиозов.

Патогенные E. coli подразделяют на 4 группы: энтеропатогенные (английское сокращение -EPEC), энетротоксигенные (ETEC), энтероинвазивные (EIEC) и энтерогеморрагические (EHECилиVTEC).

Энтеротоксигенные эшерихии колонизируют тонкий кишечник и вызывают холероподобные заболевания. Носительство после выздоровления не формируется. Чаще всего встречаются в Индии. У нас – в южных регионах. Источники заражения – пища и вода. Пик заболеваемости приходится на детей от года до трех лет. Заражающая доза – 108 – 109 бактерий, или иначе – колониеобразующих единиц (КОЕ), в 1г кала.

Кишечная палочка e.coli

Энтероинвазивные Escherichia coli, такие как О136, О159, О167, О28, О29, О112, О124 : Н30, О124 : Н32, имеют такой же фактор патогенности как у шигелл – бактерий, вызывающих дизентерию. Поэтому симптоматика заболевания напоминает дизентерию. У больного наблюдается непродолжительная водянистая диарея, которая к концу первых суток заканчивается «дизентерийным плевком» – комком слизи. В отличие от предыдущей группы, заболевание, вызванное энтероинвазивными E. coli характеризуется очень высокой температурой и продолжительностью (острый период – до двух недель). Встречаются EIEC повсеместно, заражение происходит также в основном через пищу и воду. Колонизируют толстый кишечник. Чаще всего болеют дети до 2-ух лет. Заражающая доза – 105 КОЕ в 1г кала.

Энтеропатогенные эшерихии вызывают инфекции, по симптоматике заболевания сходные с сальмонеллезом. Заражающая концентрация – от 105 до 1010 КОЕ/г. Дети чаще всего получают внутрибольничные штаммы EPEC, либо заражаются контактно-бытовым путем (полотенца, постельное белье). Взрослые приобретают энтеропатогенных эшерихий через продукты. В Соединенных Штатах Америки энтеропатогенные E. Coli стоят на первом месте среди кишечных заболеваний детей. Симптомы: водянистая диарея, тошнота, рвота. Заболевание длительное – до 15 дней. Может формироваться носительство после выздоровления.

Самая опасная, но, к счастью, наиболее редкая группа – энтерогеморрагические или веротоксические эшерихии. К ним относится пока одна серогруппа – О157:Н7. Открыты они были впервые в 80-ых годах и первая вспышка произошла в США (в доме престарелых, через плохо прожаренные гамбургеры). Потом – в Японии. Причем в одном офисном здании заболели практически 1000 человек (ели каракатиц, которые были выловлены в прибрежной зоне). На 30 лет человечество забыло об этом кошмаре, но в 2011 году Европу всколыхнула весть об эпидемии энтерогеморрагической Escherichia coli. Ходят слухи, что происхождение EHEC имеет искусственный характер (бакоружие или неудачные опыты по генной модификации), но это – всего лишь предположение. Фактор патогенности – шигеллоподобный токсин, который превосходит по токсичности шигеллезный в сотни раз. “Ареал обитания” – толстый кишечник. Клиническая картина при заболевании следующая: боли в животе, холероподобная диарея, которая в течение нескольких часов переходит в кровавый понос. Если нет острой почечной недостаточности, в комплексе с низким содержанием тромбоцитов и анемией (все это называется гемолитико-уремическим синдромом, или ГУС), то в течение одной – двух недель больного лечат детоксическими препаратами. Лечение антибиотиками категорически не рекомендуется!

Профилактика всех эшерихиозов: соблюдение гигиенических норм, таких как мытье рук, овощей и фруктов, причем желательно их термически обрабатывать (хотя бы ошпаривать); не есть из одной посуды с несколькими людьми; иметь личные предметы гигиены. Желательно также периодически принимать пробиотики (с предварительной консультацией у врача-гастроэнтеролога) для укрепления защитных сил организма.

Источник