Кишечная пневмония у детей
Эти формы пневмоний нуждаются в выделении в особую группу ввиду значения их как фактора, отягчающего течение острых расстройств пищеварения, питания и всех желудочно-кишечных заболеваний и ухудшающего их прогноз, а также в связи с некоторой трудностью их диагностики.
По данным клиницистов и патологоанатомов, непосредственной причиной летального исхода при всех желудочно-кишечных заболеваниях обычно является присоединение пневмоний. В то же время, согласно заключениям ряда патоморфологов, эти пневмонии в значительном числе случаев (20-40% и выше) не бывают распознаны при жизни, что уже говорит о трудности диагностики этих форм.
Клиническое течение пневмоний при острых расстройствах питания всецело связано с основным заболеванием, поскольку пневмонии у детей чаще всего являются вторичным заболеванием.
Пневмонии, осложняющие острые расстройства питания типа диспепсии без тяжелого токсикоза, мало отличаются от описанных выше и дают как локализованные, так и токсические формы. По данным рентгеноскопии, локализованные пневмонии бывают обычно мелкоочаговые – сливные и рассеянные, а также паравертебральные, особенно у детей первых месяцев жизни, токсические формы имеют ту же локализацию, иногда бывают сливные двусторонние.
Этиология их чаще всего микробного характера, так как нередко острый катар дыхательных путей и вирусный грипп вызывают почти одновременно заболевание желудочно-кишечного тракта (парентеральная диспепсия) и пневмонию. В отдельных случаях пневмония присоединяется значительно позже, и тогда можно думать, что в ее возникновении ведущую роль играет или присоединение второй инфекции или кишечная палочка, распространяющаяся в организме гематогенным и лимфогенным путем. Н. Л. Водонос путем изучения в возрастном аспекте структурных изменений легких, плевры и кишечника у детей пытается доказать распространение микробного начала из кишечника через лимфатические узлы брыжейки и по лимфатическим щелям в сторону грудной полости. На этом пути имеется значительное количество коллатералей, способствующих продвижению лимфы к корню легкого мимо грудного протока. Путем ретроградного тока лимфы инфекция распространяется в легочной ткани, что особенно, характерно для раннего детского возраста. По мнению Н. Л. Водоноса, путь распространения инфекции может быть представлен следующей схемой: стенка кишечника – лимфатические сосуды – лимфатические узлы брыжейки – лимфатические щели переднего средостения – корень легкого – паравертебральная область. Наряду с этим имеется и другой путь: грудной проток – правое сердце, легкие, т. е. лимфогематогенный путь. Чаще всего для начальной стадии процесса характерна прикорневая локализация с последующим распространением инфекции к периферии, или в паравертебральную область.
Нужно иметь в виду, что при всех кишечных заболеваниях у детей раннего возраста имеется более или менее значительный метеоризм с высоким стоянием диафрагмы, а также увеличение печени и эмфизема легких. Все эти моменты затрудняют раннюю объективную диагностику развивающейся пневмонии. Но типичные для этих форм симптомы сохраняют свое значение. Ряд клиницистов давно отметили; что развитие пневмонии при острых расстройствах питания и кишечных заболеваниях возникает обычно вслед за значительной потерей веса, связанной с обезвоживанием организма. Особенно это имеет место при нарастании токсикоза.
И. С. Дергачев установил, что в условиях эксперимента клетки легочных альвеол обладают повышенной поглощающей способностью в отношении введенных в кровь веществ, причем нормальная дыхательная функция альвеолярного эпителия нарушается. Поэтому нужно всегда учитывать возможность развития пневмонии при нарастании у ребенка, страдающего заболеванием желудочно-кишечного тракта токсикоза и эксикоза. Другие симптомы – сероватая бледность, слабая одышка, покашливание – остаются-типичными для такой «скрытой» формы пневмонии. Наряду с потерей веса вследствие обезвоживания обычно наблюдается ряд физико-химических изменений в крови – повышение количества гемоглобина и эритроцитов, ускорение РОЭ. Эти изменения связаны с нарушением взаимоотношения плазмы и форменных элементов, в результате чего страдает и дыхательная функция крови. Указанные особенности патогенеза пневмоний при острых расстройствах питания определяют и некоторые особенности лечения их – в первую очередь восстановление нарушения водного обмена, борьбу с эксикозом и токсикозом.
