Кишечная стадия лучевой болезни
Кишечная форма развивается при воздействии радиации в дозе 10—20 Гр (прогноз абсолютно неблагоприятный, критической системой выступает эпителий тонкой кишки.)
Картина развивается в течение недели.
Повреждение и гибель клеток эпителия тонкой кишки. Основная из-за прямого радиационного поражения стволовых клеток эпителия. Изменения в кишечнике приводят к смерти в течение нескольких дней (обычно на 10—14-е сутки), до развития глубоких нарушений в органах кроветворения.
Прекращение резорбции из просвета воды и электролитов. Дегидратация. Нарушение барьерной функции кишечной стенки, во внутреннюю среду поступают токсичные вещества, микрофлора. Гибель в течении недели.
Исчезновение эпителиальной выстилки тонкой кишки происходит при у-облучении в дозе 10 Гр,и дальнейшее увеличение дозы не изменяет танатогенеза.
Начальный период отличается большей тяжестью проявлений и большей длительностью.
1)Неукротимая рвота.
2)Резко снижается АД, коллапс.
3)Диарея.
4)Эритема кожи и слизистых.
5)Боль в животе, мышцах, суставах, голове.
Продолжительность первичной реакции составляет 2-3 суток.
Продолжительность скрытого периода не превышают 3 суток.
Периода разгара кишечной формы ОЛБ – профузная диарея, температура тела – до 39-40°С. Присоединение аутоинфекции. Обезвоживание. Сознание угнетается до уровня оглушения-сопора. «орофарингеальный синдром».
Характеризуется развитием острого радиационного гастроэнтерита. Поражение желудка и кишечника проявляется диареей и неукротимой рвотой, вследствие чего наступает эксикоз. Слизистая оболочка желудка и кишечника изъязвляется. Язвы нередко глубокие, осложняются кровотечением, перфорацией и перитонитом.
Это проявлялось деструктивными изменениями и атрофией кроветворной ткани, множественными кровоизлияниями в желудочно-кишечный тракт, во внутренние органы, полиорганная недостаточность. некротическими очагами и язвами
Церебральная форма острой лучевой болезни: патогенез. Синдром ранней преходящей недееспособности. Средства купирования синдрома ранней приходящей недееспособности.
Облучение головы или всего тела в дозах 50 Гр и выше
Основа – Острая церебральная недостаточность в результате дисфункции и гибели нейронов из-за прямого действия радиации и также резкого снижения уровня макроергов в клетках.
Повреждения ядерного хроматина столь многочисленны, что вызывают гиперактивацию системы ферментов репарации ДНК, которая сопровождается гидролизом АТФ и глубоким истощением внутриклеточного пула НАД.
Продолжительный дефицит АТФ глубоко и необратимо влияет на клетки коры головного мозга, отличающиеся крайне высокой потребностью в энергии.
Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения:
если она превышает 10-15 Гр/мин., то в течение нескольких минут после облучения могут развиться коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги.
Данный симптомокомплекс получил название синдрома ранней преходящей недееспособности (РПН-синдрома). Через 10-45 мин. основные проявления РПН проходят, сменяясь временным улучшением состояния.
Если облучение происходит с небольшой мощностью дозы, то РПН не развивается. Нарастают признаки отёка мозга, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса, угнетение сознания до уровня комы в терминальной стадии.
Смерть наступает в течение не более чем 48 часов после облучения.
Препараты, предназначенные для купирования проявлений РПН- синдрома: Биаи; Никотинамид.
Инкорпорация радиоактивных веществ. Кинетика радионуклидов в организме. Классификация радионуклидов по органотропности. Определение инкорпорированных радиоактивных веществ. Принципы лечения и профилактики.
Инкорпорация радиоактивных веществ — проникновение радиоактивных веществ в животный или растительный организм и фиксация их в его органах и тканях; такие вещества создают непрерывное радиоактивное облучение органов и тканей. От расщепления радиоактивных веществ в организме, скорости их выведения и распада зависит поражение тех или иных орунов и тканей и всего организма.
