Кишечные боли от растяжения газами

Кишечные боли от растяжения газами thumbnail

Боль, связанная с патологией органов пищеварения, может быть вызвана воспалительными и ишемическими поражениями, нарушением проходимости, повышением давления в просвете желудка и кишечника, растяжением органа или сокращением его мышечного аппарата.

Этиология и патогенез
Различают следующие типы боли в брюшной полости: висцеральную, париетальную, рефлекторную и психогенную.
Висцеральная боль. Истинно висцеральная боль может быть вызвана изменениями давления в желудке и кишечнике при растяжении или сокращении мускулатуры, изменениями кровоснабжения. Эта боль обусловлена как чисто функциональными изменениями деятельности органа, так и сочетанием этих изменений с органическими поражениями. Функ­цио­нальная составляющая определяется порогом висцеральной чувствительности. Вис­це­раль­ная чувствительность может изменяться в больших пределах. У многих больных синдромом раздраженного кишечника (СРК) и другими функ­циональными заболеваниями органов пищеварения порог чувствительности к механическим, термическим и химическим раздражителям снижен и боль появляется в ответ на допороговые стимулы. Одним из проявлений висцеральной гиперчувствительности является висцеральная гипералгезия. Гиперчувствительность может распространяться на все отделы ЖКТ.
Висцеральная гиперчувствительность в настоящее время рассматривается в качестве первичного механизма, формирующего возникновение и интенсивность болевого синдрома при СРК [1].
В патогенезе висцеральной гиперчувствительности ведущую роль отводят нейромедиаторам, в частности, серотонину, который через активацию 5–НТ3–ре­цеп­торов, локализующихся на первичных афферентных (чувствительных) нейронах (нейроны блуждающего нерва и спинномозговых нервов), вызывает появление периферических восходящих сенсорных импульсов. В коре головного мозга эти сенсорные импульсы формируют болевые ощущения.
Подобные больные дают подробную характеристику своим ощущениям в виде жгучей, колющей, распирающей боли и т.д.
Постепенно развивающаяся висцеральная боль обычно тупая, появляется значительно позже патологического очага, но, появившись, постепенно нарастает и приобретает характер «грызущей» или схваткообразной. Указанные особенности объясняются отсутствием тактильной чувствительности слизистой оболочки и висцерального листка брюшины. Болез­нен­ные ощущения возникают при растяжении мышечной оболочки, имеющей окончания симпатических нервных волокон. У больных панкреатитом боль обычно локализуется на уровне нижних грудных позвонков и распространяется на подреберья. В результате отека железы, «упакованной» в плотную капсулу, растяжение последней вызывает при остром процессе нестерпимую боль. При заболеваниях кишечника происхождение висцеральной боли связано с растяжением, ишемией или перистальтикой кишки и больной не может точно указать болезненную точку. Обычно боль ощущается по средней линии живота или вблизи нее, так как она связана с раздражением нервных окончаний всех отделов кишечника.
Париетальная боль. Париетальная боль обусловлена раздражением цереброспинальных нервных окончаний париетальной брюшины или корня брыжейки. Она отражается на соответствующие сегменты кожи и часто ассоциируется с постоянным спазмом (ригидностью) мускулатуры брюшной стенки. Этот тип боли называют также соматическим, поскольку он наиболее часто является результатом воспаления париетальной брюшины или брыжейки, т.е. результатом перитонита. Парие­таль­ная (соматическая) боль довольно сильная, строго локализована в области патологического процесса и усиливается при кашле и движениях.
Отраженная (рефлекторная) боль. Впервые изучена и описана Г.А. Захарьиным и Н. Гедом. В результате взаимодействия висцеральных волокон и соматических дерматомов в задних рогах спинного мозга болевые ощущения отражаются на поверхности тела иннервируемой теми же сегментами спинного мозга, что прояв­ляется зонами повышенной кожной чувствительности Захарьина–Геда.
