Кишечное давление что это
Брюшная полость – стерильное, замкнутое пространство, в котором в норме находится небольшое количество жидкости и органы, давящие друг на друга и на стенки брюшины. Все это образует так называемое внутрибрюшное давление, способное изменяться под действием разных факторов, в том числе при изменении положения тела. Если давление резко и значительно увеличивается, это может привести к некоторым заболеваниям.
Нормы и отклонения в показателях ВБД
Для определения того, повышено или понижено ли давление внутри брюшины, используют специальные методы измерения. Затем полученные данные сравнивают с показателями нормы. К нормальным параметрам относят цифру в 10 единиц рт. ст. и меньше.
Отклонения в большую сторону позволяют сделать вывод о развитии патологий:
- средне повышенным ВБД считается при значениях от 10 до 25 мм рт. ст.;
- умеренно высокое – от 25 до 40 мм рт. ст;
- высокое – от 40 мм рт. ст.
Путем пальпации и оценивания симптомов невозможно определить, какое именно давление у пациента. Для выявления точных характеристик требуется инструментальное обследование.
Возможные симптомы при высоком ВБД
Несущественные изменения в давлении редко проявляются какими-либо симптомами. Однако при серьезных колебаниях показателей пациенты ощущают следующее:
- в области желудка постоянно сохраняется чувство тяжести;
- повышается артериальное давление;
- присутствует слабость, частые головокружения;
- развивается тошнота и рвота;
- наблюдаются запоры;
- в животе возникает ноющая, изматывающая боль;
- акт дефекации не проходит до конца;
- в животе постоянно урчит;
- нередко наблюдается сильное вздутие и метеоризм.
Распознать симптомы повышенного внутрибрюшного давления бывает сложно, так как они неспецифичны и часто похожи на заболевания ЖКТ. Специфические признаки повышенного ВБД крайне незначительны и распознаются только докторами.
Упражнения как фактор повышения давления
Среди причин постоянного увеличения ВБД выделяют усиленные физические нагрузки. Чаще всего колебания показателей наблюдаются у людей, занимающихся тяжелой атлетикой. Спровоцировать рост давления могут отжимания и прочие упражнения, затрагивающие мышцы брюшины.
Повышение ВБД в этом случае носит временный характер и быстро приходит в норму в состоянии покоя. Однако постоянно увеличение показателей после тренировки – повод для беспокойства и показание к отказу от изнурительных нагрузок. Лучший выбор – сбалансированная, легкая физическая активность и лечебная гимнастика.
Другие причины повышения давления
Проблемы, связанные с показателями ВБД, могут наблюдаться при чрезмерном скоплении газов в кишечнике. Хронические формы метеоризма часто возникают на фоне застойных процессов, которые вызваны следующими нарушениями:
- синдром раздраженного кишечника – ухудшается активность вегетативной нервной системы, появляются симптомы нарушения пищеварения;
- кишечная непроходимость – развивается после механических травм, образования препятствий в кишечнике и хирургических вмешательств, приводящих к спайкам;
- хронические запоры – могут быть вызваны неправильным питанием;
- варикозная болезнь – патология часто наблюдается при внешних проявлениях;
- воспаление желудка и кишечника, панкреонекроз.
Встречаются высокие показатели ВБД при некоторых наследственных нарушениях и заболеваниях. Спровоцировать патологию может и ожирение, вызванное липидными или гормональными нарушениями, а также хроническим перееданием.
У относительно здоровых пациентов высокие показатели внутрибрюшного давления наблюдаются при злоупотреблении продуктами, вызывающими газообразование и ухудшение перистальтики. К ним относят многие молочные изделия, жирные блюда, капуста, бобы, орехи и редис, а также газированные и маринованные продукты. Иногда давление повышается при хроническом тяжелом кашле, характерном для пневмонии, бронхитов, астмы.
Выявление причины повышенного ВБД – обязательный этап диагностики. Ведь без устранения факторов, постоянно провоцирующих рост показателей, невозможно избавиться от патологии.
