Кишечная палочка в птицеводстве
Колисептицемия (колибактериоз, колиэнтерит, колиперитонит) птиц (Colisepticatmia avium) – остро и хронически протекающее инфекционное, энзоотическое заболевание с явлениями токсикоза.
Болеют колисептицемией домашние птицы – куры, утки, гуси, индейки, фазаны; дикие птицы – голуби, вороны, воробьи. Восприимчивы к этой болезни молодняк птиц в возрасте от 1 до 120 дней. Для взрослых кур характерно хроническое течение колисептицемии.
Возбудитель – E. coli серогрупп О1, О2,О8,О78, К80, О86,О127,О141, О55. Антигенный состав возбудителя изучен на уровне серогрупповой принадлежности. Отсутствуют данные об этиологической роли капсульных антигенов эшерихий. Штаммы, выделяемые от птиц, обладают высокой токсикогенностью, до 60% из них имеют гемолитические свойства и большинство колициногенны. Возбудитель колисептицемии у сельскохозяйственной птицы сохраняется во внешней среде около 4 месяцев, не стоек к действию дезсредств – формалину, крезола, щелочей. Кишечная палочка хорошо переносит замораживание и высушивание. Лучшим дезсредством являются -4%-й раствор едкого натра, 20%-я взвесь свежегашеной извести.
Эпизоотологические данные. Колибактериоз регистрируется во многих странах мира. При хроническом течении колибактериоза погибает до 10% взрослой птицы, в бройлерных хозяйствах – до 40% цыплят. В неблагополучных по колибактериозу до 12% цыплят, выведенных из инкубированных яиц, заболевают колибактериозом.
Возбудитель широко распространен в природе, и естественное место его обитания – содержимое отдела толстых кишок млекопитающих, большинства птиц, пресмыкающихся, насекомых и рыб. К колисептицемии наиболее восприимчивы молодняк 1: 90 – дневного возраста и птица в период яйцекладки. У молодняка цыплят от 1 – до 14-дневного возраста болезнь протекает остро, у старшего возраста и взрослой птицы – хронически. Источником колисептицемии является — больная и переболевшая птица, выделяющая возбудителя во внешнюю среду со слизью из органов дыхания и с пометом инфицируя корм, воду, подстилку, предметы ухода за птицей. Основное заражение птицы колисептицемией происходит алиментарным и аэрогенным путем. Возможен и трансовариальный путь передачи возбудителя через инфицированные яйца. Обслуживающий птицу персонал также может быть носителем патогенных эшерихий, а также дикие птицы, домашние и дикие животные, грызуны.
Возникновению колисептицемии способствует скученное содержание птицы, плохая вентиляция, сырость в помещениях, перегрев и неполноценное кормление, недостаток питьевой воды, совместное содержание разновозрастных групп птиц. Способствующим фактором является применение в птицеводческом хозяйстве живых вирусвакцин.
Патогенез. E. coli проникает в организм птиц аэрогенно, алиментарно, трансовариально. В зависимости от места проникновения патогенной кишечной палочки патологические процессы в организме птиц могут локализоваться в органах дыхания (воздухоносные мешки и легкие), желудочно – кишечном тракте. Резкое снижение барьерной функции желудочного сока у цыплят из-за отсутствия или низкого содержания свободной соляной кислоты приводит к развитию попавшей в организм птицы патогенной микрофлоры в кишечнике, с последующим проникновением в ее слизистую оболочку, а затем в кровь и другие органы. В процессе накопления в крови микроорганизмов и их токсических продуктов происходит нарушение порозности сосудов и особенно сосудов серозных покровов, что сопровождается в организме больных птиц обширными серозными отеками, выходом форменных элементов крови и выпадением белков типа фибриногена. У инфицированной птицы развиваются периэпикардиты, перигепатиты, перитонит, аэросаккулит.
Клинические признаки. Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. Заболевание протекает у птиц остро или септически, подостро и хронически.
Острое течение колисептицемии характерно для 1-5-дневных цыплят и заканчивается смертельным исходом в течение нескольких часов.