На формирование боли оказывают влияние ЦНС и энтериновая система с ее рецепторным аппаратом, реагирующим на продукцию серотонина и норадреналина. Снижение продукции серотонина ведет к повышению ощущения боли, т.к. снижает порог болевых ощущений, а норадреналин, наоборот, повышает его.
Психогенная боль. Постоянная тупая ноющая боль в брюшной полости, продолжающаяся месяцами и даже годами, без соотношения с физиологическими функ­циями и при отсутствии объективных изменений в органах брюшной полости, может быть психогенной.
Особенностью ее является отсутствие периферического очага, которым можно было бы объяснить пусковой механизм боли. Психогенная боль наблюдается у лиц с психоэмоциональными нарушениями. Она отличается также неадекватной реакцией на боль, сопровождается нарушением моторики в виде спазмов или атонии желудка и кишечника [2]. По наблюдениям В.А. По­лу­эктовой, психогенная боль «привязана» к нарушениям эвакуаторной функции кишечника и стихает после стула или отхождения газов [3].
Клинические особенности
Во время беседы с больным врач должен получить сведения об особенностях начала и развития болей, интенсивности и характере, продолжительности и причинах обострения и стихания болей.
Начало боли может быть внезапным, постепенным и медленным. Внезапное начало развивается при париетальном (соматическом) типе боли.
При локализации в правой подвздошной области внезапная схваткообразная боль может быть проявлением синдрома подвижной слепой кишки или спаечного процесса. В этих случаях ее появление связано с изменением положения тела и физической нагрузкой. Обыч­но она кратковременная.
Боль, постепенно нарастающая в течение нескольких часов, наблюдается при многих заболеваниях. При локализации ее в правой подвздошной области в первую очередь у врача и у больного возникает мысль о возможности острого аппендицита, что часто и подтверждается. Хотя при этом заболевании боль сначала обычно появляется в мезогастрии и лишь спустя некоторое время перемещается из средних отделов живота в правый нижний квадрант.
Имеет значение продолжительность боли: при остром аппендиците анамнез короткий. Но у детей и стариков могут возникнуть трудности с оценкой анамнестических данных. Кроме того, надо помнить о возможности хронического рецидивирующего аппендицита. В этом случае у больного подобные приступы уже возникали прежде, но заканчивались самостоятельно без оперативного вмешательства.
Постепенное начало болей в животе характерно также для тромбоза или эмболии мезентериальных сосудов, внутрибрюшных абсцессов при болезни Крона и дивертикулита толстой кишки.
Постоянная тупая боль в правой подвздошной области нередко наблюдается при запорах и является признаком переполнения и растяжения слепой кишки фекалиями. Причиной болей в правом нижнем квадранте может явиться раздражение слепой и восходящей кишок желчью в случае асинхронного с пищей сокращения желчного пузыря [4].
Интенсивность боли обычно нарастает при непроходимости кишечника, но может и временно ослабевать, если проходимость частично восстанавливается. Смена эпизодов острых болей временным их прекращением особенно свойственна тонкокишечной инвагинации. При остром аппендиците боль также может приобретать волнообразную интенсивность, а при перфорации отростка даже временно стихнуть вследствие падения давления в его просвете.
Нарастание и ослабление болей. Связь болей с положением тела особенно характерна для больных с перитонитом, у которых даже незначительное сотрясение тела вызывает усиление болей в животе. При ишемическом абдоминальном синдроме больные безуспешно пытаются найти положение, при котором боль стала бы менее жестокой. При острым аппендиците с ретроцекальным положением отростка больной лежит на спине с согнутой в бедре и колене правой ногой. Больной с обострением хронического панкреатита часто принимает колено–лок­те­вое положение, при котором уменьшается давление на поджелудочную железу располагающихся над нею органов и тканей.
