Кишечные бактерии и ожирение
Что такое кишечные бактерии?
Триллионы бактерий и микроорганизмов живут у нас на коже и в теле. Подсчитано, что у человека весом 70кг содержится около 40 триллионов бактериальных клеток и только 30 триллионов человеческих клеток.
Большинство бактерий живут в той части толстой кишки, которая называется слепой кишкой. В кишечнике сотни различных видов бактерий. Хотя некоторые из них могут вызывать болезни, большинство из них выполняют важные задачи, чтобы сохранять наше здоровье.
⠀
Уменьшение разнообразия кишечной флоры может привести к инсулинорезистентности, увеличению веса, воспалениям, ожирению и колоректальному раку.
⠀
Например, кишечные бактерии вырабатывают определенные витамины, в том числе витамин К, и связываются с иммунной системой, чтобы помогать организму бороться с различными инфекциями.
Они также влияют на то, как мы перевариваем определенные продукты и производим химические вещества, которые помогают нам чувствовать себя сытым. Следовательно, кишечные бактерии могут влиять на наш вес. Об этом и поговорим.
⠀
Кишечные бактерии влияют на то, как еда переваривается.
Поскольку кишечные бактерии выстилают кишечник, они вступают в контакт с пищей, которую мы едим. Это может влиять на то, какие питательные вещества мы поглощаем, и как энергия накапливается в нашем организме.
⠀
- В одном исследовании изучались кишечные бактерии у 77 пар близнецов, одна из которых страдала ожирением, а другая – нет. Исследование показало, что у тех, кто страдал ожирением, популяции кишечных бактерий отличались от их не страдающих ожирением близнецов. В частности, ожирение также было связано не только с их отличием, но и с меньшим разнообразием кишечных бактерий.
⠀
- Другие исследования показали, что если кишечные бактерии от людей, страдающих ожирением, попадают в организм мышей, мыши набирают вес. Это тоже может говорить нам о том, что кишечные бактерии влияют на вес.
⠀
Влияние на вес может быть связано с тем какое воздействие бактерий оказывают на переваривание различных продуктов.
⠀
- Люди не могут переваривать клетчатку, а некоторые кишечные бактерии могут. Переваривая клетчатку, эти кишечные бактерии производят ряд химических веществ, которые улучшают здоровье кишечника и способствуют снижению веса. Так, ряд исследований показал, что люди употребляющие много клетчатки имеют меньший вес, чем люди которые не добирают ее в своем рационе.
⠀
- Кишечные бактерии также переваривают определенные антиоксиданты, содержащиеся в растениях, известных как флавоноиды, которые могут помочь предотвратить увеличение веса.
⠀
- Наконец, кишечные бактерии могут влиять на то, как жиры всасываются в кишечнике, что может влиять на то, как жир накапливается в организме.
⠀
Кишечные бактерии производят химические вещества, которые помогают нам чувствовать себя сытыми или голодными.
⠀
Наши тела вырабатывают ряд различных гормонов, которые влияют на аппетит, в том числе лептин, грелин, пептид YY (PYY).
⠀
Некоторые исследования показывают, что различные бактерии в кишечнике могут влиять на то, сколько вырабатывается этих гормонов и на дальнейшие ощущения голода и сытости.
⠀
Бактерии могут производить жирные кислоты с короткой цепью. Жирные кислоты с короткой цепью – это химические вещества, которые вырабатываются, когда определенные виды кишечных бактерий расщепляют клетчатку. Один из них известен как пропионат (пропионовая кислота).
⠀
- Одно исследование с участием 60 взрослых людей с избыточной массой тела показало, что прием пропионата в течение 24 недель значительно повышает уровень гормонов PYY и GLP-1, которые влияют на чувство голода. Люди, которые принимали пропионат, также снизили потребление пищи и уменьшили вес.
⠀
- Другие исследования показали, что добавки с пребиотиками (волокнами «кормом» для бактерий), которые содержат соединения, которые ферментируются бактериями кишечника, могут оказывать аналогичное влияние на аппетит. Так у людей, которые употребляли 16 г пребиотиков в день в течение двух недель, было более высокое содержание водорода в дыхании. Это указывает на кишечную бактериальную ферментацию, меньший голод и более высокий уровень гормонов GLP-1 и PYY, которые позволяют нам чувствовать себя сытыми.
⠀
Это, пожалуй, ключевые моменты про «вес и бактерии». Если вы хотите узнать как с помощью продуктов улучшить вашу микробиоту кишечника, то советую прочитать статью «8 способов улучшить популяцию кишечных бактерий, основанные на науке».
⠀
Читать по теме:
⠀
Мой сайт – книги, курс, лекции, программы тренировок и планы питания.
Мой instagram – лайв, новости, обзоры.
Источник
Разбираем бактерии на «хорошие» и «плохие», ищем к ним подход и учимся есть так, чтобы снижать, а не набирать вес.
Пожалуй, самая «модная» сегодня тема в медицине — микробиом человека. Поэтому, прежде чем непосредственно перейти к теме разговора, для начала давайте внесем ясность в терминологию: привычную, но устаревшую «микрофлору» вытеснила более логичная «микробиота». Новый термин «микробиом» — это собирательное название микроорганизмов, находящихся в симбиозе с организмом хозяина, и совокупность геномов микробных популяций в человеке. Различают микробиом кожи, полости рта, кишечника и далее по списку. Бóльшая часть человеческого микробиома населяет пищеварительный тракт, и особенно много микроорганизмов сконцентрировано в толстом кишечнике.
Микробиота кишечника — это микроорганизмы, которые живут в желудочно-кишечном тракте в симбиозе с человеком.
Она представлена не только бактериями, но и вирусами, археями и грибами. Бактерии делятся на полезных (которые помогают нашему организму, выполняя ряд жизненно важных функций), условно-патогенных (которые в норме находятся в кишечнике в небольшом количестве, но при снижении иммунитета и увеличении их популяции могут приводить к ряду заболеваний) и патогенных (которые приносят вред здоровью человека).
Нормофлора, или полезная микрофлора (бифидобактерии, бактероиды, лактобактерии, фузобактерии, кишечная палочка, энтерококки, стафилококки), обеспечивает ряд важных функций, в том числе защитную и иммуногенную. Бактерии также участвуют в обмене веществ.
Благодаря ферментам микроорганизмов переваривается клетчатка, которая без их помощи не усваивается. После анаэробного расщепления клетчатки образуется водород, двуокись углерода, метан и летучие жирные кислоты. Так появляется еще одна важная функция — выработка и снабжение организма энергией или энергетическим субстратом. Но этот процесс может быть «сломан» из-за нарушения баланса микробиоты.
Причинами дисбаланса могут быть:
- неправильная еда: жирная пища, бедная клетчаткой, и еда, обработанная промышленным способом (консерванты и различные химические добавки не только препятствуют порче продуктов, но и угнетают кишечную микробиоту);
- гиподинамия (недостаточная подвижность);
- агрессивное медицинское воздействие на организм (антибиотики, антигистаминные препараты, НПВС, химиотерапия);
- нарушение циркадных ритмов (режима сна и бодрствования);
- недостаток воды;
- стрессы.
По мнению ученых, снижение разнообразия микробиоты является одной из причин ожирения, а прием жирной пищи, бедной клетчаткой, способствует этому.