Патологоанатомические изменения. По данным М. А. Тищенко, около 1/3 всех пневмоний при кишечном токсикозе как дизентерийного, так и недизентерийного происхождения остаются нераспознанными не только клинически, но и макроскопически, при секции; часть из них устанавливается только микроскопией. Автор на основе микроскопических исследований выделяет: 1) ярко выраженную пневмонию, 2) небольшие пневмонические очаги, 3) интерстициальную пневмонию, 4) случаи без пневмонии. Естественно, что наиболее трудными для прижизненной клинической диагностики являются вторая и третья группы, т. е. рассеянные очажки пневмонии и интерстициальная пневмония. Трудность диагностики увеличивается в связи с наличием выраженной эмфиземы, доходящей до разрыва легочной ткани. Образование ее в основном связано с воздействием токсинов или токсических продуктов обмена на симпатическую нервную систему, а может быть, и с развивающейся анафилаксией, зависящей от повторного всасывания большого количества измененных белков.
Заслуживает внимание тот факт, что до применения сульфаниламидов пневмония даже клинически определялась больше чем в 70% случаев. Д. Д. Лохов полагает, что каждое токсическое состояние сопровождается коллапсом сосудистой системы, что в значительной мере объясняет не только частоту пневмоний при этом состоянии, но и локализацию их в задненижних отделах легких, т. е. местах измененного кровообращения. Наряду с этим нередко имеется и растяжение бронхиол (парез бронхиальной мускулатуры) с последующим заполнением их слизью. Нарушение глубины, частоты и ритма дыхания способствует и развитию обтурационных ателектазов. Все эти данные позволяют с уверенностью говорить, что при каждом токсическом состоянии независимо от его этиологии (инфекции, алиментарного фактора, нарушения обмена) в легких ребенка с первых же дней создается преморбидное состояние или даже начальная фаза пневмонии. При слабости движения грудной клетки и снижения тонуса дыхательной мускулатуры развиваются гипопневматозы и ателектазы легочной ткани, чему способствует значительный метеоризм, снижающий нормальное отрицательное давление в верхней части брюшной полости.
Одной из почти постоянно встречающихся форм структурных изменений легких при острых расстройствах питания и при кишечных заболеваниях является поражение интерстициальной ткани легких. Но, как говорилось выше, интерстициальная пневмония редко диагностируется при жизни в своей начальной стадии, до перехода ее в смешанную форму – интерстициальную и лобулярную. Е. Н. Хохол, получив на щенках экспериментальный токсикоз, доказал значительное повышение проницаемости сосудов в легких, печени, селезенке, почках, что связывалось ею с изменением эндотелия и межклеточной соединительной ткани. Такие же изменения в легочной ткани при кишечных токсикозах установлены и у детей.
Эти данные наряду с установленной И. С. Дергачевым способностью эпителия легочных альвеол поглощать из крови чуждые вещества позволяют сделать заключение о развитии основных патологических процессов в легочной ткани, сопровождающих токсикоз: а) сосудистых расстройств с повышением проницаемости самих сосудов и развитием отеков и б) изменений легочных альвеол в результате задержки ими продуктов нарушенного обмена, поскольку ткань легких является своеобразным фильтром на пути кровотока. Основной причиной этих нарушений является влияние токсинов на автономную нервную систему кишечника и на различные отделы мозга – кору лобной и затылочной области, область серого бугра, варолиев мост, мозжечок и т. д. Особенно страдают при этом вегетативные центры гипоталамической области, что и объясняет бурное нарушение питания и обмена веществ при кишечных токсикозах детей раннего возраста, а также ряд функциональных и морфологических расстройств органов дыхания и сердечно-сосудистой системы.
Лечение этих форм пневмоний должно проводиться по общему принципу лечения тяжелых форм воспаления легких и борьбы с токсикозом, т. е. по принципу индивидуального выхаживания больного. Очень важно при назначении антибиотиков учитывать возможную полимикробность в этиологии пневмоний при острых токсикозах и участие кишечной палочки (при колиэнтеритах). Пневмонии при колиэнтеритах, вызванных различными штаммами кишечной палочки, по своему клиническому течению и структурным изменениям в легких не отличаются от пневмоний, осложняющих дизентерию и другие желудочно-кишечные заболевания.
В период пандемии вирусного гриппа у ряда детей с эпидемиологически и вирусологически установленным заболеванием вирусным гриппом А2 наряду с атипичной пневмонией наблюдались исключительно тяжелые явления кишечного токсикоза с бурной реакцией со стороны вегетативной и центральной нервной системы и катастрофически развивающимся эксикозом. Исследования испражнений на патогенные штаммы кишечной палочки были отрицательны, несмотря на характерные изменения в легких. Это указывает, что основным в развитии легочных осложнений при кишечных токсикозах является не характер микробного возбудителя, а реакция нервной системы и изменение обменных процессов.