Боль при заболеваниях желудка, желчевыводящих путей и поджелудочной железы появляется вскоре после еды. При патологии тонкой кишки она возникает на высоте кишечного пищеварения, т.е. во второй половине дня. При патологии левых отделов толстой кишки боль нарастает перед стулом или в связи с метеоризмом, а уменьшается после отхождения газов и стула. Нередко боль в животе и позывы к дефекации возникают после каждого приема пищи, что связано с повышенным гастроцекальным рефлексом и особенно часто наблюдается у больных СРК.
Боль, усиливающаяся после стула, при ходьбе и сотрясении тела, обычно свидетельствует о спаечном процессе и воспалении стенки желудка или кишечника, распространяющемся на висцеральную брюшину.
При функциональных заболеваниях боль связана с нарушениями тонуса желудка или кишечника и воспринимается как тупая или спастическая. Она возникает в разное время после еды, нередко провоцируется эмоциональным напряжением. Боль редко будит пациентов, но часто мешает уснуть. Бо­лез­нен­ные ощущения могут продолжаться многие годы, варьируя по интенсивности и продолжительности в различные дни, но без заметного прогрессирования. Механизм подобной боли связан с сильными ритмическими или постоянными мышечными сокращениями или растяжением кишки газом, а также с изменением рецепторной чувствительности раздраженного кишечника. При пальпации болевые точки совпадают с проекцией ободочной кишки.
Приступообразная боль может быть результатом как функционального спазма желудка, желчного пузыря или кишечника, так и непроходимости больного органа вследствие сужения его просвета воспалительного или опухолевого происхождения, наличия конкремента в желчном пузыре.
Боль в брюшной полости сопутствует различным заболеваниям или повреждениям центральной и периферической нервной системы.
Клиническими проявлениями висцеральной гиперчувствительности являются симптомы гипералгезии и аллодинии. Гипералгезия может проявляться в виде повышенной чувствительности к болевым стимулам и ощущением боли, вызванным неболевыми стимулами. Аллодинией называется расстройство функции, вызываемое болевыми воздействиями. Такие симптомы СРК, как метеоризм, нарушение моторики, транзита и акта дефекации, рассматриваются как вторичные, вызванные синдромом боли.
Далеко не всегда удается определить пусковой момент, повлекший за собой нарушение функции органа. В развитии заболевания большое значение имеет состояние высшей нервной деятельности и тип личности больного. Считается, что по характеру выраженности нервно–психических реакций больные с СРК составляют пограничную группу между нормой и психопатологией.
Диагноз, дифференциальный диагноз
Объективная оценка болевых ощущений затруднена. Интенсивность их зависит от ряда факторов: типа высшей нервной деятельности, эмоционального фона, обстановки, в которой больной находится. Можно объективизировать интенсивность болей по визуально–аналоговой шкале.
Оценку боли должен проводить сам больной. Ответ на вопрос: «Насколько сильную боль вы ощущаете?» может быть представлен в виде горизонтальной линии длиной 100 мм с надписями на концах: «Боли совсем не было» (слева) и «Не­стерпимая боль» (справа). Больному предлагают ответить на вопрос, поставив метку на линии. Шкалу следует обязательно использовать в случаях проведения клинических исследований.
При объективном обследовании необходимо иметь в виду, что боль может быть связана с кожным покровом живота и мышцами брюшного пресса. Интенсивность болевых ощущений в животе зависит от степени чувствительности нервных сплетений. Солнечное сплетение располагается в глубине брюшной полости влево и вверх от пупка. Кнаружи и несколько вниз от пупка расположены брыжеечные сплетения – верхнее справа и нижнее слева от пупка.