Подострое течение сопровождается сильной депрессией и диареей, наблюдается резкое снижение прироста массы, замедление развития. Температура тела у больной птицы повышается на 1,5-2°С, у птицы развивается жажда, пропадает аппетит, испражнения становятся пенистыми, желто — зеленоватого цвета. При поражении органов дыхания больные цыплята хрипят и чихают. Развивающийся панафтальмит, может привести к потере зрения. При остром течении болезни погибает 10- 30%, при подостром -5% птиц.
Хроническое течение колисептицемии сопровождается появлением у птицы судорожных припадков. Больная птица на фоне общей вялости, сильной жажды и профузного поноса с водянистыми испражнениями беловато-серого цвета с примесью слизи и крови быстро худеет и на 15-20-й день погибает. Выздоровевший молодняк птицы в дальнейшем плохо развивается.
У птиц старше 150-дневного возраста колисептицемия протекает в подострой и хронической форме, приводит к снижению или прекращению яйцекладки, развитию оваритов, сальпингитов и массовым желточным перитонитам. У водоплавающей птицы колисептицемия протекает с симптомами конъюктивита и поражения нервной системы.
Патологоанатомические изменения. Для острого течения колибактериоза характерны мелкие точечные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, внутренних органах, эпикарде, эндокарде. Стенки толстых и тонких кишок гиперемированы. Селезенка плотная, увеличена в несколько раз. При хроническом течении колисептицемии у павшей птицы отмечают катарально-геморрагическое воспаление кишечника, экссудативно – фибринозный перитонит, фибринозный полисерозит, перигепатит, аэросаккулит, сальпингит.
Диагноз ставится на основании эпизоотологических и клинических данных, с учетом патологоанатомических изменений, выделении и идентификации возбудителя. Решающее значение имеет бактериологическое исследование свежих трупов или вынужденно убитой птицы. Необходимо получить вирулентную культуру из крови и костного мозга.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить пуллороз, тиф, пастереллез, сальмонеллез, респираторный микоплазмоз и энтериты алиментарного происхождения.
Иммунитет при колисептицемии – пассивный и передается через яйцо от вакцинированных матерей и сохраняется в течение 1-3 недель, активный – до 3 месяцев вырабатывается у цыплят при вакцинации эшерихиозными антигенами.
Лечение. Лечение колисептицемии у птиц проводят антибактериальными препаратами (левомицетин, неомицин, гентамицин, полимиксин, тетрациклин, фармазин, фурагин, фуразолидон,цефтазидим, байтрил и т.д.).
Курс лечения должен быть не менее 5-6 дней. С целью стабилизации нормальной микрофлоры кишечника и снижения количества болезнетворных микроорганизмов методом конкурентного вытеснения, в течение 4-5 дней после первого курса лечения больной птице дают в течение 4-5 дней пробиотики, после чего снова назначают курс антибиотикотерапии.
При проведение второго курса антибактериального лечения, лучше применять другие антибактериальные средства.
Лучшие результаты получают при чередовании антибиотиков, препаратов нитрофуранового ряда и пробиотиков, а также при сочетании применения лекарственных препаратов с одновременной дезинфекцией помещений в присутствии птицы.
Во время выращивания цыплят применяют аэрозоль 1%-го водного раствора диоксидина; из расчета 1мл на 1м³ воздушного басейна птичника. По следующей схеме: первый раз в день посадки суточных цыплят, далее в возрасте 12, 19 и 37 дней. Вместо диоксидина, можно применять препарат ниграс в виде 1% -го водного раствора из расчета 2,5 мг (по сухому веществу) на 1кг живой массы по схеме: первые 3 дня после посадки, а затем в возрасте 17, 27 и 37 дней.
Профилактика и меры борьбы. Проводят комплекс организационно – хозяйственных, ветеринарно–санитарных и зоогигиенических мероприятий. Данные мероприятия включают в себя полноценное кормление птицы, использование кормов, свободных от патогенных эшерихий и хранящихся в недоступном для грызунов и диких птиц местах; комплектование птичников одновозрастной птицей с интервалом в возрасте 5-7дней; соблюдение санитарных разрывов между освобождением и завозом птицы в помещения, правил содержания и выращивания птицы; своевременное проведение дезинфекционных и дератизационных обработок.
Необходимо систематически не реже 3 раз в день собирать яйца и дезинфицировать скорлупу 1%-м раствором перекиси водорода или надуксусной кислоты, препарата ВВ-1.