Методы выявления и измерения ВБД
Диагностика параметров проводится не только специфическими способами, но включает классические методики. К первому этапу обследования относят физикальный осмотр:
- Составляют клиническую картину, изучая симптомы, время их появления, частоту и особенности обострения.
- Подробно изучают картину заболеваний гастроэнтерологического характера, а также узнают, было ли хирургическое вмешательство в брюшной полости.
- Изучают рацион человека и режим его питания.
- Узнают о том, принимает ли пациент какие-либо медикаменты, в том числе для самостоятельной борьбы с симптомами высокого ВБД.
На втором этапе диагностических мероприятий пациенту назначают прохождение инструментального обследования и сдачу анализов:
- изучение крови и мочи, а также биохимический анализ плазмы;
- изучение кала на скрытую кровь и паразитов;
- эндоскопия и колоноскопия;
- УЗИ брюшной полости;
- рентген, КТ и МРТ брюшины.
После прохождения первых двух этапов используют малоинвазивный или хирургический метод измерения ВБД:
- Применение катетера Фолея. Методика измерения внутрибрюшного давления через мочевой пузырь – самый точный способ уточнения показателей.
- Лапароскопия. Малоинвазивный хирургический метод, осуществляемый с помощью проколов в животе.
- Водно-перфузионная методика. Еще один хирургический способ измерения с применением специальных датчиков.
Другими способами получить точные данные о состоянии пациента невозможно.
Осложнения при отсутствии лечения
Высокое давление, или итраабдоминальная гипертензия (ИАГ) приводит к ухудшению работы всех органов, находящихся в брюшной полости. На фоне длительного течения ИАГ формируется целый комплекс неприятных симптомов. Повышенное давление негативно сказывается на разных элементах:
- ухудшает состояние нижней полой вены, провоцирует снижение венозного возврата;
- отражается на работе диафрагмы – орган смещается к грудной полости, развивается механическая компрессия сердца, что приводит к повышению внутригрудного давления (развивается дыхательная недостаточность);
- ухудшает состояние паренхимы и почечных сосудов, влияет на гормональный фон, что в результате приводит к острой почечной недостаточности;
- провоцирует кишечную компрессию, тромбоз мелких сосудов и ишемию кишечной стенки – это вызывает застой жидкости и другие нарушения.
Высокое ВБД может спровоцировать повышение внутричерепного давления.
Постоянно повышенное ВБД – опасное состояние, которое может привести к острой недостаточности разных органов. Коррекция необходима в срочном порядке.
Методы лечения
Терапия во многом зависит от причины, которая спровоцировала повышение брюшного давления. Способы борьбы могут включать следующие манипуляции:
- установка назогастрального или ректального зонда;
- применение колопрокинетических медикаментов, минимизирующих энтеральное питание;
- применение седативных препаратов для сокращения напряжения абдоминальной стенки;
- ликвидация любой утягивающей одежды, в том числе послеоперационных бандажей;
- использование миорелаксантов для снижения гипертонуса мышц;
- лежачим пациентам необходимо устанавливать изголовье кровати на высоту до 20 градусов.
Важно следить за тем, чтобы у пациента был нормальный диурез. При проблемах с мочеиспусканием назначают адекватную терапию диуретиками.
Хирургическая абдоминальная декомпрессия – операция по снижению давления, которую назначают при недостаточности какого-либо органа. Этот способ терапии эффективно стабилизирует состояние пациента. Однако возможны осложнения в виде сниженного давления и тромбоза.
Профилактика повышения ВБД
Чтобы понизить и не допустить повышения внутрибрюшного давления, важно соблюдать определенные правила:
- нормализовать рацион, устранить вредные продукты, уменьшить объем порций;
- отказаться от газированных напитков;
- заниматься легкой утренней гимнастикой;
- отказаться от тяжелых физических нагрузок в спортзале;
- беременным женщинам важно много двигаться во время беременности.
Высокое внутрибрюшное давление – патология, которая часто развивается после хирургических вмешательств, может быть следствием неправильного питания, хронических болезней и чрезмерных физических нагрузок. Но вне зависимости от причин, его нужно правильно лечить.