Характер боли обычно не играет решающей роли в дифференциальной диагностике. Тем не менее, если боль продолжается годами, не связана с физиологическими функциями и у больного отсутствуют изменения внутренних органов, которыми можно было бы ее объяснить, можно предполагать психогенный генез болевых ощущений.
Таким образом, правильная интерпретация болевого синдрома и знание его особенностей при различных заболеваниях позволяет врачу определить: а) предварительный диагноз; б) степень остроты патологического процесса и в) лечебную тактику.
Лечение
При появлении болей в животе, особенно хронических, боль­ные принимают лекарства еще до обращения к врачу. Наи­более часто пользуются дротаверином, антацидными препаратами, желчегонными средствами и панкреатическими ферментами. Дротаверин обычно оказывает временный обезболивающий эффект при бо­лях в желудке, кишечнике и желчевыводящих путях спас­тического характера. Желчегонные и фер­мент­ные пре­параты могут способствовать стиханию болей, вызываемых растяжением кишечника газами. Прекра­ще­ние боли после приема антацидных средств характерно для кислотозависимых заболеваний.
Принципы симптоматической терапии при болях зависят от их происхождения. При висцеральной боли, связанной со спазмами гладкой мускулатуры, болеутоляющее действие оказывают спазмолитические и холинолитические средства с различным механизмом действия.
К традиционным антихолинергическим и спазмолитическим препаратам относятся атропин, дротаверин, папаверина гидрохлорид, платифиллина гидротартрат и метацин (0,002 г х 2 раза в сутки), а также гиасцина бутилбромид, назначаемый по 10 мг х 3 раза в сутки, блокатор м1–холинорецепторов пирензепин (0,05 г х 2–3 раза в сутки), м–холиноблокатор дицикловерин – вводят в/м по 0,02 г.
В настоящее время чаще применяют блокаторы натриевых и кальциевых каналов. Представителями последнего поколения подобных препаратов являются гидрохлорида мебеверин, пи­на­верия бромид и альверина цитрат.
Мебеверин блокирует натриевые каналы, что ограничивает приток калия и предотвращает таким образом мышечный спазм. Препарат избирательно действует на кишечник и билиарный тракт. Назначают его по 0,2 г (1 капсула) 2 раза в сутки, за 15–20 мин до еды.
Пинаверия бромид представляет собой спазмолитик миотропного действия. Препарат избирательно блокирует потенциал–зависимые кальциевые каналы L–типа гладкой мускулатуры кишечника и препятствует избыточному поступлению кальция внутрь клетки. Препарат не обладает антихолинергическим, вазодилататорным и антиаритмическим действием. Его назначают по 0,05 г 3 раза в сутки, до еды.
Альверина цитрат содержит миотропный спазмолитик цитрат альверина и пеногаситель симетикон. Альверин обладает модулирующим действием на моторику, а симетикон снижает газообразование в кишечнике. Препарат назначают по 1 капсуле 3 раза в сутки перед едой.
Попытки применения синтетических аналогов энкефалина в качестве регуляторов моторики, уменьшающих боли, привели к созданию тримебутина. Эффект тримебутина обусловлен влиянием на опиоидные рецепторы ЖКТ. Установлено, что он снижает висцеральную гиперчувствительность слизистой кишечника [5,6].
Тримебутин назначают по 0,1—0,2 г 3 раза в сут­ки, перед едой, продолжительность лечения 2–4 не­де­ли.
Для лечения больных СРК с выраженной висцеральной гиперчувствительностью, психогенными болями следует применять трициклические антидепрессанты (например, амитриптилин). Установлено, что антидепрессанты и нейролептики оказывают влияние на психогенную боль и способны повышать порог висцеральной чувствительности [7].
Отраженная боль, появляющаяся при воспалительных заболеваниях органов пищеварения, может уменьшаться под влиянием анальгетиков – антипиретиков, нестероидных противовоспалительных, препаратов, понижающих чувствительность нервных окончаний и ганглиоблокаторов.
Боль, появляющаяся вследствие раздражения цереброспинальных нервных окончаний париетальной брюшины или корня брыжейки, является результатом перитонита и купируется лишь наркотическими анальгетиками.