В качестве профилактического средства цыплятам в первые 3 дня, вместо воды выпаивают пропионово – ацидофильную бульонную культуру в соотношении 1мл препарата и 10мл воды.
В большинстве хозяйств, птицу иммунизируют жидкой формолвакциной против эшерихиоза, приготовленной из местных штаммов возбудителя колисептицемии. Вакцинацию проводят аэрозольным методом в возрасте 50-55 дней, повторно в возрасте 70-75 дней. После окончания вакцинации помещение вентилируют и включают освещение.
Инкубатории необходимо обрабатывать парами формальдегида, а цыплят аэрозолями антибиотиков.
Источник
Колибактериоз (колиэнтерит, колисептицемия, колиперитонит, эшерихиоз) — опасное высоко контагиозное заболевание домашней птицы (кур, гусей, индюков) вирусной этиологии. Болезнь наносит колоссальный финансовый ущерб фермерским хозяйствам, крупным промышленным комплексам. Вспышки инфекции регистрируют во всех регионах нашей страны. Болезнь характеризуется стремительным развитием и, если не предпринять соответствующих мер, может стать причиной массового падежа всего куриного поголовья.
При острой форме инфекции 30–35% молодняка погибает в первые сутки. Если инфицированы взрослые курочки, у них снижается продуктивность. Поэтому основной задачей специалистов ветеринарной медицины является своевременное выявление очагов заболевания, проведение профилактических мер.
Пути заражения
Колибактериоз птиц, других видов домашней птицы провоцирует кишечная палочка (E coli). В естественной среде в большом количестве содержится в птичьих испражнениях (кале). Штаммы, которые провоцируют болезнь у домашних птиц, обладают высокой вирулентностью, токсикогенностью. Некоторые из них обладают гематолитическими свойствами. При благоприятных условиях во внешней среде кишечная палочка сохранит активность три–четыре месяца. Эшерихии неустойчивы к формалину, щелочам, действию некоторых химических дезсредств. При этом выдерживают минусовые температуры, замораживание, высушивание.
Колибактериоз часто диагностируют у мясных кроссов
Заражение цыплят, курочек происходит аэрогенным, фекально-оральным способом, в случае употребления обсемененных кормов, употребления воды, загрязненной фекалиями, в которых содержится возбудитель инфекции. Основным источником колибактериоза является больная, переболевшая птица, латентные бактерионосители. В организме больной птицы эшерихии локализуются в органах респираторного тракта (воздушных мешках), а также в ЖКТ (кишечник, желудок).
Возможен трансовариальный способ инфицирования (через яйца), при котором новорожденные цыплята рождаются уже зараженными, сильно ослабленными или нежизнеспособными.
Переносчиками эшерихий может быть обслуживающий персонал. Патогенные бактерии содержаться на руках, одежде, инвентаре.
Инфицированию домашней птицы способствует несоблюдение санитарно-гигиенических норм, частые стрессы, ослабляющие организм пернатых подопечных, неблагоприятные условия в брудерах, птичниках, помещениях, в которых содержится молодняк, взрослые особи.
Причины, способствующие развитию колисептицемии:
- несоблюдение санитарных норм, правил;
- высокая влажность в птичниках;
- несбалансированный рацион;
- снижение резистентности организма;
- скученное содержание птицы;
- перегрев, переохлаждение птицы;
- содержание в одном помещении курочек различных возрастных групп, пород.
Важно! Породы мясных кроссов, цыплята бройлеры очень часто болеют колибактериозом. В специализированных бройлерных хозяйствах, если болезнь переходит в хроническую форму, от данной болезни погибает 40–45% куриного поголовья. Инфекция поражает индюшат, утят, гусят.
Возбудитель колибактериоза у птицы
В группу риска попадают маленькие цыплята с неокрепшей иммунной системой, ослабленные, истощенные особи, курочки, которые переболели, болеют паразитарными, вирусно-инфекционными заболеваниями.
Симптомы и лечение
Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до двух–пяти суток. Скорость, интенсивность проявления характерной для колибактериоза птиц симптоматики во многом зависит от следующих факторов:
- возраста, индивидуальных, физиологических особенностей;
- серотипа, вирулентности, количества возбудителя в организме пернатых;
- степени иммунной защиты, состояния резистентности организма;
- локализации эшерихий.