Источник
Внутри нашего организма постоянно происходят сложные процессы, которых мы даже не замечаем. Они поддерживают здоровье и отвечают за нормальное функционирование всех органов и систем в целом. Одним из таких процессов считается давление – особенная статичная среда, которая отличается от внешней. Если этот внутренний баланс нарушается, человек испытывает неприятные ощущения. Поэтому следует внимательно относится ко всем видам внутреннего давления, в том числе к внутрибрюшному.
Брюшной сегмент нижней полой вены выгладит как цилиндр диаметром 2,5–3 см с тонкими стенками. При горизонтальном расположении тела форма вены овальная, а в вертикальном – округлая. Повышение внутрибрюшного давления отрицательно сказывается на состоянии нижней полой вены. Она становится более плоской, что провоцирует стремительное выталкивание крови в обратном направлении (ретроградный кровоток). Такой процесс негативно влияет на клапаны бедренных или подвздошных вен.
Симптомы повышенного внутрибрюшного давления
Когда изменяется внутрибрюшное давление, симптомы неспецифичны. Поэтому человек может на них даже не обратить внимания. Преимущественно появляется вздутие живота, болевые ощущения распирающего или давящего характера в районе брюшной полости. Боли часто могут менять локализацию.
При появлении подозрительных признаков обратитесь за консультацией к врачу-гастроэнтерологу. Он тщательно изучит анамнез, клиническую картину и при необходимости назначит дополнительные исследования.
Если был поставлен диагноз «повышенное внутрибрюшное давление» пациент должен постоянно наблюдаться в медицинском учреждении и контролировать изменения этого показателя.
Причины и диагностика повышенного внутрибрюшного давления
При аномальном изменении внутрибрюшного давления причины зачастую кроются в чрезмерном скоплении газов в кишечнике. Постоянный метеоризм связан с различными застойными процессами. Среди них могут быть тяжелые формы хирургических патологий или наследственных заболеваний. Причиной нарушений становятся:
- синдром раздраженного кишечника со снижением активности вегетативной зоны нервной системы;
- частые запоры;
- кишечная непроходимость из-за закрытых травм живота, хирургического вмешательства или каких-либо заболеваний;
- воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте (колит, болезнь Крона, перитонит, геморрой и др.);
- панкреонекроз;
- варикозная болезнь;
- употребление продуктов, которые вызывают усиленное газообразованию (редис, капуста, консервированные или скисленные продукты, молочное, редька и др.).
Непродолжительное повышение возникает при физических нагрузках, сильном кашле, чихании.
Измерение внутрибрюшного давления осуществляется по нескольким направлениям. Неинвазивные: компьютерная томография и ультразвуковая диагностика. Другие способы выполняются хирургом. Доктором в брюшную полость или в толстый кишечник устанавливается специальный датчик, фиксирующий любые изменения. Такая методика применяется для пациентов, которым проводят сопутствующее хирургическое вмешательство в области органов брюшной полости. Во время операции датчик вводится в человеческий организм для контроля возможных осложнений.
Малоинвазивным способом обследования считается прикрепление устройства к мочевому пузырю. Это проще в осуществлении, но менее информативно.
У грудных детей изменения показателя фиксируются благодаря введению желудочного зонда. В этом возрасте к проблеме следует отнестись очень внимательно, так как она провоцирует развитие осложнения – бактериальной транслокации (проникновение жизнеспособных бактерий из желудочно-кишечного тракта через слизистую оболочку в другие органы и системы). Это может нарушить работу всего организма.
Консультация гастроэнтеролога при повышенном внутрибрюшном давлении
Чтобы снизить внутрибрюшное давление, требуется комплексное лечение. Назначение лечебных мер зависит от стадии развития болезни и причины ее возникновения.
Напряжение тканей абдоминальной стенки снимается благодаря назначению анальгетиков и седативных препаратов. Пациент надевает только легкую, свободную одежду, которая не сковывает его движений. Иногда дополнительно прописываются миорелаксанты.
Патологически накапливаемые жидкости выводят из организма с помощью стимуляции диуреза. От скопления газов помогают лечебные клизмы или установка отводной трубки. Обязательно соблюдение диеты, исключающей газообразующие продукты и содержащей легкую жидкую пищу. При сильном повышении давления показана операция.
Источник
Оглавление темы “Повреждения живота.”:
1. Лечение повреждений печени. Лечение повреждений селезенки.
2. Лечение повреждений почек и мочеточников. Лечение повреждений поджелудочной железы.
3. Лечение повреждений желудка и двенадцатиперстной кишки. Лечение повреждений тонкой и толстой кишки.
4. Лечение повреждений мочевого пузыря. Интраабдоминальные сосудистые повреждения.
5. Забрюшинная гематома. Сокращенная лапаротомия по поводу травмы.
6. Абдоминальный компартмент-синдром. А существует ли абдоминальный компартмент-синдром?
7. Вредные последствия возрастающего внутрибрюшного давления.
8. Клиника абдоминального компартмент-синдрома. Когда ставить вопрос об абдоминальной декомпрессии?
9. Профилактика абдоминального компартмент-синдрома. Может ли декомпрессия улучшить состояние пациента с внутрибрюшной гипертензией?
10. Закрытие живота. Шовный материал при закрытии живота.
Вредные последствия возрастающего внутрибрюшного давления.
При давлении менее 10 мм рт.ст. сердечный выброс и АД нормальные, но печеночный кровоток существенно падает; при внугрибрюшном давлении 15 мм рт.ст. возникают неблагоприятные, но легко компенсируемые сердечно-сосудистые проявления; внутрибрюшное давление 20 мм рт.ст. может вызвать нарушение функции почек и олигурию, а увеличение до 40 мм рт.ст. приводит к анурии. У отдельных пациентов негативные эффекты возрастающего внутрибрюшного давления не изолированы, а связаны со сложными, взаимозависимыми факторами, из которых наиболее значима гиповолемия, в свою очередь усугубляющая эффекты возрастания внутрибрюшного давления.
Почему вы не встречались с внутрибрюшной гипертензией и абдоминальным компартмент-синдромом раньше?
Потому что не знали, что они существуют! Любое увеличение в объеме органа брюшной полости или забрюшинного пространства ведет к подъему внутрибрюшного давления. Клинически высокое внутрибрюшное давление наблюдается при различных ситуациях: послеоперационном внугрибрюшном кровотечении после абдоминальных сосудистых операций или объемных вмешательств (таких, как трансплантация печени) или при травме живота, сочетающейся с сосудистым отеком, гематомой или тампонадой живота; тяжелом перитоните, а также при использовании пневматического антишокового костюма и напряженном асците у больных циррозом печени. Инсуффляция газа в брюшную полость при лапароскопических процедурах является наиболее частой (ятрогенной) причиной внутрибрюшной гипертензии.
Тяжелый отек кишечника описан как следствие массивного восполнения объема жидкости при экстраабдоминальной травме.
Этиология повышения внутрибрюшного давления
Учтите, что патологическое ожирение и беременность являются хронической формой внутрибрюшной гипертензии; различные проявления, связанные с такими состояниями (т.е. гипертензия, преэклампсия), характерны для ВБГ.
Заметим, что все, что может вызывать внутрибрюшную гипертензию и АКС, не зависит от причинных ингредиентов. Возможен и «завал» каловыми массами:
Престарелая больная поступила с нарушением периферической перфузии, АД 70/40 мм рт.ст., частота дыхания 36 в минуту. Ее живот очень увеличен в объеме, диффузно болезнен и напряжен. Ректальное исследование выявило большое количество мягких каловых масс. Мочевина крови 30 мг% и креатинин 180 мкмоль/л. Исследование газов крови показало метаболический ацидоз с рН 7,1. внутрибрюшное давление 25 см вод.ст. После декомпрессивной лапаротомии и резекции начительно расширенного и частично некротизированного ректосигмоидного отдела толстой кишки Наступило выздоровление.