Читайте также:  Виды кишечных паразитов собак

Литература
1. Whitehead WE, Crowell MD, Davidoff AL et al. Pain from rectal distension in women with irritable bowel syndrome. Dig Dis Sa, 1997; 42: p.796–804.
2. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П.. Абдоминальные боли: этиология, патогенез, диагностика, врачебная тактика. Практикующий врач. 2002:1: 39–41.
3. Полуэктова В.А. Боль в животе при функциональных расстройствах кишечника. Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. 2001:2:27–33.
4. Парфенов А.И. Болезни илеоцекальной области. М.: Анахарсис, 2005. – 275 c.
5. Kountouras J, Efficacy of trimebutine therapy in patients with gastroesophageal reflux disease and irritable bowel syndrome. Hepatogastroenterology 2002;49(43):193–7.
6. Delvaux M, Wingate D. Trimebutine: mechanism of action, effects on gastrointestinal function and clinical results. J. Internation. Medical Res. 1997; 25(5): 225 – 46.
7. Drossman D.A.The Functional Gastrointestinal Disorders and the Rome III Process.Gastroenterology 2006;130:5:1377–13.

Источник

Жалобы пациентов на проблемы, так или иначе связанные с газообразованием, очень часты, однако вопрос редко подвергается серьезному анализу, врач часто просто принимает точку зрения пациента на проблему (пресловутый дисбактериоз!) и, соответственно, помощь далеко не всегда бывает удовлетворительной, тем более радикальной. Знание основ нормальной и патологической физиологии помогает более детально разобраться в состоянии и самочувствии пациента, наметить стратегию лечебного подхода. В предлагаемом материале освещены вопросы физиологии здорового организма, не включенные в учебные программы высшей медицинской школы.

А. Источники газов

Есть два источника газа, который скапливается в просвете пищеварительного тракта.

1. Заглатывание воздуха с последующими переходом его в желудок. Глотание – нейромышечная реакция с произвольным и непроизвольным компонентом. В среднем человек глотает 600 раз в сутки (200 раз во время еды, 50 раз во время сна, 350 раз в остальное время), преимущественно бессознательно. Небольшое количество воздуха (2-3 мл) попадает в желудок при каждом акте глотания. Физиологическая его роль заключается в стимуляции моторики желудка. Часть воздуха переходит через привратник в кишечник. При избыточном скоплении воздуха и повышении внутриполостного давления возникает отрыжка вследствие рефлекторного сокращения мышц желудка, диафрагмы и мускулатуры брюшного пресса при открытом входном отделе и спазме привратника. Воздух состоит из азота (78 объемных %) и кислорода (21%), один процент приходится на благородные газы и углекислоту; растворимость воздуха в воде 29 см3/л.

Читайте также:  Фрукты при кишечных заболеваниях

2. Продукция газов бактериями кишечника. Большинство поступающих в пищеварительный тракт с пищей углеводов перевариваются и всасываются в тонкой кишке при участии специфических ферментов. Содержащиеся же преимущественно в овощах, фруктах сахара-олигосахариды вербаскоза, раффиноза и стахиоза не усваиваются и захватываются толстокишечной флорой. С участием бактериальных ферментов – амилаз и дисахаридаз – происходит расщепление (гидролиз [1] ) этих неперевариваемых углеводов до органических кислот и газов – водорода (Н2) и углекислоты (СО2), а у части лиц и до метана (СН4). Такие сложные полисахариды, как ксиланы, пектин, микрополисахариды, гликопротеин, также расщепляются преимущественно микрофлорой толстой кишки. Кроме того, часть микроорганизмов расщепляют протеазами и уреазами пищевой белок до аминов, фенолов, индолов, аммиака (NH3) и других продуктов. Есть мнение, что состав кишечной флоры устанавливается в течение первых 8 лет жизни под влиянием семейных пищевых привычек.

Газообмен в пищеварительном тракте здорового человека схематически представлен на рисунке 1.

Рис. 1. Газообмен в пищеварительном тракте здорового человека.
Воздух заглатывается (1), избыток его отрыгивается явно или незаметно (2). Кислород из находящегося в желудке воздуха диффундирует в кровь (3). В результате реакции между ионами водорода и бикарбоната образуется углекислый газ (4), также быстро диффундирующий в кровь (5), одновременно азот из кровотока поступает в полость тонкой кишки (6) соответственно градиенту, обусловленному продукцией углекислого газа. В толстой кишке бактерии продуцируют углекислый газ, водород и метан (7), которые переносятся в кровоток (8). Азот диффундирует из кровотока в кишечник (9) соответственно градиенту, обусловленному продукцией бактериями углекислого газа, водорода и метана. Бактерии потребляют кислород и азот (10).

Общая площадь пищеварительно тракта составляет 200-300 кв. м. Численность и состав микробов в разных его отделах существенно различаются. Пищевод и желудок контаминированы микроорганизмами, попадающими сюда с пищей и из полости рта. В желудке количество бактерий незначительное (менее 102 в 1 мл), что связывают с кислотностью его содержимого. Двенадцатиперстная, тощая и верхний отдел подвздошной кишки содержат больше микробов (до 103 в мл), представленных преимущественно грамположительными бактериями [2] начинают преобладать над аэробами. Однако у 50% здоровых людей содержимое тощей кишки стерильно. Обнаружение в верхних отделах тонкой кишки более 105 микроорганизмов в 1 мл рассматривают как патологический показатель. Состав микрофлоры пищеварительного тракта представлен на рисунке 2.