Важно! У цыплят, птенцов инфекция протекает преимущественно остро, подостро. У взрослых особей отмечают хроническое течение болезни. Колибактериоз у бройлеров имеет острое, хроническое течение.
Среди основных симптомов колисептицемии можно выделить:
- резкое повышение общей температуры;
- ухудшение общего состояние, вялость, апатия;
- снижение, отсуствие аппетита;
- нарушение в работе органов пищеварительного тракта;
- сильная жажда;
- потеря массы тела;
- снижение продуктивности;
- нарушения в работе ЦНС;
- конъюнктивиты, кератоконъюнктивиты;
- бледность гребешков, сережек, слизистых;
- пенистая желая, желто-зеленая диарея.
Курочка, больная колисептицемией
Если поражена респираторная система, у птицы затрудняется дыхание. Отмечают одышку. Дыхание становится учащенным, прерывистым. Цыплята бройлеры выглядят истощенными, отстают в росте от своих здоровых сородичей. При острой форме птенцы чихают, кашляют. Из клюва, глаз выделяется слизистый экссудат.
При хронической форме инфекции эшерихии локализуются в ЖКТ. Бактерии нарушают целостность слизистых, провоцируют острое воспаление, поражают яйцевод и могут спровоцировать атрофию яичников. Птицу мучает изнуряющая профузная диарея. Испражнения водянистой консистенции, пенистые, зеленоватого цвета. У водоплавающих птиц болезнь проявляется нервными расстройствами различной степени тяжести.
Как правило, гибель инфицированной птицы наступает на 10–15-й день. Выздоровевший молодняк в дальнейшем плохо развивается, и некоторое время является основным источником инфекции.
Диагностика и лечение колибактериоза
Лечить колибактериоз нужно незамедлительно, заметив первую характерную симптоматику для данной инфекции. Только так можно избежать массового падежа домашней птицы. Лечебную терапию при колисептицемии у кур должен назначать ветеринар, исходя из результатов диагностических, лабораторных исследований.
При постановке диагноза учитывается эпизоотологическая ситуация в регионе, данные анамнеза, клинические проявления, результаты дифференциальной, посмертной диагностики.
Эмбрион курицы, зараженный колибактериозом
В лечебной терапии, при колибактериозе у кур, применяют комплексные антибактериальные препараты системного действия (левомицетин, фурагин, полимексин, фармазин, цефтазидим, неомицин, антибиотики тетрациклинового, цефалоспоринового ряда).
Лечение колисептицемии у курочек проводится несколькими курсами. В лечебной терапии применяют нитрофураны, сульфаниламиды. При необходимости, после 5–7-ми суточного интервала, лечение возобновляют.
После завершения курса антибиотикотерапии, на протяжении пяти–семи дней с целью нормализации кишечной микрофлоры птенцам, курочкам, бройлерам дают пробиотики, ферментные препараты, средства гомеопатии.
Помимо лечения медикаментами, обязательно проведите обработку помещений, курятников, используя дезсредства (хлорскипидар, раствор диоксина из расчета 1 мл на 1м2 площади).
Профилактика
Иммунитет при колисептицемии — пассивный, передается через яйцо от вакцинированных матерей и сохраняется в течение одной–трех недель, активный — до трех–трех с половиной месяцев. У цыплят формируется после проведения профилактической иммунизации. Для вакцинации кур применяют специфические эшерихиозные антигены.
При убое домашней птицы необходимо тщательно осмотреть тушки, при наличии патологоанатомических изменений или истощения их уничтожают.
Чтобы избежать заражения курочек эшерихиями, создайте пернатым подопечным идеальные условия, соблюдайте санитарные нормы, ветеринарные нормы при инкубации яиц. Рацион птенцов должен быть питательным, витаминизированным, разнообразным. Птенцам со второй недели жизни можно давать витаминизированные корма, минеральные прикормки.
Чтобы избежать заражения, создайте курочкам оптимальные условия
Внимательно следите за состоянием здоровья пернатых подопечных. С лечебно-профилактической целью здоровой птице можно выпаивать раствор фурацилина в течение 7–9 суток. Можно подмешивать к кормам левомицетин на протяжении недели (50 мг на килограмм живой массы).