Ингаляционное поступление радиоактивных веществ Около 25 % попавших в органы дыхания частиц выдыхается. Если оставшиеся после выдоха РВ принять за 100%, то 50% из них подвергаются ретроградному выносу со слизью Около 25% резорбируются в кровь через альвеолярные мембраны. Приблизительно 25% частиц фагоцитируются макрофагами. Таким путем удаляется около 15% РВ. Фагоциты, захватившие оставшиеся 10 % РВ, перемещаются через альвеолярную мембрану. Небольшая часть РВ задерживается в паренхи_ме легких, эпителиальных клетках с периодом полувыведения из них около 600 суток. Еще прочнее фиксация РВ в бронхолегочных лимфатических узлах, куда они попадают с фагоцитамиПоступление радиоактивных веществ через желудочно-кишечный тракт Поражающее действие свя_зано в этом варианте заражения как с лучевой нагрузкой на стен_ку пищеварительного тракта, так и с всасыванием РВ в кровь и лимфу. Всасывание хорошо растворимых радионуклидов происходит, в основном, в тонкой кишке. Значительно меньше РВ всасывается в желудке. Всасывание в толстой кишке практического значения не имеет. Поступление радиоактивных веществ через неповрежденную кожу, раневые и ожоговые поверхности Большинство радиоактивных веществ практически не проникают через неповрежденную кожу. Исключение составляют окись трития, йод, нитрат и фторид уранила а также полоний. Проникновение РВ через кожные покровы зависит от плотности загрязнения, от площади загрязненного участка, от физико-химических свойств самого элемента или соединения, в состав ко_торого он входит, растворимости в воде и липидах, рН среды, от физиологического состояния кожи. Всасывание радионуклидов повы_шается при повышении температуры среды вследствие расширения кровеносных и лимфатических сосудов, раскрытия сальных и потовых желез.,. Резорбция плохо растворимых соединений РВ происходит, в основном по лимфатическим путям, в результате чего радионукли_ды накапливаются в лимфатических узлах. Некоторая часть радио_нуклидов из лимфатических узлов поступает с фагоцитами в орга_ны ретикуло-эндотелиальной системы. В месте нахождения радионуклида в плохо растворимой фор_ме могут возникнуть опухоли (чаще остеогенные саркомы).
По способности преимущественно накапливаться в тех или иных органах выделяют следующие основные группы радиоактивных элементов:
– радионуклиды, избирательно откладывающиеся в костях (“остеотропные”). Это щелочноземельные элементы: радий, стронций, барий, кальций. Остеотропность проявляют некоторые соединения плутония и тория.
– радионуклиды, избирательно накапливающиеся в органах, богатых элементами ретикулоэндотелиальной системы (“гепатотропные”). Это изотопы редкоземельных элементов (лантан, церий, прометий, празеодим), а также актиний, торий и некоторые соединения плутония. При их поступлении наблюдаются поражения печени, проксимальных отделов кишки
– радионуклиды, равномерно распределяющиеся по организму. Это изотопы щелочных металлов (цезия, калия, натрия, рубидия), водорода, углерода, азота, а также изотопы некоторых других элементов, в частности, полония. При их поступлении поражения носят диффузный характер: развивается атрофия лимфоидной ткани, в том числе селезенки, атрофия семенников, нарушения функции мышц (при поступлении радиоактивного цезия). На поздние сроки наблюдаются опухоли мягких тканей: молочных желез, кишечника, почек и т.п.;
в отдельную группу выделяют радиоактивные изотопы йода, избирательно накапливающиеся в щитовидной железе. При их поступлении в большом количестве вначале наблюдается стимуляция, а позже угнетение функции щитовидной железы. На поздние сроки развиваются опухоли этого органа;
Радионуклиды, попавшие в организм человека, называют инкорпорированными
При инкорпорации высокотоксичных радионуклидов, таких как плутоний, полоний, америций, радий и др. требуется срочная эвакуация в специализированное учреждение, где могут быть проведены эффективные мероприятия по выведению РВ из организма (бронхопульмональный лаваж, форсированный диурез, повторные введения комплексонов и т.п.)