Рис. 2. Микрофлора пищеварительного тракта.
Основные роды и семейства микроорганизмов представлены официальными названиями. Сокращения: КОПК – конечный (дистальный) отдел подвздошной кишки; ДПК – двенадцатиперстная кишка; ТК – тощая кишка; НОПК – начальный (проксимальный) отдел подвздошной кишки.

Слепая кишка – основное место обитания микрофлоры. Толстая кишка в целом наиболее колонизирована микроорганизмами, так, количество бактерий в фекалиях может достигать 1012 на 1 г содержимого, т. е. триллиона микробов в одном грамме кала. При этом число анаэробов в 100-1000 раз превышает таковое аэробных бактерий. Показано, что микроорганизмы выявляются на поверхности слизистой оболочки кишечника даже после пятидесятикратного ее отмывания. Учитывая скорость размножения микробов [4], можно предположить, что процедуры промывания кишечника (гидроколонотерапия) существенно и продолжительно повлиять на кишечную флору не могут.

Имеется и еще один, третий механизм, который играет роль при патологических состояниях, это – уменьшение поглощения газов кишечной стенкой и перехода в кровоток подслизистых сплетений в результате ускоренного перемещения содержимого по кишечнику (поносы) и / или распространенного патологического процесса в слизистой оболочке.

Б. Газовый состав содержимого кишечника

Водород. Присутствие Н2 в кишечнике и, следовательно, в выдыхаемом воздухе человека – результат только жизнедеятельности бактерий, потребляющих углеводы. Он легко попадает через стенку кишечника в кровь и затем выдыхается. Продуцирующие Н2 бактерии иногда подразделяют по особенностям обмена веществ [5].

Метан образуется облигатными анаэробами – архебактериями, берущими энергию в результате преобразования Н2, СО2, формиата, ацетата и метанола в СН4; важным источником образования СН4 в кишечнике является индол [6]. Метанобактерии обнаруживаются в фекалиях у 90% людей, у 30-40% СН4 обнаруживается в выдыхаемом воздухе. Отмечена положительная корреляция между концентрациями в кишечнике метана и водорода. Больше метана вырабатывается у лиц с запорами.

Углекислый газ образуется в результате микробной ферментации углеводов, в том числе входящих в состав растительных волокон.

Аммиак образуется вследствие микробной деградации мочевины и аминокислот. В результате гидролитических процессов в NH3 превращается до 30% мочевины, образующейся в печени [7]. Аммиак хорошо растворим в воде.

Сероводород образуется преимущественно при преобразовании серосодержащих аминокислот белков анаэробными сульфат-редуцирующими бактериями.

Таким образом, основными компонентами газа в пищеварительном тракте являются углекислота, водород, метан, азот и кислород. Азот и кислород имеют внешнее происхождение, а углекислый газ, водород и метан образуются в результате бактериальной ферментации. Эти газы не имеют запаха. Запах кишечного газа частично обусловлен сероводородом и аммиаком, но значительную роль играют так наз. следовые газы, содержащиеся в концентрации ниже 1 части на миллион. Это серосодержащие вещества, такие как метанэтиол, диметилсульфид.

Процесс перемещения основных газов из просвета кишечника в кровь происходит следующим образом. Газы удовлетворительно растворимы в воде или жирах и пассивно диффундируют из просвета в кровоток в слизистой оболочке. Направление движения детерминировано градиентом парциального давления. Поскольку у H2 и CH4 парциальное давление всегда выше в кишке, они идут в указанном направлении. Напротив, направление диффузии CO2, O2 и азота (N2) изменчиво и диффузия может увеличивать или уменьшать объем кишечного газа. Проглоченный воздух содержит минимальное количество углекислоты и она диффундирует из слизистой оболочки в газовый пузырь желудка; pCO2 резко возрастает в двенадцатиперстной кишке и CO2 там направляется из просвета кишки в кровь. pN2 воздуха выше, чем в венозной крови и в желудке азот абсорбируется слабо. А в просвете двенадцатиперстной кишки pN2 становится ниже, чем в крови, в результате разбавления углекислотой и азот направляется из крови в просвет кишки. pO2 воздуха выше, чем крови и кислород из желудка абсорбируется. Однако pO2 кишечного газа очень низкое и кислород постоянно идет из крови в просвет кишечника.