Клиническими наблюдениями давно установлено, что при заболевании токсической диспепсией или дизентерией наибольшая летальность наблюдалась, во-первых, у детей первых 5-6 месяцев жизни и, во-вторых, у детей со значительной степенью гипотрофии и рахита.
Для этих групп характерны и морфологические изменения в легких: у детей первых месяцев жизни преобладают значительные расстройства кровообращения и интерстициальная пневмония в разной стадии развития. Во втором полугодии жизни уже встречаются мелкоочаговые пневмонии, а в конце первого года и очаговые. Показателем реакции легочной ткани на измененные обменные процессы может считаться и степень изменения аргирофильного вещества легких.
Читать далее – Лечение пневмонии у детей
Источник
Пневмония у детей – острый инфекционный процесс в легочной паренхиме с вовлечением в воспаление всех структурно-функциональных единиц респираторного отдела легких. Пневмония у детей протекает с признаками интоксикации, кашлем, дыхательной недостаточностью. Диагноз пневмонии у детей ставится на основе характерной аускультативной, клинико-лабораторной и рентгенологической картины. Лечение пневмонии у детей требует назначения антибиотикотерапии, бронхолитиков, жаропонижающих, отхаркивающих, антигистаминных средств; в стадии разрешения – физиотерапии, ЛФК, массажа.
Общие сведения
Пневмония у детей – острое инфекционное поражения легких, сопровождающееся наличием инфильтративных изменений на рентгенограммах и симптомов поражения нижних дыхательных путей. Распространенность пневмонии составляет 5-20 случаев на 1000 детей раннего возраста и 5–6 случаев на 1000 детей в возрасте старше 3 лет. Заболеваемость пневмонией среди детей ежегодно повышается в период сезонной эпидемии гриппа. Среди различных поражений респираторного тракта у детей доля пневмонии составляет 1-1,5%. Несмотря на достижения диагностики и фармакотерапии, показатели заболеваемости, осложнений и смертности от пневмонии среди детей остаются стабильно высокими. Все это делает изучение пневмонии у детей актуальным вопросом педиатрии и детской пульмонологии.
Пневмония у детей
Причины
Этиология пневмонии у детей зависит от возраста и условий инфицирования ребенка. Пневмонии новорожденных обычно связаны с внутриутробным или внутрибольничным инфицированием. Врожденные пневмонии у детей часто вызываются вирусом простого герпеса типов 1 и 2 типов, ветряной оспы, цитомегаловирусом, хламидией. Среди внутригоспитальных патогенов ведущая роль принадлежит стрептококкам группы В, золотистому стафилококку, кишечной палочке, клебсиелле. У недоношенных и доношенных новорожденных велика этиологическая роль вирусов – гриппа, РСВ, парагриппа, кори и др.
У детей первого года жизни преобладающим возбудителем внебольничной пневмонии выступает пневмококк (до 70-80% случаев), реже – гемофильная палочка, моракселла и др. Традиционными патогенами для детей дошкольного возраста служат гемофильная палочка, кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер, синегнойная палочка, золотистый стафилококк. У детей школьного возраста, наряду с типичным воспалением легких, возрастает число атипичных пневмоний, вызванных микоплазменной и хламидийной инфекцией. Факторами, предрасполагающими к развитию пневмонии у детей, служат недоношенность, гипотрофия, иммунодефицит, стресс, охлаждение, хронические очаги инфекции (кариес зубов, гайморит, тонзиллит).
В легкие инфекция проникает преимущественно аэрогенным путем. Внутриутробная инфекция в сочетании с аспирацией околоплодных вод приводят к возникновению внутриутробной пневмонии. Развитие аспирационной пневмонии у детей раннего возраста может происходить вследствие микроаспирации секрета носоглотки, привычной аспирации пищи при срыгиваниях, гастроэзофагеальном рефлюксе, рвоте, дисфагии. Возможно гематогенное распространение патогенов из внелегочных очагов инфекции. Инфицирование госпитальной флорой нередко происходит при проведении ребенку трахеальной аспирации и бронхоальвеолярного лаважа, ингаляции, бронхоскопии, ИВЛ.