Источник
Морфология эпителия кишечника при лучевой болезни. Кишечная смерть и синдромВ течение первых суток после облучения ворсины бывают покрыты эпителиальными клетками, которые перед облучением были уже зрелыми. Затем такие клетки заменяются клетками, бывшими в момент облучения в стадии деления. Позже появляются клетки, возникшие уже в момент облучения (W-клетки). Они отличаются очень большим ядром, увеличенным соотношением РНК/ДНК в результате накопления РНК в их цитоплазме. При облучении в дозах, превышающих 1500 Р, фаза абортивного восстановления эпителия сменяется прогрессивным слущиванием W-клсток и обнажением ворсинок, что приводит к гибели организма от обезвоживания и потери электролитов [Лебедева Г. А., 1972; Daburon F. et ai., 1972], хотя, по данным J. Gits, G. Gerber (1973), причиной гибели животных при желудочно-кишечном синдроме является не только потеря электролитов, но и интоксикация. Например, хорошо известно, что перевязка общего желчного протока предотвращает гибель облученных животных от кишечного синдрома. При меньших дозах облучения W-клетки сохраняются на ворсинках более длительное время и отторгаются постепенно. В этих случаях смерть облученного организма происходит на 5—7-е сутки от бактериемии, обусловленной кишечной флорой. Принято считать, что морфологические изменения кишечного эпителия, возникающие в течение первых суток после облучения в дозах более 1 крад, являются результатом непосредственного влияния ионизирующего излучения на клетки и другие структурные элементы желудочно-кишечного тракта. Однако исследования «а субклеточном уровне позволяют высказать предположение, что раннее повреждение эпителия и время радиационного блока пролиферирующих клеток крипт зависит от ультраструктурных изменений, возникающих в капиллярах, расположенных непосредственно под эпителиальным покровом ворсинок, и в перикапиллярной соединительной ткани [Паршков Е. М., Бродский Р. А., 1975]. Вероятно, существенную роль при этом также играет накопление в соединительнотканной строме слизистой оболочки продуктов распада блуждающих элементов и других клеток [Паршков Е. М., 1977]. Так называемая кишечная смерть, по-видимому, может быть обусловлена не только ранней гибелью кишечного эпителия после облучения в больших дозах. Бактериемия, интоксикация, потеря жидкости и электролитов могут быть связаны и с рядом других, не менее грубых нарушений, возникающих обычно в кишечнике даже при равномерном облучении в минимальной смертельной дозе. Образование язвенных дефектов слизистой оболочки на месте кровоизлияний, гибель кишечного эпителия вследствие грубого нарушения гемо- и лимфообращение в кишечной стенке и местного воздействия кишечной флоры, паралитическая непроходимость или инвагинация кишечника в результате поражения интрамурального нервного аппарата — это, по-видимому, не полный перечень причин, которые могут вызвать развитие бактериемии, всасывание из кишечника токсических продуктов, обезвоживание организма, выведение электролитов и привести организм к гибели на 2-й неделе или в более поздние сроки после облучения. Поэтому смертельный исход при наличии кишечного синдрома не обязательно должен совпадать с фазой оголения слизистой оболочки тонкого кишечника, как это считают некоторые исследователи на основании экспериментальных данных [Горизонтов П. Д., 1971; Лебедева Г. А., 1971]. Установлено, что у мышей, облученных а дозе 1300 Р, при клинически выраженном кишечном синдроме не наблюдается гибели кишечного эпителия и оголение ворсинок [Монастырская Б. И. и др., 1978]. Морфологические изменения в слизистой оболочке кишечника могут варьировать от полного оголения ворсинок до сохранения эпителия в криптах и на поверхности ворсинок в зависимости от характера облучения. Например, при протяженном облучении у-лучами в течение 18 ч и более в суммарной дозе от 875 до 3500 Р непрерывность эпителиального покрова, как правило, сохраняется [Кознова Л. Б., Лебедева Г. А., 1978]. Все описанное выше свидетельствует о том, что понятие «кишечный синдром», по-видимому, не должно ограничиваться представлением о прогрессивном оголении слизистой оболочки тонкого кишечника. Данный вариант является только одной из форм проявления «кишечного синдрома», присущей тяжелой степени острого лучевого поражения всего организма или изолированного облучения кишечника в массивных дозах. – Вернуться в оглавление раздела “гистология” Оглавление темы “Лучевая болезнь легких и кишечника”: |
Источник
Его наступление
при типичной форме ОЛБ обусловлено
падением числа функциональных клеток
крови ниже критического уровня.
Гранулоцитопения и тромбоцитопения
представляют собою ведущие причины
развития аутоинфекционных осложнений
и геморрагического синдрома – потенциально
смертельных клинических проявлений
ОЛБ в период разгара.
Глубина и
продолжительность цитопении и,
соответственно, тяжесть клинических
проявлений ОЛБ, зависят, прежде всего,
от дозы облучения. Существенное значение
имеют и различия в индивидуальной
радиочувствительности организма.