Читайте также:  Кишечная форма острой лучевой болезни возникает в дозе

Механизмы, перемещающие газ по пищеварительной трубке изучены недостаточно. Если в тонкой кишке продвижение плотных веществ и жидкостей зависит от активности и фаз перстальтики, то в перемещении газа роль моторной активности очень мала. В толстой кишке высокоамплитудные сокращения обусловливают движение фекальных масс, но значение их в перемещении газов не известна. В толстой кишке твердое содержимое транспортируется в 30-100 раз медленнее, чем жидкость или газ. Газ способен пройти от зубов до анального отверстия 20-30 минут.

Нормальное число испусканий газа подсчитано. В исследовании здоровых лиц обоего пола в возрасте от 21 до 59 лет отмечено, что среднее число флатуленций в сутки при привычном питании составляет примерно 10 (в других исследованиях 14), а объем выходящего за один эпизод газа составляет 33-125 мл; половых различий не обнаружено.

В. Газ и абдоминальный дискомфорт

Ощущения, поступающие из внешнего мира (экстрацептивные), первично вызваны воздействием факторов внешней среды на анализаторы (зрения, слуха, вкуса, запаха, равновесия и т. д. ). Внутри нас имеются также механорецепторы (проприорецепторы), расположенные в тканях мышечно-суставного аппарата, они воспринимают их растяжение или сокращение. В отличие от ощущений, получаемых с этих анализаторов и рецепторов, внутренние (интероцептивные) ощущения характеризуются низкой степенью осознания и неопределенной локализацией [8]. Интерорецепторы были открыты В. Н. Черниговским в 1941 г. Классификация сенсорных рецепторов пищеварительного тракта представлена в таблице 1.

Таблица 1. Классификация сенсорных рецепторов пищеварительного тракта

По расположению и функции
Рецепторы слизистых оболочек
Механорецепторы (прикосновение, давление, растяжение)
Хеморецепторы
Осморецепторы
Терморецепторы
Рецепторы боли (ноцицепторы)
Рецепторы гладких мышц
Рецепторы напряжения
Ноцицепторы
Рецепторы серозной оболочки и брыжейки
Чувствительные к давлению (пластинчатые тельца Пачини)
Ноцицепторы
По специфичности
Унимодальные (т. е. селективно активируемые специфическим сенсорным стимулом)
Мультимодальные (т. е. активируемые многими стимулами; большинство ноцицепторов являются мультимодальными)

Растяжение и / или спазм любого участка пищеварительного тракта может вызвать спектр ощущений от легкого дискомфорта до боли. Болевая (афферентная) иннервация органов пищеварения тракта хорошо известна, она представлена на рисунке 3. По этой проводящей системе первичная информация через спинной мозг, последовательно преобразуясь, поступает в высшие отделы мозга головного.

Рис. 3. Схема афферентной иннервации органов пищеварения.
Проводящие боль висцеральные афферентные волокна идут в составе симпатических нервов; афферентные волокна от тазовых органов являются парасимпатическими (штриховые линии).
Условные обозначения. А. Спинной мозг. Б. Симпатический ствол. 1. Чревный нервный узел (ганглий). 2. Верхний брыжеечный ганглий. 3. Нижний брыжеечный ганглий. 4. Тазовые внутренностные нервы.

Боль изучена гораздо лучше, чем дискомфорт, обусловленный сигналами с разных типов рецепторов. Висцеральная боль обычно ощущается около срединной линии, т. к. внутренние органы получают сенсорные волокна одновременно с обеих сторон спинного мозга и иннервируются из нескольких его сегментов. Кроме того, число нервных окончаний во внутренних органах значительно меньше, чем в коже. Как правило, боль тупая и нечетко локализована. Клинические наблюдения, имеющиеся в отношении локализации и качества ощущений, возникающих в разных отделах пищеварительной системы, были сопоставлены со сведениями, полученными на людях в экспериментах с инфузией газа в разные отделы пищеварительного тракта (см. рисунок 4).