«Проводником» бактериальной инфекции обычно выступают вирусы, поражающие слизистую респираторного тракта, нарушающие барьерную функцию эпителия и мукоцилиарный клиренс, увеличивающие продукцию слизи, снижающие местную иммунологическую защиту и облегчающие проникновение возбудителей в терминальные бронхиолы. Там происходит интенсивное размножение микроорганизмов и развитие воспаления, в которое вовлекаются прилегающие участки легочной паренхимы. При кашле инфицированная мокрота забрасывается в крупные бронхи, откуда попадает в другие респираторные бронхиолы, обусловливая образование новых воспалительных очагов.
Организации очага воспаления способствует бронхиальная обструкция и формирование участков гиповентиляции легочной ткани. Вследствие нарушения микроциркуляции, воспалительной инфильтрации и интерстициального отека нарушается перфузия газов, развивается гипоксемия, респираторный ацидоз и гиперкапния, что клинически выражается признаками дыхательной недостаточности.
Классификация
В используемой в клинической практике классификации учитываются условия инфицирования, рентгеноморфологические признаки различных форм пневмонии у детей, тяжесть, длительность, этиология заболевания и т. д.
По условиям, в которых произошло инфицирование ребенка, выделяют внебольничные (домашние), внутрибольничные (госпитальные) и врожденные (внутриутробные) пневмонии у детей. Внебольничная пневмония развивается в домашних условиях, вне лечебного учреждения, главным образом, как осложнение ОРВИ. Внутрибольничной считается пневмония, возникшая спустя 72 часа после госпитализации ребенка и в течение 72 часов после его выписки. Госпитальные пневмонии у детей имеют наиболее тяжелые течение и исход, поскольку у внутрибольничной флоры нередко развивается резистентность к большинству антибиотиков. Отдельную группу составляют врожденные пневмонии, развивающиеся у детей с иммунодефицитом в первые 72 часа после рождения и неонатальные пневмонии у детей первого месяца жизни.
С учетом рентгеноморфологических признаков пневмония у детей может быть:
- Очаговой (очагово-сливной) – с очагами инфильтрации диаметром 0,5-1 см, расположенными в одном либо нескольких сегментах легкого, иногда – билатерально. Воспаление легочной ткани носит катаральный характер с образованием в просвете альвеол серозного экссудата. При очагово-сливной форме происходит слияние отдельных участков инфильтрации с образованием большого очага, нередко занимающего целую долю.
- Сегментарной – с вовлечением в воспаление целого сегмента легкого и его ателектазом. Сегментарное поражение часто протекает в виде затяжной пневмонии у детей с исходом в легочный фиброз или деформирующий бронхит.
- Крупозной – с гиперергическим воспалением, проходящим стадии прилива, красного опеченения, серого опеченения и разрешения. Воспалительный процесс имеет лобарную или сублобарную локализацию с вовлечением плевры (плевропневмония).
- Интерстициальной – с инфильтрацией и пролиферацией интерстициальной (соединительной) ткани легких очагового или диффузного характера. Интерстициальная пневмония у детей обычно вызывается пневмоцистами, вирусами, грибами.
По тяжести течения различают неосложненные и осложненные формы пневмонии у детей. В последнем случае возможно развитие дыхательной недостаточности, отека легких, плеврита, деструкции легочной паренхимы (абсцесса, гангрены легкого), экстрапульмональных септических очагов, сердечно-сосудистых нарушений и т. д.
Течение пневмонии у детей может быть острым или затяжным. Острая пневмония разрешается в сроки 4-6 недель; при затяжной пневмонии клинико-рентгенологические признаки воспаления сохраняются более 1,5 месяцев. По этиологии выделяются вирусную, бактериальную, грибковую, паразитарную, микоплазменную, хламидийную, смешанную формы пневмонии у детей.
Симптомы пневмонии у детей
Клиника очаговой пневмонии у детей обычно развивается на 5-7-й день ОРВИ. Общеинфекционная симптоматика характеризуется фебрильной температурой тела (>38°С), признаками интоксикации (вялостью, нарушением сна, бледностью кожных покровов, расстройством аппетита; у грудных детей – срыгиваниями и рвотой). Респираторные симптомы пневмонии у ребенка включают кашель (влажный или сухой), одышку, периоральный цианоз; иногда – участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберий. Течение очагово-сливной пневмония у детей всегда более тяжелое; нередко с дыхательной недостаточностью, токсическим синдромом, развитием плеврита или деструкции легочной ткани.
Сегментарные пневмонии у детей протекают с лихорадкой, интоксикацией и дыхательной недостаточностью различной степени выраженности. Процесс восстановления может затягиваться до 2-3 месяцев. В дальнейшем на месте воспаления может формироваться сегментарный фиброателектаз или бронхоэктазы.
Клиника крупозной пневмонии у детей отличается бурным началом, высокой лихорадкой с ознобами, болью при кашле и дыхании в грудной клетке, откашливанием «ржавой» мокроты, выраженной дыхательной недостаточностью. Нередко при пневмонии у детей развивается абдоминальный синдром с рвотой, болями в животе с симптомами раздражения брюшины.
Интерстициальная пневмония у детей характеризуется преобладанием симптомов нарастающей дыхательной недостаточности: одышки, цианоза, мучительного кашля со скудной мокротой, ослабления дыхания; нередко – признаками правожелудочковой сердечной недостаточности.
В числе осложнений пневмонии, встречающихся у детей, – инфекционно-токсический шок, абсцессы легочной ткани, плеврит, эмпиема плевры, пневмоторакс, сердечно-сосудистая недостаточность, респираторный дистресс-синдром, полиорганная недостаточность, ДВС-синдром.
Диагностика
Основу клинической диагностики пневмонии у детей составляет общая симптоматика, аускультативные изменения в легких и рентгенологические данные. При физикальном обследовании ребенка определяется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы. «Золотым стандартом» выявления пневмонии у детей остается рентгенография легких, позволяющая обнаружить инфильтративные или интерстициальные воспалительные изменения.
Этиологическая диагностика включает вирусологические и бактериологические исследования слизи из носа и зева, бакпосев мокроты; ИФА и ПЦР-методы выявления внутриклеточных возбудителей.
Гемограмма отражает изменения воспалительного характера (нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Детям с тяжелой пневмонией необходимо проводить исследование биохимических показателей крови (печеночных ферментов, электролитов, креатинина и мочевины, КОС), пульсоксиметрию.
Пневмонию у детей необходимо отличать от ОРВИ, острого бронхита, бронхиолита, туберкулеза, муковисцидоза. В типичных случаях диагностика пневмонии у детей проводится участковым педиатром; в сомнительных ситуациях ребенку требуется консультация детского пульмонолога или фтизиатра, проведение КТ легких, фибробронхоскопии и др.
Лечение пневмонии у детей
Основаниями для госпитализации ребенка, заболевшего пневмонией, являются: возраст до 3-х лет, вовлечение в воспаление двух и более долей легких, тяжелая дыхательная недостаточность, плеврит, тяжелые энцефалопатии, гипотрофия, врожденные пороки сердца и сосудов, хроническая патология легких (бронхиальная астма, бронхолегочная дисплазия и др.), почек (гломерулонефрит, пиелонефрит), состояния иммунодефицита. В лихорадочном периоде ребенку показан постельный режим, рациональное питание и питьевая нагрузка.
Основным методом лечения пневмонии у детей является эмпирическая, а затем этиотропная антибактериальная терапия, для которой могут использоваться бета-лактамы (амоксициллин+клавулановая кислота и др.), цефалоспорины (цефуроксим, цефамандол), макролиды (мидекамицин, азитромицин, кларитромицин), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин), имипенемы (имипенем) и др. При неэффективности терапии в течение 36-48 часов стартовый антибиотик заменяют на препарат из другой группы.
Симптоматическая и патогенетическая терапия пневмонии у детей включает назначение препаратов жаропонижающего, муколитического, бронхолитического, антигистаминного действия. После стихания лихорадки показано физиолечение: СВЧ, индуктотермия, электрофорез, ингаляции, массаж грудной клетки, перкуторный массаж, ЛФК.
Прогноз и профилактика
При своевременном распознавании и лечении исход пневмонии у детей благоприятный. Неблагоприятный прогноз имеют пневмонии, вызванные высоковирулентной флорой, осложненные гнойно-деструктивными процессами; протекающие на фоне тяжелых соматических заболеваний, иммунодефицитных состояний. Затяжное течение пневмонии у детей раннего возраста чревато формированием хронических бронхолегочных заболеваний.
Профилактика пневмонии у детей заключается в организации хорошего ухода за ребенком, его закаливании, предупреждении ОРВИ, лечении ЛОР-патологии, вакцинации против гриппа, пневмококковой инфекции, гемофильной инфекции. Все дети, переболевшие пневмонией, подлежат диспансерному учету у педиатра в течение 1 года с проведением контрольной рентгенографии грудной клетки, ОАК, осмотра ребенка детским пульмонологом, детским аллергологом-иммунологом и детским отоларингологом.
Источник