Продолжительность аутоинфекционных и
геморрагических проявлений приблизительно
соответствует времени, в течение которого
в периферической крови регистрируются
субкритические значения содержания
лейкоцитов и тромбоцитов.
Непосредственной
причиной смерти при ОЛБ чаще всего
служат тяжёлые инфекционные процессы
и кровоизлияния в жизненно важные
органы.
Период восстановления
Если в период
разгара не наступит смерть, регенераторные
процессы в кроветворной системе
обеспечивают через определённый срок
увеличение числа зрелых клеток крови,
а с ним и ликвидацию симптоматики периода
разгара. Начинается период восстановления,
в течение которого происходит полная
или частичная нормализация функций
критических систем организма.
Прогноз для жизни.
Прогноз для жизни
при ОЛБ лёгкой степени – благоприятный.
При ОЛБ средней степени – благоприятный
при проведении надлежащего лечения.
При ОЛБ тяжёлой степени прогноз
сомнительный: даже интенсивная комплексная
терапия не всегда оказывается успешной.
Без лечения среднесмертельная дозаγ- или рентгеновского излучения для
человека составляет, ориентировочно,
3,5 – 4,0 Гр. Продолжительность жизни в
случаях, заканчивающихся летально,
составляет при типичной форме ОЛБ 3-5
недель.
Кишечная форма острой лучевой болезни
После общего
облучения в дозах 10-20 Гр развивается
кишечная форма ОЛБ, основу проявлений
которой составляет кишечный синдром.
Этот симптомокомплекс развивается в
течение недели после облучения. Он
связан с повреждением и гибелью клеток
эпителия тонкой кишки. Основная роль в
механизмах оголения подслизистого слоя
отводится прямому радиационному
поражению стволовых клеток эпителия.
Наиболее важным
следствием оголения подслизистого слоя
тонкой кишки является прекращение
резорбции из её просвета воды и
электролитов. Развивается дегидратация,
которая сама по себе угрожает жизни
больного. Из-за нарушения барьерной
функции кишечной стенки во внутреннюю
среду поступают токсичные вещества –
в частности, токсины кишечной палочки.
Их количество также может оказаться
несовместимым с жизнью. По этой же
причине в кровь и лимфу проникает
кишечная микрофлора. Её размножению
способствует развивающаяся одновременно
гранулоцитопения. При достаточной
выраженности перечисленные процессы
приводят к гибели, если не предпринимаются
попытки лечения, в течение недели.
Поскольку
исчезновение эпителиальной выстилки
тонкой кишки происходит уже при
γ-облучении в дозе 10 Гр, дальнейшее
увеличение дозы не может что-либо
добавить к этому достаточному условию
смертельного исхода, и сроки гибели не
меняются с изменением дозы в диапазоне
10-20 Гр.
В течении кишечной
формы ОЛБ часто можно выделить отдельные
периоды, подобные тем, которые описывались
при костномозговой форме. Начальный
период отличается большей тяжестью
проявлений и большей длительностью.
Кроме того, нередко уже с первых дней
отмечается диарея. Глубже снижается
артериальное давление (иногда развивается
коллаптоидное состояние). Весьма выражена
и длительно сохраняется ранняя эритема
кожи и слизистых. Температура тела
повышается до фебрильных значений.
Больные жалуются на боль в животе,
мышцах, суставах, голове.
Продолжительность
первичной реакции при кишечной форме
ОЛБ составляет 2-3 суток. Затем может
наступить кратковременное улучшение
общего состояния (эквивалент скрытого
периода костномозговой формы ОЛБ),
однако проявления заболевания полностью
не исчезают. Продолжительность скрытого
периода не превышают 3 суток.
Наступление периода
разгара кишечной формы ОЛБ знаменуется
резким ухудшением самочувствия, развитием
диареи, повышением температуры тела до
39-400С, развитием проявлений
орофарингеального синдрома, обезвоживания,
интоксикации и эндогенной инфекции,
которой способствует раннее наступление
агранулоцитоза. Смертельному исходу
обычно предшествует развитие сопора и
комы.
При условии лечения
поражённые с кишечной формой ОЛБ могут
прожить до двух и даже двух с половиной
недель. В этом случае есть время для
развития панцитопенического синдрома,
вторичной инфекции и кровоточивости,
которые и служат причиной смерти.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник