Кишечная стадия лучевой болезни

Кишечная стадия лучевой болезни thumbnail

Кишечная форма развивается при воздействии радиации в дозе 10—20 Гр (прогноз абсолютно неблагоприятный, критической системой выступает эпителий тонкой кишки.)

Картина развивается в течение недели.

Повреждение и гибель клеток эпителия тонкой кишки. Основная из-за прямого радиационного поражения стволовых клеток эпителия. Изменения в кишечнике приводят к смерти в течение нескольких дней (обычно на 10—14-е сутки), до развития глубоких нарушений в органах кроветворения.

Прекращение резорбции из просвета воды и электролитов. Дегидратация. Нарушение барьерной функции кишечной стенки, во внутреннюю среду поступают токсичные вещества, микрофлора. Гибель в течении недели.

Исчезновение эпителиальной выстилки тонкой кишки происходит при у-облучении в дозе 10 Гр,и дальнейшее увеличение дозы не изменяет танатогенеза.

Начальный период отличается большей тяжестью проявлений и большей длительностью.

1)Неукротимая рвота.

2)Резко снижается АД, коллапс.

3)Диарея.

4)Эритема кожи и слизистых.

5)Боль в животе, мышцах, суставах, голове.

Продолжительность первичной реакции составляет 2-3 суток.

Продолжительность скрытого периода не превышают 3 суток.

Периода разгара кишечной формы ОЛБ – профузная диарея, температура тела – до 39-40°С. Присоединение аутоинфекции. Обезвоживание. Сознание угнетается до уровня оглушения-сопора. «орофарингеальный синдром».

Характеризуется развитием острого радиационного гастроэнтерита. Поражение желудка и кишечника проявляется диареей и неукротимой рвотой, вследствие чего наступает эксикоз. Слизистая оболочка желудка и кишечника изъязвляется. Язвы нередко глубокие, осложняются кровотечением, перфорацией и перитонитом.

Это проявлялось деструктивными изменениями и атрофией кроветворной ткани, множественными кровоизлияниями в желудочно-кишечный тракт, во внутренние органы, полиорганная недостаточность. некротическими очагами и язвами

Церебральная форма острой лучевой болезни: патогенез. Синдром ранней преходящей недееспособности. Средства купирования синдрома ранней приходящей недееспособности.

Облучение головы или всего тела в дозах 50 Гр и выше

Основа – Острая церебральная недостаточность в результате дисфункции и гибели нейронов из-за прямого действия радиации и также резкого снижения уровня макроергов в клетках.

Повреждения ядерного хроматина столь многочисленны, что вызывают гиперактивацию системы ферментов репарации ДНК, которая сопровождается гидролизом АТФ и глубоким истощением внутриклеточного пула НАД.

Продолжительный дефицит АТФ глубоко и необратимо влияет на клетки коры головного мозга, отличающиеся крайне высокой потребностью в энергии.

Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения:

если она превышает 10-15 Гр/мин., то в течение нескольких минут после облучения могут развиться коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги.

Данный симптомокомплекс получил название синдрома ранней преходящей недееспособности (РПН-синдрома). Через 10-45 мин. основные проявления РПН проходят, сменяясь временным улучшением состояния.

Если облучение происходит с небольшой мощностью дозы, то РПН не развивается. Нарастают признаки отёка мозга, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса, угнетение сознания до уровня комы в терминальной стадии.

Смерть наступает в течение не более чем 48 часов после облучения.

Препараты, предназначенные для купирования проявлений РПН- синдрома: Биаи; Никотинамид.

Инкорпорация радиоактивных веществ. Кинетика радионуклидов в организме. Классификация радионуклидов по органотропности. Определение инкорпорированных радиоактивных веществ. Принципы лечения и профилактики.

Инкорпорация радиоактивных веществ — проникновение радиоактивных веществ в животный или растительный организм и фиксация их в его органах и тканях; такие вещества создают непрерывное радиоактивное облучение органов и тканей. От расщепления радиоактивных веществ в организме, скорости их выведения и распада зависит поражение тех или иных орунов и тканей и всего организма.