Всего несколько лет назад мы описали бы эту пациентку как страдающую от «септического» шока на почве «ишемии толстой кишки». Мы отнесли бы сосудистый коллапс и ацидоз к последствиям эндотоксического шока. Но сегодня нам ясно, что негативный эффект, созданный крайним расширением прямой Кишки и приведший к сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, представляет собой типичный АКС, который в свою очередь ухудшает висцеральную перфузию и усугубляет колоректальную ишемию. Освобождение прямой кишки и декомпрессия живота быстро разрешили тяжелые физиологические проявления абдоминальной гипертензии.
Понимая, что внутрибрюшная гипертензия является «реальной проблемой», мы вводим измерение внутрибрюшного давления (ВБД) в нашу ежедневную клиническую практику.
– Также рекомендуем “Клиника абдоминального компартмент-синдрома. Когда ставить вопрос об абдоминальной декомпрессии?”
Источник
Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) (Intra-abdominal Hypertension (IAH)) и абдоминальный компартмент-синдром (АКС) (Abdominal Compartment Syndrome (ACS)) являются тяжелыми осложнениями заболеваний, как у хирургических, так и у нехирургических больных. Однако эти два сопутствующих явления, при своей высокой распространенности, часто остаются непризнанными или не диагностированными. ИАГ воздействует на региональную и общую перфузии, что может привести к полиорганной недостаточности и летальному исходу.
Наиболее ранним проявлением, даже при относительно низком уровне ИАГ, является олигурия и острое повреждение почек (ОПП). Профилактика ИАГ путем раннего выявления и мониторинга пациентов группы риска может полностью исключить развитие АКС. Понимание этиологии и патофизиологии ИАГ и AКС имеет важное значение для выявления патологии и может быть использовано в качестве руководства при его профилактике и осуществлении соответствующей терапии.
Определение и руководящие принципы ИАГ и АКС установлены Всемирным обществом абдоминального компартмент-синдрома (WSACS).
Интраабдоминальное давление (ИАД) — давление внутри брюшной полости.
В среднем у взрослого человека нормальный уровень ИАД находится в пределах 0–5 мм рт.ст., в то время как у тяжелобольных взрослых он обычно составляет 5–7 мм рт. ст.
Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) — постоянное или рецидивирующее патологическое повышение ИАД больше ≥ 12 мм рт.
Абдоминальный компартмент синдром (АКС) — устойчивая ИАГ (более 20 мм рт.ст.), при абдоминальном перфузионном давлении (АПД) < 60 мм рт. ст., связанная с новой дисфункцией/недостаточностью органов.
Абдоминальное перфузионное давление — это разница между средним артериальным давлением (САД) и ИАГ.
АПД является индикатором висцеральной перфузии, понятие которой уподобляется церебральному перфузионному давлению. WSACS определил нормальное АПД на уровне 60 мм рт.ст. или выше.
АПД менее 60 мм рт. ст. — надежный индикатор необходимости хирургической декомпрессии, что делает его полезным как в диагностике, так и в лечении.
Система классификации была разработана WSACS для ИАГ. Классификация ИАГ по степеням выглядит следующим образом:
- I степень: ИАД 12–15 мм рт. ст.;
- II степень: ИАД 16–20 мм рт. ст.;
- III степень: ИАД 21–25 мм рт. ст.;
- IV степень: ИАД > 25 мм рт.
С другой стороны, АКС дополнительно классифицируется в зависимости от причины и продолжительности ИАГ на первичную, вторичную и рецидивирующую.
- Первичный АКС — это состояние, ассоциированное с травмой или заболеванием в области брюшной полости, которое часто требует раннего хирургического или интервенционного рентгенологического вмешательства.
- Вторичный АКС относится к состояниям, которые не исходят из брюшной полости. Рецидивирующий АКС относится к состоянию, возникшему после предыдущего хирургического или медицинского лечения первичного или вторичного АКС.
Эти системы классификационных групп, разработанные WSACS, облегчают последующее управление ИАГ и АКС в рамках организации поэтапного подхода к ведению больных.
Наиболее распространенные факторы риска развития ИАГ и/или АКС в соответствии WSACS:
- снижение эластичности брюшной стенки;
- увеличение содержимого внутри просвета кишечника;
- увеличение внепросветного/внутрибрюшного содержимого;
- синдром капиллярной утечки и агрессивная инфузионная терапия.
Примечание. Некоторые из этих факторов риска далеки от патофизиологического обоснования и клинического суждения.
Развитие ИАГ у пациентов, которым проводится интенсивная терапия, связано с ухудшением клинического исхода, и это может наблюдаться у пациентов с тяжелым острым панкреатитом, распространенность интраабдоминальной гипертензии у этого типа пациентов составляет около 40–50 %, что обычно является осложнением ранней и агрессивной инфузионной терапии.
Помимо серьезных ожогов и сепсиса, которые являются одними из причин вторичного ИАГ/АКС, травмы и хирургические манипуляции в области живота являются предрасполагающими условиями, влияющими на развитие первичного ИАГ/АКС и, следовательно, послеоперационной почечной недостаточности. В проспективном наблюдательном исследовании, которое включало 263 пациента, ИАГ (определяемая как ИАП, превышающая или равная 18 мм рт.ст.) была независимой причиной нарушения функции почек после абдоминальной операции.
Чтобы понять основные принципы ИАГ и АКС, мы можем сравнить его в целом с компартмент-синдромом, когда повышение давления ухудшает капиллярный кровоток, в конечном итоге уменьшая приток в артериолы и уменьшая венозный отток. В дальнейшем это вызывает клеточную гипоксию, которая, в свою очередь, предшествует анаэробному дыханию и молочнокислому ацидозу.
Человеческое тело можно рассматривать как сочетания различных анатомических отделов, взаимодействующие друг с другом, по этой причине патофизиология внутриполостной гипертензии и компартмент-синдрома является многофакторной и может наблюдаться почти во всех системах органов.
ИАГ, очевидно, не только вызывает снижение перфузии во всех органах брюшной полости, но и оказывает влияние на внебрюшинные органы, а в некоторых случаях даже оказывает влияние на внутричерепное давление. Проще говоря, когда внутрибрюшное давление повышается, многие органы постепенно начинают отказывать. Было установлено, что ИАГ вызывает ряд патофизиологических изменений, начиная с региональных нарушений кровотока и заканчивая явной недостаточностью систем органов и развитием АКС.
Помимо уровня ИАД и этиологии ИАГ у пациента, схожую по значимости роль играет коморбидность, которую следует принимать во внимание, поскольку это снижает порог ИАД, вызывающий клинические проявления (изображение 1).
Изображение 1 | Патофизиологические последствия интраабдоминальной гипертензии.
Последствия интраабдоминальной гипертензии не ограничиваются только органами брюшной полости, а, скорее, оказывают прямое или косвенное воздействие на каждую систему органов в организме. Схема влияния ИАГ на системы органов.
Сокращения: ВЧД — внутричерепное давление; ЦПД — церебральное перфузионное давление; ВГД — внутригрудное давление; НПВ — нижняя полая вена; ВБА — верхняя брыжеечная артерия; pHI — pH слизистой желудка ; АПД — абдоминальное перфузионное давление; ПДВ — пиковое давление вдоха; Paw, mean airway pressure —среднее давление в дыхательных путях; PaО2 — парциальное давление кислорода в артериальной крови; PaCO2 — парциальное давление углекислого газа в артериальной крови; Qs/Qt — внутрилегочный шунт; Vd/Vt — легочное мертвое пространство; CO, cardiac output — сердечный выброс; SVR — системное сосудистое сопротивление; PVR — легочное сосудистое сопротивление; PAOP — окклюзионное давление в легочной артерии; CVP — центральное венозное давление; СКФ — скорость клубочковой фильтрации.