Область желудка и двенадцатиперстной кишки. Экспериментальная и спонтанная висцеральная боль отсюда ощущаются по средней линии надчревья. Патология в луковице двенадцатиперстной кишки может давать дискомфорт отчасти и справа в эпигастрии. Стимуляция более удаленного участка кишки дает боль ниже, но также в эпигастрии. Часто бывает иррадиация в спину.

Тощая кишка. Боль локализуется в чревной области вокруг пупка. Иррадиация может быть в середину спины, если стимул достаточно интенсивный или если низок индивидуальный порог чувствительности.

Подвздошная кишка. Болезнь или стимулы обычно дают боль возле пупка, но иногда и в подчревье или справа от срединной линии.

Толстая кишка. Боль неопределенно локализуется в нижней части чревной области, стимуляция прямой кишки создает дискомфорт в районе крестца.

Рис. 4. Локализация висцеральной боли.
Боль, исходящая из органов, изображенных на рисунках 1, 2 и 3, ощущается соответственно в надчревье, чревной области и подчревье.

Большей частью кишечные боли зависят либо от растяжения (дистензионные боли) либо от спазма – судорожного сокращения гладкой мускулатуры кишок (спастические боли). Нередко оба механизма болей сочетаются. Дистензионные боли, возникающие вследствие растяжения кишечника газами и связанные с натяжением и раздражением брыжейки, отличаются от спастических болей двумя главными признаками: 1) отсутствием периодичности – они длительны и постепенно притупляются при продолжительном существовании вздутия; 2) довольно точной их локализацией. Иррадиирующая боль ощущается в участках тела иных, чем висцеральная, но иннеривируемых теми же нейросегментами спинного мозга, что и вовлеченный в процесс орган. Боли, вызванные растяжением кишечника, первоначально воспринимаются как висцеральные, но могут иррадиировать в спину по мере увеличения растяжения. Следствием ирадиирующей боли может быть гиперестезия кожи и повышенная чувствительность к боли (гипералгезия) мышц.

[1] Гидролиз – реакция разложения вещества с участием воды; является одной из основных реакций обмена жиров, белков и углеводов.

[2] Датский врач Грам (1853-1938) предложил дифференциально-диагностический метод окраски бактерий определенными красителями, который используется и поныне; бактерии, окрашивающиеся в фиолетовый цвет, относятся к грамположительным, в красный – к грамотрицательным.

[3] Анаэробы – микроорганизмы, способные существовать и размножаться при отсутствии в окружающей среде свободного кислорода; облигатные А. – А., погибающие при наличии свободного кислорода в окружающей среде; факультативные А. – А., способные существовать и размножаться как при отсутствии, так и при наличии свободного кислорода в окружающей среде. Аэробы нуждаются для своей жизнедеятельности в наличии свободного кислорода.

[4] В идеальных условиях мультипликация микроорганизмов происходит удивительно быстро, один микроб в течение суток превращается примерно в 1 миллиард организмов.

[5] Так, у Bacteroides clostridiformis, Butirivibrio fibrisolvens, Eubacterium limosum, Fusobacterium necrophorum, Ruminicoccus albus, R. flavefaciens образование Н2 происходит в результате окисления пирувата; у Е. limosum, F. necrophorum, В. clostridiformis Н2 может образовываться и в результате окисления формиата.

[6] Наиболее часто из метанобактерий встречаются Methanobrevibacter smithii; образование СН4 также связывают с Methariosphaera stadmaniae и Methanobrevibacter oralis spp.

[7] До 90% штаммов Bacteroides fragilis, обнаруживаемых в фекалиях, являются активными продуцентами NH3. Способность к продукции аммиака выявлена также у других микроорганизмов. Bifidobacterium bifidum не образуют этот газообразный продукт.

[8] Великий физиолог И. М. Сеченов (1829-1905) называл их “системными”, или “темными чувствами”, внутренних органов.

В. В. Василенко

Источник