Ингаляционное поступление радиоактивных веществ Около 25 % попавших в органы дыхания частиц выдыхается. Если оставшиеся после выдоха РВ принять за 100%, то 50% из них подвергаются ретроградному выносу со слизью Около 25% резорбируются в кровь через альвеолярные мембраны. Приблизительно 25% частиц фагоцитируются макрофагами. Таким путем удаляется около 15% РВ. Фагоциты, захватившие оставшиеся 10 % РВ, перемещаются через альвеолярную мембрану. Небольшая часть РВ задерживается в паренхи_ме легких, эпителиальных клетках с периодом полувыведения из них около 600 суток. Еще прочнее фиксация РВ в бронхолегочных лимфатических узлах, куда они попадают с фагоцитамиПоступление радиоактивных веществ через желудочно-кишечный тракт Поражающее действие свя_зано в этом варианте заражения как с лучевой нагрузкой на стен_ку пищеварительного тракта, так и с всасыванием РВ в кровь и лимфу. Всасывание хорошо растворимых радионуклидов происходит, в основном, в тонкой кишке. Значительно меньше РВ всасывается в желудке. Всасывание в толстой кишке практического значения не имеет. Поступление радиоактивных веществ через неповрежденную кожу, раневые и ожоговые поверхности Большинство радиоактивных веществ практически не проникают через неповрежденную кожу. Исключение составляют окись трития, йод, нитрат и фторид уранила а также полоний. Проникновение РВ через кожные покровы зависит от плотности загрязнения, от площади загрязненного участка, от физико-химических свойств самого элемента или соединения, в состав ко_торого он входит, растворимости в воде и липидах, рН среды, от физиологического состояния кожи. Всасывание радионуклидов повы_шается при повышении температуры среды вследствие расширения кровеносных и лимфатических сосудов, раскрытия сальных и потовых желез.,. Резорбция плохо растворимых соединений РВ происходит, в основном по лимфатическим путям, в результате чего радионукли_ды накапливаются в лимфатических узлах. Некоторая часть радио_нуклидов из лимфатических узлов поступает с фагоцитами в орга_ны ретикуло-эндотелиальной системы. В месте нахождения радионуклида в плохо растворимой фор_ме могут возникнуть опухоли (чаще остеогенные саркомы).

Читайте также:  Кишечный грипп чем питаться

По способности преимущественно накапливаться в тех или иных органах выделяют следующие основные группы радиоактивных элементов:

– радионуклиды, избирательно откладывающиеся в костях (“остеотропные”). Это щелочноземельные элементы: радий, стронций, барий, кальций. Остеотропность проявляют некоторые соединения плутония и тория.

– радионуклиды, избирательно накапливающиеся в органах, богатых элементами ретикулоэндотелиальной системы (“гепатотропные”). Это изотопы редкоземельных элементов (лантан, церий, прометий, празеодим), а также актиний, торий и некоторые соединения плутония. При их поступлении наблюдаются поражения печени, проксимальных отделов кишки

– радионуклиды, равномерно распределяющиеся по организму. Это изотопы щелочных металлов (цезия, калия, натрия, рубидия), водорода, углерода, азота, а также изотопы некоторых других элементов, в частности, полония. При их поступлении поражения носят диффузный характер: развивается атрофия лимфоидной ткани, в том числе селезенки, атрофия семенников, нарушения функции мышц (при поступлении радиоактивного цезия). На поздние сроки наблюдаются опухоли мягких тканей: молочных желез, кишечника, почек и т.п.;

в отдельную группу выделяют радиоактивные изотопы йода, избирательно накапливающиеся в щитовидной железе. При их поступлении в большом количестве вначале наблюдается стимуляция, а позже угнетение функции щитовидной железы. На поздние сроки развиваются опухоли этого органа;

Радионуклиды, попавшие в организм человека, называют инкорпорированными

При инкорпорации высокотоксичных радионуклидов, таких как плутоний, полоний, америций, радий и др. требуется срочная эвакуация в специализированное учреждение, где могут быть проведены эффективные мероприятия по выведению РВ из организма (бронхопульмональный лаваж, форсированный диурез, повторные введения комплексонов и т.п.)



Источник

Морфология эпителия кишечника при лучевой болезни. Кишечная смерть и синдром

В течение первых суток после облучения ворсины бывают покрыты эпителиальными клетками, которые перед облучением были уже зрелыми. Затем такие клетки заменяются клетками, бывшими в момент облучения в стадии деления. Позже появляются клетки, возникшие уже в момент облучения (W-клетки). Они отличаются очень большим ядром, увеличенным соотношением РНК/ДНК в результате накопления РНК в их цитоплазме.

При облучении в дозах, превышающих 1500 Р, фаза абортивного восстановления эпителия сменяется прогрессивным слущиванием W-клсток и обнажением ворсинок, что приводит к гибели организма от обезвоживания и потери электролитов [Лебедева Г. А., 1972; Daburon F. et ai., 1972], хотя, по данным J. Gits, G. Gerber (1973), причиной гибели животных при желудочно-кишечном синдроме является не только потеря электролитов, но и интоксикация. Например, хорошо известно, что перевязка общего желчного протока предотвращает гибель облученных животных от кишечного синдрома.