Повышение ИАГ увеличивает внутригрудное давление путем брюшно-грудной передачи через краниальное смещение диафрагмы. Это явление создает прямое сжатие внутригрудных органов. Прямая компрессия сердца вызывает снижение сократительной способности, наполнения сердца и эластичности правого желудочка. ИАГ также приводит к нарушению венозного возврата, поскольку давление нижней полой вены увеличивается параллельно увеличению ИАГ, это отмечается даже при ИАД 10 мм рт. ст. Кроме того, отклонение диафрагмы вызывает анатомическое сужение полой вены, что приводит к дальнейшему снижению венозного возврата к сердцу и, в конечном счете, сердечного выброса. С другой стороны, сдавление легочной паренхимы приводит к сдавлению сосудистой сети, тем самым увеличивая легочное, аортальное и системное сосудистое сопротивление. Потому, несмотря на снижение венозного возврата и сердечного выброса, среднее артериальное давление остается стабильным, что делает его неточным гемодинамическим маркером.
Измерение давления на основе внутрисердечного или внутрисосудистого объема также имеет тенденцию быть недостоверным. Это объясняется тем, что, как окклюзионное давление легочной артерии (pulmonary artery occlusion pressure, PAOP), так и центральное венозное давление (central venous pressure, CVP) измеряются пропорционально барометрическому давлению, когда на самом деле эти показатели — сумма внутрисосудистого и внутригрудного давления.
Параметрами, которые более точно отражают состояние внутрисосудистого объема, являются следующие: конечный диастолический объем правого желудочка (right ventricular end-diastolic volume, RVEDV), общий конечный диастолический объем (global end-diastolic volume, GEDV) и ударный объем, поскольку они остаются незатронутыми изменениями внутригрудного давления.
Аналогичным образом повышенное ИАД передается в грудную клетку главным образом через отклонение диафрагмы, вызывающее сдавление легочной паренхимы. Паренхиматозное сжатие при ИАД 16 мм рт. ст. снижает эластичность легочной ткани на 50 %. Паренхиматозное давление также вызывает снижение емкости вдоха и функциональной остаточной емкости, в то время как пиковое инспираторное, экспираторное и среднее давление в дыхательных путях увеличиваются. В результате возникает альвеолярный ателектаз, увеличивается альвеолярное мертвое пространство, снижается легочный капиллярный кровоток, что приводит к снижению транспорта кислорода и снижению экскреции углекислого газа, а также увеличению фракции внутрилегочного шунта (Qsp/Qt) и рассогласованию вентиляции и перфузии (VQ) и, в конечном счете, к гипоксемии и гиперкапнии.
Несколько механизмов были предложены в качестве этиологии для ИАГ-индуцированной почечной дисфункции и недостаточности. Компрессия почечных артерий и вен в сочетании с компрессией почечных канальцев — вероятный механизм, лежащий в основе ИАГ/АКС-индуцированной почечной дисфункции и недостаточности, сопровождающейся снижением сердечного выброса. Различные авторы предположили, что прямое сдавление паренхимы провоцирует развитие «синдрома почечного компартмента», при котором почечный артериальный кровоток уменьшается, а почечное венозное давление и почечное сосудистое сопротивление повышается. Это приводит к тому, что кровь шунтируется от коры почек и клубочков, что приводит к нарушению функции клубочков и канальцев, вызывая ишемию почек и последующую почечную недостаточность.
При ИАД более 15 мм рт.ст. отмечается олигурия, в то время как анурия проявляется при ИАД более 30 мм рт. ст. Клинически наблюдаются изменения в функции почек, такие как снижение СКФ, повышение содержания азота мочевины в крови (BUN) и креатинина в сыворотке крови, увеличение фракционной экскреции натрия, снижение концентрации натрия и хлорида в моче и увеличение концентрации калия в моче. Однако все эти изменения, по-видимому, могут быть устранены, если ИАГ диагностируется и успешно управляется до того, как произойдет существенная дисфункция органа.