В случае ухудшения состояния, проконсультируйтесь с ветврачом относительно выбора лечебной терапии.
Источник
С. Федотов, М.Черных, Е. Капитонов, Алтайский ГАУ
Проблема диагностики ассоциированных инфекций в промышленном птицеводстве приобрела особую значимость в связи с изменением формы инфекционной патологии и появлением экзотических заболеваний.
В последние годы наблюдается увеличение удельного веса инфекций, вызванных ассоциациями условно-патогенных микроорганизмов. Они характеризуются выраженным клиническим полиморфизмом, связанным с одновременным воздействием нескольких агентов, что затрудняет интерпретацию результатов лабораторных исследований, так как каждая из составляющих микст-культур обладает рядом признаков, сочетание которых может определять патогенный потенциал возбудителей в целом.
Установлено, что такие заболевания препятствуют выявлению основного этиологического агента, вызывающего инфекционный процесс, и затрудняют проведение этиотропной противоинфекционной терапии. Также не полностью расшифрована структура самих микробных ассоциаций, не в достаточной мере выявлена роль некоторых составляющих микроорганизмов в их прямом или опосредованном влиянии на организм птицы.
В то же время межбактериальные взаимодействия как один из механизмов формирования ассоциаций микроорганизмов и проявления их патогенных свойств изучены недостаточно в связи с несовершенством методов диагностики.
Проводя вскрытие больной птицы на яичных птицефабриках («Молодёжная» Первомайского района и «Павловская» Павловского района), мы находили деформированные фолликулы, содержимое которых было разжижено или уплотнено. В их оболочках отмечали точечные кровоизлияния. Однако рядом с патологическими наблюдались и нормально сохранившиеся фолликулы. Клиническое проявление фолликулита яичника у кур-несушек сопровождалось прекращением яйценоскости.
Анализируя биохимические изменения в крови клинически больной птицы, данные патолого-анатомического вскрытия и результаты морфологических исследований, можно предположить, что характер патоморфологических изменений структуры фолликулов яичника указывает на выраженное цитотоксическое действие возбудителя инфекции. Наблюдается усиление лимфоцитарной инфильтрации фолликулярной и текальной оболочек, увеличение количества форменных элементов крови и тканевых базофилов.
У кур с патолого-анатомическими признаками фолликулита яичник был контаминирован стафилококками, кишечной палочкой, стрептококками и протеем во все сроки наблюдений. Максимальное число такой птицы установлено в период активной яйценоскости. Микрофлора преимущественно была в форме ассоциаций, при этом в большей степени выделялись организмы с высокой степенью вирулентности, такие, как золотистый стафилококк и гемолитические штаммы эшерихий.
Так, из фолликулов яичников кур в возрасте 150-250 дней стафилококки отмечены чаще, чем другие микроорганизмы, — в 56 случаях (63,64%). В том числе с кишечной палочкой — в 14 (15,92%); с кишечной палочкой и стрептококком — в 8 (9,09%); со стрептококком — в 1 (1,14%); с протеем — в 7 (7,95%); с протеем и кишечной палочкой — в 4 (4,55%) и в 22 (25,0%) — в виде монокультур.
Высокой степенью высеваемости характеризовалась и кишечная палочка (42,05% случаев), особенно со стафилококками (15,92% случаев). Число птицы, у которой из содержимого фолликулов выделяли ассоциации кишечной палочки со стрептококком, составило 3 (3,41%) головы. В 2 (2,27%) случаях она наблюдалась с протеем, в 8 (9,09%) — со стафилококками и стрептококками, в 10(11,36%) — в виде монокультур.
В большинстве случаев стрептококки и протеи из содержимого фолликулов в виде монокультур изолировали только от трупного материала взрослых кур, а стафилококки и кишечную палочку высевали как из трупов, так и вынужденно убитой птицы.
При микробиологической диагностике репродуктивных органов у клинически здоровых кур стафилококки, энтерококки и др. не высевались. Фолликулы яичников были округлой формы различной величины. Их содержимое жёлтого цвета, и консистенция средней густоты.