При меньших дозах облучения W-клетки сохраняются на ворсинках более длительное время и отторгаются постепенно. В этих случаях смерть облученного организма происходит на 5—7-е сутки от бактериемии, обусловленной кишечной флорой.

Принято считать, что морфологические изменения кишечного эпителия, возникающие в течение первых суток после облучения в дозах более 1 крад, являются результатом непосредственного влияния ионизирующего излучения на клетки и другие структурные элементы желудочно-кишечного тракта. Однако исследования «а субклеточном уровне позволяют высказать предположение, что раннее повреждение эпителия и время радиационного блока пролиферирующих клеток крипт зависит от ультраструктурных изменений, возникающих в капиллярах, расположенных непосредственно под эпителиальным покровом ворсинок, и в перикапиллярной соединительной ткани [Паршков Е. М., Бродский Р. А., 1975].

Вероятно, существенную роль при этом также играет накопление в соединительнотканной строме слизистой оболочки продуктов распада блуждающих элементов и других клеток [Паршков Е. М., 1977].

радиационное поражение кишечника

Так называемая кишечная смерть, по-видимому, может быть обусловлена не только ранней гибелью кишечного эпителия после облучения в больших дозах. Бактериемия, интоксикация, потеря жидкости и электролитов могут быть связаны и с рядом других, не менее грубых нарушений, возникающих обычно в кишечнике даже при равномерном облучении в минимальной смертельной дозе.

Образование язвенных дефектов слизистой оболочки на месте кровоизлияний, гибель кишечного эпителия вследствие грубого нарушения гемо- и лимфообращение в кишечной стенке и местного воздействия кишечной флоры, паралитическая непроходимость или инвагинация кишечника в результате поражения интрамурального нервного аппарата — это, по-видимому, не полный перечень причин, которые могут вызвать развитие бактериемии, всасывание из кишечника токсических продуктов, обезвоживание организма, выведение электролитов и привести организм к гибели на 2-й неделе или в более поздние сроки после облучения.

Поэтому смертельный исход при наличии кишечного синдрома не обязательно должен совпадать с фазой оголения слизистой оболочки тонкого кишечника, как это считают некоторые исследователи на основании экспериментальных данных [Горизонтов П. Д., 1971; Лебедева Г. А., 1971]. Установлено, что у мышей, облученных а дозе 1300 Р, при клинически выраженном кишечном синдроме не наблюдается гибели кишечного эпителия и оголение ворсинок [Монастырская Б. И. и др., 1978].

Морфологические изменения в слизистой оболочке кишечника могут варьировать от полного оголения ворсинок до сохранения эпителия в криптах и на поверхности ворсинок в зависимости от характера облучения. Например, при протяженном облучении у-лучами в течение 18 ч и более в суммарной дозе от 875 до 3500 Р непрерывность эпителиального покрова, как правило, сохраняется [Кознова Л. Б., Лебедева Г. А., 1978].

Все описанное выше свидетельствует о том, что понятие «кишечный синдром», по-видимому, не должно ограничиваться представлением о прогрессивном оголении слизистой оболочки тонкого кишечника. Данный вариант является только одной из форм проявления «кишечного синдрома», присущей тяжелой степени острого лучевого поражения всего организма или изолированного облучения кишечника в массивных дозах.

– Вернуться в оглавление раздела “гистология”

Оглавление темы “Лучевая болезнь легких и кишечника”:

1. Дистрофия легких при лучевой болезни. Скрытый период изменения легких при лучевой болезни

2. Кровоизлияния в легкие. Жир в макрофагах

3. Эмфизема и ателектаз легких при лучевой болезни. Морфология лучевой болезни легких

4. Ферменты при лучевой болезни. Клетки легких после радиационного поражения

5. Поздние изменения легких после лучевой болезни. Морфология поздних изменений легких после облучения

6. Лучевая болезнь органов пищеварения. Ротовая полость и слюнные железы при лучевой болезни

7. Желудок при острой лучевой болезни. Морфология желудка после облучения

8. Лучевая болезнь двенадцатиперстной кишки. Облучение тонкой кишки

9. Лучевая болезнь толстого кишечника. Облучение толстого кишечника

10. Морфология эпителия кишечника при лучевой болезни. Кишечная смерть и синдром

Источник

Его наступление
при типичной форме ОЛБ обусловлено
падением числа функциональных клеток
крови ниже критического уровня.
Гранулоцитопения и тромбоцитопения
представляют собою ведущие причины
развития аутоинфекционных осложнений
и геморрагического синдрома – потенциально
смертельных клинических проявлений
ОЛБ в период разгара.

Глубина и
продолжительность цитопении и,
соответственно, тяжесть клинических
проявлений ОЛБ, зависят, прежде всего,
от дозы облучения. Существенное значение
имеют и различия в индивидуальной
радиочувствительности организма.
Продолжительность аутоинфекционных и
геморрагических проявлений приблизительно
соответствует времени, в течение которого
в периферической крови регистрируются
субкритические значения содержания
лейкоцитов и тромбоцитов.

Непосредственной
причиной смерти при ОЛБ чаще всего
служат тяжёлые инфекционные процессы
и кровоизлияния в жизненно важные
органы.

Период восстановления

Если в период
разгара не наступит смерть, регенераторные
процессы в кроветворной системе
обеспечивают через определённый срок
увеличение числа зрелых клеток крови,
а с ним и ликвидацию симптоматики периода
разгара. Начинается период восстановления,
в течение которого происходит полная
или частичная нормализация функций
критических систем организма.

Прогноз для жизни.

Прогноз для жизни
при ОЛБ лёгкой степени – благоприятный.
При ОЛБ средней степени – благоприятный
при проведении надлежащего лечения.
При ОЛБ тяжёлой степени прогноз
сомнительный: даже интенсивная комплексная
терапия не всегда оказывается успешной.
Без лечения среднесмертельная дозаγ- или рентгеновского излучения для
человека составляет, ориентировочно,
3,5 – 4,0 Гр. Продолжительность жизни в
случаях, заканчивающихся летально,
составляет при типичной форме ОЛБ 3-5
недель.

Кишечная форма острой лучевой болезни

После общего
облучения в дозах 10-20 Гр развивается
кишечная форма ОЛБ, основу проявлений
которой составляет кишечный синдром.
Этот симптомокомплекс развивается в
течение недели после облучения. Он
связан с повреждением и гибелью клеток
эпителия тонкой кишки. Основная роль в
механизмах оголения подслизистого слоя
отводится прямому радиационному
поражению стволовых клеток эпителия.

Наиболее важным
следствием оголения подслизистого слоя
тонкой кишки является прекращение
резорбции из её просвета воды и
электролитов. Развивается дегидратация,
которая сама по себе угрожает жизни
больного. Из-за нарушения барьерной
функции кишечной стенки во внутреннюю
среду поступают токсичные вещества –
в частности, токсины кишечной палочки.
Их количество также может оказаться
несовместимым с жизнью. По этой же
причине в кровь и лимфу проникает
кишечная микрофлора. Её размножению
способствует развивающаяся одновременно
гранулоцитопения. При достаточной
выраженности перечисленные процессы
приводят к гибели, если не предпринимаются
попытки лечения, в течение недели.

Поскольку
исчезновение эпителиальной выстилки
тонкой кишки происходит уже при
γ-облучении в дозе 10 Гр, дальнейшее
увеличение дозы не может что-либо
добавить к этому достаточному условию
смертельного исхода, и сроки гибели не
меняются с изменением дозы в диапазоне
10-20 Гр.

В течении кишечной
формы ОЛБ часто можно выделить отдельные
периоды, подобные тем, которые описывались
при костномозговой форме. Начальный
период отличается большей тяжестью
проявлений и большей длительностью.
Кроме того, нередко уже с первых дней
отмечается диарея. Глубже снижается
артериальное давление (иногда развивается
коллаптоидное состояние). Весьма выражена
и длительно сохраняется ранняя эритема
кожи и слизистых. Температура тела
повышается до фебрильных значений.
Больные жалуются на боль в животе,
мышцах, суставах, голове.

Продолжительность
первичной реакции при кишечной форме
ОЛБ составляет 2-3 суток. Затем может
наступить кратковременное улучшение
общего состояния (эквивалент скрытого
периода костномозговой формы ОЛБ),
однако проявления заболевания полностью
не исчезают. Продолжительность скрытого
периода не превышают 3 суток.

Наступление периода
разгара кишечной формы ОЛБ знаменуется
резким ухудшением самочувствия, развитием
диареи, повышением температуры тела до
39-400С, развитием проявлений
орофарингеального синдрома, обезвоживания,
интоксикации и эндогенной инфекции,
которой способствует раннее наступление
агранулоцитоза. Смертельному исходу
обычно предшествует развитие сопора и
комы.

При условии лечения
поражённые с кишечной формой ОЛБ могут
прожить до двух и даже двух с половиной
недель. В этом случае есть время для
развития панцитопенического синдрома,
вторичной инфекции и кровоточивости,
которые и служат причиной смерти.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Читайте также:  Кишечная непроходимость и диабет