Высокое давление в брюшной полости вызывает мальперфузию кишечника из-за нарушения артериального и венозного кровотока. Было показано, что повышение ИАД на 10 мм рт. ст. снижает брыжеечный кровоток. Снижение перфузии кишечника вызывает ишемию кишечника и даже отек кишечника и кишечную непроходимость. Перфузия слизистой оболочки кишечника также нарушается, вызывая снижение рН и молочнокислый ацидоз, который в конечном итоге повреждает слизистый барьер кишечника. Потеря слизистого барьера приводит к внутрипросветной бактериальной транслокации, приводящей к сепсису или септическому шоку и последующему ухудшению исхода.
Повышенный ИАД существенно влияет на функцию печени. Прямое сжатие печени нарушает печеночный венозный и портальный кровоток. Кроме того, сужение печеночных вен на уровне диафрагмы ослабляет печеночный венозный кровоток, в то время как печеночный артериальный поток нарушается из-за снижения сердечного выброса.
На клеточном уровне микроциркуляторный кровоток также снижается, нарушая метаболизм глюкозы, вызывая увеличение производства лактата и одновременно нарушая механизм его утилизации.
Устойчивое и длительное повышение внутрибрюшного и внутригрудного давлений вызывает повышение внутричерепного давления (ВЧД) и снижение церебрального перфузионного давления (ЦПД). Bloomfield и соавторами в ходе двух различных исследований было установлено, что при повышении внутригрудного давления снижается мозговой венозный поток, что, в свою очередь, вызывает внутримозговой отек.
Раннее выявление пациентов группы риска является первым шагом в диагностике ИАГ и АКС. WSACS рекомендует проводить скрининг на ИАГ/АКС при наличии двух или более факторов риска. Рекомендация состоит в том, чтобы оценить ИАД на исходном уровне, и, если оно повышено, то ИАД необходимо продолжать контролировать каждые 4-6 часов.
Клиническое обследование, такое как пальпация и измерение окружности живота, оказалось крайне неточным и ненадежным в диагностике ИАГ и/или АКС. Радиографический ввод, такой как обычная рентгенография грудной клетки и/или живота, УЗИ брюшной полости, компьютерная томография и МРТ брюшной полости, также оказался ограниченным, поскольку результаты не являются ни чувствительными, ни специфичными для ИАГ и АКС. Тем не менее они могут продемонстрировать наличие возможной причины ИАГ, а также могут выявить воздействие ИАД (высокий уровень стояния диафрагмы, уплощение нижней полой вены, сжатие почечных вен и повышенное усиление стенки кишечника).
Когда комбинация рентгенологических данных сочетается с клинической картиной, тогда рентгенолог и врач-клиницист должны поднять вопрос о возможной ИАГ и/или АКС в качестве дифференциального диагноза.
Лучшим методом установления или исключения факта ИАГ является измерение внутрибрюшного давления. Существуют прямые и косвенные способы определения ИАД. Прямое измерение внутрибрюшного давления может быть выполнено с помощью внутрибрюшинного катетера с датчиком давления. Методы косвенного измерения включают определение любого из следующих давлений:
- давление в нижней полой вене;
- внутрижелудочное давление;
- внутрикишечное давление;
- внутриматочное давление;
- внутрипузырное давление.
В связи с положением мочевого пузыря в брюшной полости, внутрипузырный метод считается простым, точным и минимально инвазивным; следовательно, это надежный и воспроизводимый способ измерения ИАД.
При выполнении измерения, необходимо соблюдать несколько рекомендаций:
- Сообщать о ИАД в мм рт.ст. (1 мм рт. ст. = 1,36 см H2O),
- Пациент должен находиться в положении лежа на спине, чтобы избежать ложного повышения ИАД,
- Измерения должны проводиться в конце выдоха во время расслабления мышц живота,
- Датчик должен быть обнулен в середине подмышечной линии на уровне подвздошного гребня.
Необходимое оборудование
- Катетер Фолея с мочеприемником
- Система контроля давления
- Физиологический раствор изотонический с инфузионной системой.
- Кабель датчика/преобразователя
- Шприц 30 мл
Изображение 2 | Система мониторинга ИАД ABVISER IPA
Шаги для измерения внутрип?