Заболевания яичников у птицы имеют полимикробную этиологию, ведущая роль в которой принадлежит условно-патогенным микроорганизмам, преимущественно в ассоциациях факультативно-анаэробной и анаэробной микрофлоры. Наши данные подтверждаются экспериментами Batra C.L., Singh В., Crewal C.S., SodhiS.S. (1982).
Микробиологические исследования показали, что на птицефабриках удаётся обнаружить распространение штаммов стафилококков следующих видов: St. aureus (72,7%), St. saprophyticus (13,6%) и St.epidermidis (13,6%). При проведении дальнейшей типизации St. aureus выявили различные биологические варианты. Так, от кур с клиникой фолликулита яичника выделяли биовары hominis, gallinae и А/В. Кроме них на «Павловской» птицефабрике высеян биовар C/D, а на «Молодёжной» — canis. Тем не менее наблюдалась положительная корреляционная связь между биологическими вариантами стафилококков вида St. aureus, выделенных на обеих птицефабриках (г=0,79).
В результате серологической типизации 78 энтеропатогенных культур 87% из них отнесены к сероварам: 01, 02, 078, 09, 055, OIII и OI4I. При этом к серотипу 02 мы отнесли 65,5% культур, к 078 — I 3,3, к 01 — 11,6%, к 09, OIII, OI4I — по одной культуре E.coli, к 055 — 2 культуры. Таким образом, наиболее распространенными и вирулентными для лабораторных животных были культуры эшерихий сероваров 01, 02, 078.
В процессе исследований выделено три группы стрептококков: b-гемолитические (Str. hemolyticus), вызывающие гемолиз эритроцитов; а-зеленящие (STR. viridans), образующие вокруг колоний зеленую зону гемометаморфоза; негемолитические у-стрептококки (Str. anhemolyticus), не изменяющие эритроциты и не вызывающие гемолиз кровяного агара. Из 32 культур стрептококков, выделенных в динамике заболевания кур, патогенными для белых мышей оказались 14, что составляет 39,64 процента.
Изучая морфологические и культурально-биохимические свойства бактерий из рода протея, выделенных из поражённых фолликулов, провели типизацию. Протея, разлагающего глюкозу (К+Г+) и сахарозу, отнесли к виду мирабильного (Proteus mirabilis), а разлагающего глюкозу (К+Г+), сахарозу и мальтозу — к вульгарному (Proteus vulgaris). Микробы этой группы характеризовались высокой степенью патогенности: 14 (57,33%) из 27 культур оказались патогенными для белых мышей.
Обобщая полученные результаты микробиологических исследований, отмечаем, что из поражённого яичника выделяли стафилококки, представленные St. aureus, St. saprophyticus и St. epidermidis и Е. coli в виде сероваров 01, 02, 078. Реже отмечены стрептококки и Protei vulgaris.
Полученные результаты подтверждаются исследованиями Датского института болезней птиц (Bisgaard M., Dam A., 1981). Они выявили смешанную микрофлору из поражённых половых органов кур в 16 случаях (11%), в то время как неспецифический рост — в 3. Обнаружили 19 различных О-групп кишечной палочки, наиболее часто встречался серотип 02.
В январе-феврале прошлого года было исследовано 600 ослабленных цыплят кросса F-15 в возрасте 1-5 дней. В результате у 1 70 голов выделена Е. coli; у 1 30 — St. aureus и Е. coli; у 60 – St. aureus; у 60 — St. aureus, Citrobacter frendi и Е. coli; у 90 — Citrobacter frendi и E. coli.
При микробиологическом исследовании эмбрионов (1 проба — 5 эмбрионов в возрасте 21 дня) выявлено 1 7 проб Е. coli; 1 3 — St. aureus и Е. coli; 6 — St. aureus; 6 — St. aureus, Citrobacter frendi и Е. coli; 9 — Citrobacter frendi и Е. coli.
Традиционно применяемые таксономические методы идентификации патогенных микроорганизмов на птицефабриках Алтайского края основаны на использовании различных хемотаксономических тестов, таких, как специфическая ферментативная активность, способность метаболизировать сахар или поддерживать рост на средах с селективными добавками.
Сложность стандартизации условий подобных тестов, а также естественная фенотипическая вариабельность, присущая многим микроорганизмам, могут быть причиной неправильной идентификации.