Многочисленные данные о влиянии микробиоты на уровне гормонального ответа позволили сформировать представление о том, что кишечная микробиота является, по сути, «виртуальным эндокринным органом». Влияние биологически активных веществ со свойствами нейромедиаторов, которые вырабатывает целый ряд бактерий, распространяется далеко за пределы желудочно-кишечного тракта. Так, Lactobacillus rhamnosus PL60 вырабатывают конъюгированную форму линолевой кислоты, предотвращающую ожирение. В одном эксперименте манипулирование составом микробиоты изменяло в плазме крови концентрацию триптофана — предшественника серотонина, ключевого нейромедиатора вегетативной и центральной нервной системы. Через неизвестные пока механизмы микробиота кишечника осуществляет контроль над гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системой. Также оказалось, что состав микробиоты определяет экспрессию генов, ответственных за регуляцию аппетита гипоталамусом, экспрессию генов сигнальных молекул в тонкой кишке, влияющих на метаболизм, а также генов, задействованных в липогенезе и метаболизме глюкозы, регуляции обмена адипоцитов и накоплении жировой ткани.
Исследования взаимосвязи между кишечными микробами, ожирением, инсулинорезистентностью и метаболическим синдромом показали сложное взаимодействие между рационом хозяина, генетикой и динамикой состава микробиома.
Основной вопрос, который родился в ходе исследований: что же в первую очередь определяет состав микробиоты — генетика человека или среда? Ответ был дан в исследовании, опубликованном в 2018 году в журнале Nature. Изначально целью работы было проверить влияние на состав микробиоты кишечника индивидуально-персонализированной диеты, подобранной по генетическому профилю. Но в итоге авторы получили совсем другую информацию: оказалось, что на состав микробиоты генетика человека влияет весьма незначительно — всего лишь на 2%. Основную же роль играют внешние факторы, и прежде всего питание. То есть утверждение «мы то, что мы едим» в очередной раз подтверждает свою состоятельность. Кроме того, у пациентов измеряли биохимические показатели, уровень артериального давления, индекс массы тела. Так вот: связь всех этих клинических показателей с геномом микробиоты оказалась даже прочнее, чем связь с собственными генами.
Ряд исследований показал, что кишечный микробиом играет решающую роль в увеличении веса и ожирении. Исследования на мышах и крысах с избыточным весом и ожирением выявили большую разницу в их кишечной абсорбции и составе микробиомов, что связано с 50%-м уменьшением Bacteroidetes и пропорциональным увеличением Firmicutes и Archaea.
Исходя из результатов экспериментов мы можем предположить, что в организме есть популяция бактерий, отвечающих за ожирение, и популяция, отвечающая за снижение массы тела.
И прием жирной с пониженным содержанием клетчатки пищи способствует изменениям кишечной микробиоты в сторону увеличения популяции бактерий, способствующих избыточному весу. Разумеется, мы не можем сказать, что дисбиоз — единственная причина ожирения, так как это полиэтиологический процесс.
Тем не менее, он вкупе с другими предрасполагающими генетическими, экологическими и социальными факторами может привести к метаболическим нарушениям в организме.
Один из механизмов, с помощью которого кишечные бактерии влияют на наши талии, представляется следующим образом: при поступлении пищевой клетчатки кишечные бактерии выделяют вещества, называемые короткоцепочечными жирными кислотами (КЦЖК). КЦЖК отправляют сигнал в желудок и кишечник о том, что пища в изобилии. В ответ на это желудочно-кишечный тракт усиливает перистальтику. Пища перемещается по ЖКТ быстрее, так что времени для извлечения калорий меньше. С другой стороны, когда количество КЦЖК низкое, моторика ЖКТ уменьшается. Это происходит потому, что тело сигнализирует: пищи недостаточно, нужно увеличить поглощение калорий.
Кишечные бактерии производят короткоцепочечные жирные кислоты лишь тогда, когда питаются определенным типом сложного углевода — пищевой клетчаткой. Питание с высоким содержанием пребиотического волокна увеличивает КЦЖК. Моторика кишечника усиливается — поглощение калорий уменьшается. Питание без адекватного количества пищевых волокон приводит к уменьшению синтеза КЦЖК. Бактерии сигнализируют о дефиците продовольствия, а ЖКТ в ответ усиливает поглощение калорий. Таков основной принцип механизма увеличения усвоения калорий.
Типичная западная диета — это переизбыток калорий при почти полном отсутствии пищевых волокон. Из-за этого даже при поступлении огромного количества калорий бактерии посылают сигнал в ЖКТ в том, что еды мало, так как в качестве «еды» бактерии распознают только пищевые волокна.
Так пищеварительная система перестраивается в режим активного поглощения — делает все возможное, чтобы извлечь как можно больше калорий из пищи.
Этот механизм — одна из фундаментальных причин ожирения. Оно возникает тогда, когда поступление и образование энергии превышает ее потребность, а остаток неиспользованных ресурсов депонируется в жировой ткани. Чтобы избежать проблем, необходимо тщательно следить за своим образом жизни. Положительным моментом становится то, что микробиоту можно реставрировать и обновлять. Но здесь есть свои нюансы.
У каждого на слуху многообразие аптечных пробиотиков. Казалось бы, принимай и проблема решена, но научные исследования показывают, что не всегда микрофлора, хорошо работающая в пробирке, будет работать в организме. Значительная часть препарата разрушится соляной кислотой в желудке, к тому же пробиотики из капсулы — чужаки-инородцы для микробиологического сообщества нашего организма. Прижиться сможет лишь 10%. Так что эффективность этих дорогостоящих препаратов преувеличивать не стоит.
Бактерии так же, как и мы, любят комфорт. Здоровый сон очень важен для микромира: кишечная микрофлора чувствительна к суточным колебаниям, влияющим на ее состав и функции. Эти циркадные ритмы влияют на метаболический гомеостаз, но механизмы, с помощью которых ритмические изменения микробиоты влияют на разницу в активности хозяина, остаются неизвестными. Микробиом посредством суточных колебаний естественным образом влияет на физиологические процессы организма хозяина и на его восприимчивость к болезни, выступая в роли внутренних часов.
Прием антибиотиков и нарушения дневного цикла пищевого поведения приводят к нарушению суточной ритмичности микрофлоры кишечника и создают временную десинхронизацию циркадных функций печени.
Например, изучали (на мышах), как суточные ритмы кишечной микробиоты влияют на такую функцию печени, как способность обезвреживать токсины. Для этого они использовали передозировку препарата ацетаминофен (парацетамол), который в некоторых случаях может метаболизироваться с образованием токсичных для печени продуктов. Оказалось, что высокая доза ацетаминофена менее токсична в начале дня и более токсична вечером. Заключили, что изменение детоксицирующей функции печени в течение суток зависит от микробиоты. Полагают, что это открытие можно экстраполировать на метаболизм лекарственных средств в принципе: время суток, когда принято лекарство, может значительно влиять на его эффективность и риск развития побочных эффектов.
Можно предположить, что суточные ритмы в жизни кишечной микрофлоры влияют на обмен веществ и здоровье человека, и игнорирование этих ритмов (например, прием пищи в ночное время) может приводить к развитию различных заболеваний.
Простые правила, чтобы не навредить микробиоте:
- обязательна еда, богатая клетчаткой (это основная еда микрофлоры) и легким белком;
- правильный баланс воды (микрофлора тоже хочет пить);
- исключение антибиотиков, консервантов и всего того, что является ядом для нашего организма.
Помните, что у нас с микробиотой общее здоровье, и диета рассматривается как один из основных факторов в развитии и сохранении его на протяжении всей жизни.
Источник
Американские ученые установили, что бактерии, живущие в кишечнике толстяков, значительно отличаются по своему составу от бактерий, составляющих кишечную флору более стройных людей. Эксперименты на мышах показывают, что состав микробов в кишечнике напрямую влияет на количество жировых отложений.
Американские ученые установили, что бактерии, живущие в кишечнике толстяков, значительно отличаются по своему составу от бактерий, составляющих кишечную флору более стройных людей. Эксперименты на мышах показывают, что состав микробов в кишечнике напрямую влияет на количество жировых отложений.
Ведущий автор исследования сотрудник Медицинской школы Вашингтонского университета Джеффри Гордон впервые выдвинул гипотезу о влиянии кишечной флоры на склонность к ожирению в 2004 году. Последние исследования Гордона, опубликованные в Nature, представляют наиболее веские на сегодняшний день доказательства этой гипотезы.
Большинство бактерий, живущих в кишечнике человека и млекопитающих, относятся к двум группам – фирмикутам и бактероидам. Ученые проанализировали состав кишечной флоры 12 страдающих ожирением индивидов и 5 добровольцев с нормальным весом. В результате было установлено, что в кишечнике у толстяков обитает на 20% больше фирмикут и почти на 90% меньше бактероидов по сравнению со здоровыми людьми.
В течение следующего года страдающие ожирением участники благодаря строгим диетам смогли сбросить до 25% веса. В результате состав их кишечной флоры также изменился: дола фирмикут снизилась, а доля бактероидов возросла. Впрочем, эти показатели так и не достигли уровней, характерных для здоровых людей.
Полученные на этом этапе данные свидетельствовали об устойчивой связи между составом бактерий, обитающих в кишечнике, и количеством жировых отложений. В то же время было не ясно, какой из этих факторов является причиной, а какой – следствием.
Эксперименты на мышах показали, что изменение состава кишечной флоры при прочих равных условиях оказывает значительное влияние на степень ожирения. В ходе экспериментов в кишечник выращенных в стерильных условиях и поэтому не обладающих собственной кишечной флорой мышей вводились бактерии из кишечников животных, выращенных в обычных условиях, часть из которых была генетически предрасположена к ожирению. При этом у страдающих ожирением мышей, как и у людей, в кишечнике было больше фирмикут и меньше бактероидов.
Мыши, получившие бактерии от страдающих ожирением собратьев, набирали вес в среднем в два раза быстрее, чем животные, получившие кишечную флору, характерную для мышей с обычным весом.
По словам Джеффри Гордона, результаты исследования говорят о том, что изменение в составе бактерий кишечника само по себе влияет на склонность к ожирению. Это может быть связано с тем, что некоторые разновидности бактерий-фирмикут способны перерабатывать питательные углеводы клетчатку, которая в их отсутствие оставалась бы непереваренной. В результате организм получает значительно больше калорий, которые и формируют избыточные жировые отложения.
Более детальное изучение бактерий, живущих в кишечнике, может привести к открытию бактериальных ферментов, которые влияют на формирование жировых отложений, полагает Гордон. Возможно, в будущем эти вещества можно будет использовать при лечении людей, страдающих ожирением.
Источник
14.08.2019 04:48
Выбор диеты может ослабить нашу кишечную иммунную систему и привести к развитию диабета
Все больше исследований подтверждают, что во время ожирения наша иммунная система часто реагирует на компоненты бактерий, которые «просачиваются» через кишечную ткань и вызывают воспаление. В свою очередь, воспаление может стимулировать резистентность к инсулину, что предрасполагает людей к диабету.
В новом исследовании, опубликованном 13 Августа 2019 г. в Nature Communications, доктор Дэн Винер (Dan Winer), ученый из Исследовательского института Больницы Общего профиля в Торонто (TGH) и отделения патологии Университетской сети здравоохранения (UHN), и его команда, в том числе аспиранты Хелен Лак (Helen Luck) и Саад Хан (Saad Khan), и соавтор – доктор Шон Уинер (Dr. Shawn Winer) из больницы Святого Михаила, подчеркивают, как диета с высоким содержанием жиров влияет на один компонент кишечной иммунной системы, называемый В-клетками, особенно на те, которые производят белок под названием IgA (иммуноглобулин А).
«Мы обнаружили, что во время ожирения в кишечнике есть более низкие уровни В-клеток, которые вырабатывают антитело под названием IgA», – говорит ведущий автор Хелен Лак.
«IgA естественным образом вырабатывается нашим организмом и имеет решающее значение для регулирования бактерий, которые живут в нашем кишечнике. Он действует в качестве защитного механизма, который помогает нейтрализовать потенциально опасные бактерии, которые используют изменения окружающей среды, например, когда мы потребляем несбалансированную или жирную диету».
В своих экспериментах они также наблюдали, что доклинические модели мышей с дефицитом IgA, приводили к ухудшению уровня сахара в крови при кормлении диетой с высоким содержанием жиров. Кроме того, трансплантация кишечных бактерий из этих моделей с дефицитом IgA в модели, в которых не было кишечных бактерий, могла передавать заболевание, демонстрируя, что IgA может регулировать количество вредных бактерий в кишечнике при ожирении, связанном с питанием.
В сотрудничестве с исследовательской группой по бариатрической хирургии в UHN, возглавляемой доктором Джоханом Аллардом (Dr. Johane Allard) и доктором Гербертом Гайсано (Dr. Herbert Gaisano), команда увидела повышение уровня IgA в кале пациентов вскоре после бариатрической операции, что подтверждает важность IgA и иммунной системы кишечника у людей с ожирением.
В целом, исследователи подчеркивают тесную связь между диетами с высоким содержанием жиров, ожирением и отсутствием кишечного IgA в стимуляции воспаления и резистентности к инсулину. Знание того, что этот класс антител регулирует патогенные бактерии и защищает от «дырявого кишечника» и дополнительных осложнений ожирения, является мощным инструментом в борьбе с диабетом.
Рис.1. Нормальное поступление глюкозы в клетки организма и резистентность к инсулину
«Если мы сможем стимулировать эти IgA-продуцирующие B-клетки или их продукты, тогда мы сможем контролировать тип бактерий в кишечнике», – говорит доктор Дэн Винер. «Особенно те, которые с большей вероятностью связаны с воспалением и, в конечном итоге, с инсулинорезистентностью. В дальнейшем эта работа может стать основой для новых кишечных иммунных биомаркеров или методов лечения ожирения и его осложнений, таких как резистентность к инсулину и диабет 2 типа».
Выдержки из статьи в Nature Communications
Резюме
Кишечная иммунная система становится важным фактором, влияющим на инсулинорезистентность, связанную с ожирением, но роль В-клеток кишечника в этом контексте неясна. Здесь мы показываем, что питание с высоким содержанием жиров (HFD) изменяет кишечные IgA + иммунные клетки и что IgA является критическим иммунным регулятором гомеостаза глюкозы. У мышей с ожирением меньше иммунных клеток IgA + и меньше секреторных IgA и IgA-стимулирующих иммунных медиаторов. Мыши с дефицитом IgA, получавшие HFD, имеют дисфункциональный метаболизм глюкозы, фенотип, который может быть воспроизведен путем адоптивного переноса кишечно-ассоциированных пан-В клеток. Механистически, IgA является важнейшим звеном, которое контролирует воспаление кишечника и жировой ткани, проницаемость кишечника, микробное вторжение и состав кишечного микробиома во время HFD. Современные методы снижения уровня глюкозы, включая метформин, влияют на кишечные популяции IgA + B-клеток у мышей, в то время как режим бариатрической хирургии изменяет уровень фекального секреторного IgA у людей. Эти данные идентифицируют кишечные IgA + иммунные клетки как мукозальные медиаторы регуляции глюкозы всего тела при метаболических заболеваниях, вызванных диетой.
Вступление
Ожирение является глобальной проблемой, связанной со многими хроническими осложнениями, такими как диабет 2 типа, инсулинорезистентности (IR), сердечно-сосудистые заболевания и рак. Появляется все больше данных, свидетельствующих о том, что пищеварительная система, в том числе ее микробиота, кишечные инкретиновые гормоны и кишечная лимфоидная ткань, связаны с ожирением и IR. Во время потребления HFD и ожирения происходит значительный сдвиг в популяциях микробов в кишечнике, известный как дисбиоз, который взаимодействует с кишечной иммунной системой. Подобно другим органам обмена веществ, включая висцеральную жировую ткань (VAT) и печень, измененный иммунный гомеостаз также наблюдался в тонком и толстом кишечнике при ожирении.
Во время ожирения, вызванного диетой (DIO – diet-induced obesity), многие подгруппы адаптивных иммунных клеток в кишечнике принимают провоспалительный фенотип, в первую очередь демонстрируемый Т-клетками, продуцирующими провоспалительные цитокины, такие как интерферон-γ (IFNγ). Этот сдвиг сопровождается уменьшением пропорций регуляторных T-клеток (Tregs) и других иммунных клеток, включая интерлейкин-22 (IL-22), продуцирующий врожденные лимфоидные клетки (ILCs) и T-хелперы типа 17 (Th17), которые помогают поддерживать кишечный гомеостаз. В дополнение к микробному дисбиозу, кормление HFD связано с нарушением барьерной функции слизистой оболочки, последующей утечкой бактериального продукта и метаболической эндотоксемией. Несмотря на эти результаты, изменения в дополнительных иммунных популяциях кишечника, включая B и плазматические клетки, во время DIO и механизмов, регулирующих кишечную иммунную регуляцию гомеостаза глюкозы, остаются неясными.
Связью между кишечной микробиотой и кишечной иммунной системой является молекула иммуноглобулина А (IgA). IgA представляет собой В-клеточное антитело, в основном вырабатываемое в димерной форме плазматическими клетками, находящимися в собственной пластинке кишки (LP – lamina propria). На выработку IgA влияют врожденные иммунные клетки, в том числе дендритные клетки (DCs) и пути восприятия патогенов, такие как Toll-. IgA также может продуцироваться клетками B1, и эти клетки могут модулировать IR. В сочетании с антимикробными пептидами, слизью и защитными молекулами хозяина, IgA необходим для поддержания гомеостаза кишечника посредством защиты поверхности слизистой оболочки от патогенов при одновременном переносе комменсальных бактерий с использованием таких механизмов, как иммунное исключение. IgA напрямую связывается с комменсальными бактериями вместе со слизистым слоем, чтобы предотвратить проникновение бактерий в эпителиальный барьер кишечника, а также способствует изгнанию бактериальных компонентов, которые проникли в эпителиальный барьер.
Рис.2. Нормальный метаболический ответ клеток тканей на инсулин и инсулинорезистентность
Учитывая важность IgA для иммунорегуляции кишечного микробиома, на которую напрямую влияют изменения в питании, мы предположили, что IgA может быть ключевым игроком в патогенезе ожирения и инсулинорезистентности (IR). Здесь мы демонстрируем, что уровни IgA снижаются во время ожирения, а потеря IgA у мышей ухудшает IR и увеличивает проницаемость кишечника, вторжение микробиоты и последующее воспаление в метаболических тканях, в том числе внутри VAT. Дефицит IgA изменяет микробиоту кишечника с ожирением, и его метаболический фенотип может быть воспроизведен у истощенных микробиотой мышей после трансплантации фекалий. Кроме того, мы показываем, что обычно используемые методы лечения диабета, такие как метформин и бариатрическая хирургия, могут изменять уровни IgA в клетках и стуле соответственно. Наши результаты предполагают критическую функцию IgA в регуляции метаболических заболеваний и подтверждают растущую роль кишечного иммунитета как важного модулятора системного метаболизма глюкозы.
Источник: Материалы предоставлены Университетской сетью здравоохранения
Статья в журнале: Helen Luck, Saad Khan, Herbert Gaisano, Johane P. Allard, Shawn Winer, Daniel A. Winer. Gut-associated IgA immune cells regulate obesity-related insulin resistance. Nature Communications, 2019
Пожалуйста, авторизуйтесь, чтобы оставить комментарий.
Источник