В значительной мере бактериологи продолжают зависеть от морфологических и биохимических критериев при определении микроорганизмов, выделяемых из патологического материала и объектов окружающей среды.
В некоторых случаях идентификация и классификация патогенных микроорганизмов не отвечает запросам ветеринарной практики. Обусловлено это наличием ряда обстоятельств; основные: неудовлетворительная экспрессия фенотипических признаков, прежде всего факторов патогенности у бактерий в различных условиях их культивирования; существование некультивируемых бактерий; способность более чем 20 видов патогенных бактерий переходить в состояние покоя, характеризующееся резко сниженной метаболической активностью и временной потерей способности к размножению; наличие генетического механизма, осуществляющего постоянное изменение антигенных детерминант в организме-хозяине, что, с одной стороны, помогает возбудителю выживать в макроорганизме, уходя от воздействия иммунного ответа организма-хозяина, а с другой — приводит к неудачам лабораторной диагностики при использовании сероиммунологических методов.
Следует признать, что в лабораторной практике также существуют естественные ограничения при использовании фенотипических методов оценки лекарственной устойчивости возбудителей ассоциированных инфекций.
Дискодиффузный метод определения чувствительности к противомикробным препаратам является доминирующим в практической деятельности ветеринарных лабораторий Алтайского края.
Его основное достоинство — простота в исполнении и экономическая доступность. До настоящего времени он остаётся предпочтительным для большинства лабораторий.
Вместе с тем очевидны его недостатки: метод используют при определении чувствительности к антибиотикам ограниченного числа микроорганизмов; он непригоден, если микроб не образует на поверхности агаризированной питательной среды или гомогенный газон определённой плотности, или газон образуется после 24-часовой инкубации бактерий, а грибов — после 48 часов.
Для реализации метода пригоден узкий круг питательных сред, зачастую не предназначенных для роста требовательных микроорганизмов. Зона подавления роста микроба не всегда адекватна его истинной чувствительности к противомикробным средствам и т.д.
Кроме того, результаты хемотаксономических тестов могут быть искажены в связи со снижением активности антимикробных препаратов в процессе длительного культивирования микроорганизмов, поэтому не являются основанием для оценки их чувствительности.
Из представленных примеров видно, что в арсенале современных бактериологических лабораторий птицефабрик должны быть методы, позволяющие идентифицировать, классифицировать и дифференцировать патогенные микроорганизмы независимо от формы или состояния.
Помимо традиционных способов определения видовой принадлежности возбудителей ассоциированных инфекций должно уделяться внимание их геномным характеристикам. Это особенно важно для тех микроорганизмов, которые претерпевают адаптивные изменения под воздействием неблагоприятных экологических факторов, антибактериальной терапии, при контакте с больной птицей и продуктами птицеводства.
Методы индикации микроорганизмов должны сочетать быстроту, специфичность, обладать функцией мультиплексности, соответствовать современному уровню развития лабораторного дела.
К таким сегодня относятся ПЦР и секвенирование чувствительности и специфичности, которые превосходят все существующие до настоящего времени хемотаксономические методы, поскольку выявляют гены (нуклеиновые кислоты) возбудителей, а не антигены и антитела.
Применение ПЦР-диагностики для выявления источника возникновения очага инфекции, выделение и изучение возбудителей инфекционных болезней (ассоциированных инфекций) как в течение эпизоотии, так и в межэпизоотический период позволит следить за изменением генетической структуры микроорганизмов, предсказывать появление новых вариантов и создавать адекватные средства защиты и диагностические препараты. Помимо этого она позволяет определять наличие возбудителя в период так называемого «серологического окна», то есть в промежутке между моментом инфицирования организма и появлением антител в количествах, достаточных для определения.
Метод ПЦР обладает рядом преимуществ перед хемотаксономическими методами. К настоящему времени материальная база для его успешного применения достаточно развита. Все её компоненты (приборы, наборы для выделения ДНК, ферменты и т.д.) широко представлены на рынке и становятся доступными по цене. Внедрение его позволит более эффективно проводить лечение и профилактику заболеваний, вызванных ассоциированными инфекциями.
Статья была опубликована в журнале «Птицеводство», 2010 год.
Источник