Кишечные инфекции брюшной тиф холера
К острым кишечным инфекциям относятся дизентерия, брюшной тиф, паратифы А и В, холера инфекционный гепатит и др. Этим заболеваниям свойственны однотипное местонахождение (кишечник), одинаковый путь передачи (фекально-оральный), похожие симптомы (нарушения деятельности кишечного тракта).
Заболевания вызываются болезнетворными бактериями, которые передаются от больного человека здоровому. Возбудители острых кишечных инфекций попадают в организм человека через рот. Дальнейшая судьба бактерий различная. При разной степени иммунитета и количества поступивших бактерий возможна гибель бактерий, незначительное или бурное развитие. В первом случае заболевания не будет, во втором разовьется заболевание, переносимое на «ногах», в третьем – появится четко очерченная картина. В двух последних случаях после выздоровления может сформироваться бактерионосительство.
Из организма больного возбудители с фекалиями выделяются во внешнюю среду, обсеменяют какие-то объекта, и через них попадают в организм здорового человека. Такой путь передачи заболеваний называется фекально-оральный. К факторам передачи для острых кишечных инфекций относятся вода, почва, пищевые продукты, оборудование, инвентарь, посуда, грызуны, мухи, тараканы и пр. Животные острыми кишечными инфекциями не болеют. Таким образом, острое кишечное заболевание возникает, когда составляется цепочка из трех звеньев: источник (больной или бактерионоситель), факторы передачи, восприимчивый организм. При отсутствии в цепочке одного звена кишечное заболевание не возникает. На основе такого утверждения строятся профилактические мероприятия.
Пути передачи острых кишечных инфекций – водный и пищевой, причем в настоящее время последний наиболее вероятный.
Возбудители достаточно долго выживают в воде, пищевых продуктах и пище (от нескольких дней до 2-3 месяцев), погибают при кипячении через две минуты, интервал температур размножения колеблется от +6 до +50°С, оптимальная температура +37°С
Пищевые продукты и пища могут заражаться грязными руками больного или бактерионосителя, мухами, зараженной водой, оборудованием, инвентарем, посудой, бельем. Особенно опасно заражение продуктов, не требующих термической обработки (творог, сметана, овощи, фрукты и пр.) или изделий, подвергшихся термической обработке (кулинарные изделия, молоко и пр.).
Среди мер предупреждения на первом месте стоит обезвреживания источника инфекции. Выявляются и изолируются больные и бактерионосители, прежде всего из пищевых предприятий. В семьях больных проводится дезинфекция; бактерионосители лечатся и наблюдаются, до излечения на работу не допускаются.
Более всего мер проводится для ликвидации факторов передачи. Сюда относятся санитарное благоустройство и содержание не только предприятий общественного питания, но и всех пищевых предприятий, всего населенного пункта; выполнение всех санитарных норм и правил при приеме, транспортировании, хранении, кулинарной обработке пищевых продуктов, реализации и хранении готовой пищи; строгое выполнение правил санитарной грамотности.
Наконец, третий путь профилактики предусматривает повышение сопротивляемости организма к проникшим в организм возбудителям. Рекомендуется вести здоровый образ жизни, заботиться о своем здоровье, делать профилактические прививки по эпидемическим показателям для создания иммунитета на определенный срок.
Брюшной тиф и паратифы А и В – острые инфекционные болезни бактериальной природы. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к семейству кишечных бактерий рода сальмонеллы.
Оптимальная температура развития тифопаратифозных бактерий 37°С, но они могут развиваться и при 25-40°С. Эти бактерии выдерживают нагревание до 50 °С на протяжении 60 мин, до 58-60 °С – 30 мин, до 80 °С – 10-15 мин., при 100 °С гибнут мгновенно.
Из организма больного человека возбудители этих инфекций выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочой и слюной. Для этих инфекций характерны контактно-бытовой, водный и пищевой факторы передачи.
Возбудители брюшного тифа и паратифов сравнительно долго сохраняют жизнеспособность в пищевых продуктах. Эти бактерии в зависимости от вида продукта и условий его хранения могут оставаться жизнеспособными в нем на протяжении нескольких дней, месяцев и даже лет. Заражение возбудителями брюшного тифа и паратифов крайне опасно, так как в отдельных продуктах эти возбудители могут не только долгосрочно сохраняться, но и размножаться.
Для тифопаратифозных заболеваний характерная сезонность: наибольшее количество случаев регистрируется в летне-осенний период. Это поясняется тем, что в этот период условия для выживания и размножение бактерий во внешней среде, в том числе и в пищевых продуктах, наиболее благоприятные.
Инкубационный период при брюшном тифе может продолжаться от 7 до 28 дней, а при паратифах – от 2 дней до 2 недель. Выделение возбудителей из организма больного начинается с конца инкубационного периода в разгар болезни. Болезнь начинается постепенно: появляется усталость, недомогание, головная боль. Температура повышается также постепенно и к концу первой недели болезни достигает 39-40°С. Начиная с четвертой недели, температура постепенно падает, и больной начинает выздоравливать. Иногда болезнь протекает в более легкой форме (чаще при паратифе или у лиц, иммунизированных против брюшного тифа). Большая часть переболевших освобождается от возбудителей, но 3-5% остаются носителями на продолжительный срок, а некоторые – на все жизнь (хронические бактерионосители). Хронические бактерионосители являются основными источниками инфекции.
Дизентерия – инфекционное заболевание бактериальной природы. В настоящее время известно много самостоятельных видов дизентерийных палочек, среди которых более всего распространенны возбудители Григорьева-Шига, Флекснера и 3онне и др. Начиная с 50-х годов прошлого столетия и до сих пор превалирует циркуляция палочек Зонне.
Дизентерийные палочки недвижимые, спор и капсул не образуют, по способу дыхания – факультативные анаэробы. Оптимальная температура их развития 37°С. Однако, палочки Зонне могут развиваться при температуре 40-45°С.
Устойчивость разнообразных видов дизентерийных палочек во внешней среде неодинакова. К более устойчивым относится дизентерийная палочка Зонное. Она сохраняет жизнеспособность в речной воде на протяжении 6-35 дней, в колодезной – до 26, в водопроводной – до 92 дней. На поверхности тела мухи и в ее кишечнике палочка жизнеспособна на протяжении 2-5 дней.
В отличие от других видов возбудителей дизентерии палочка Зонне может не только продолжительное время выживать, но и размножаться в пищевых продуктах. Кроме того, возбудитель дизентерии Зонне отличается меньшей патогенности, чем другие виды, и потому преимущественно вызывает легкие и атипичные формы заболевания, которые нередко остаются невыясненными и представляют опасность для окружающих. Особенно опасны больные или бактерионосители, которые работают на предприятиях общественного питания.
Инкубационный период при дизентерии длится от 7 до 48 час Заболевание, вызванное дизентерийной палочкой Зонне, протекает сравнительно легко. Обычно температура повышается незначительно или совсем не повышается. При заболевании появляются боли в животе, жидкий стул (частота стула не превышает 2-5 раз), иногда с примесью слизи и крови. При легких формах заболевания продолжается от 3 до 8 дней, при тяжелых – до нескольких недель.
Холера.Возбудителями холеры являются две разновидности микроорганизмов – холерный вибрион Коха (классический) и вибрион Эль-Тор. По основным морфологическим свойствам эти вибрионы мало чем отличаются друг от друга. Тем не менее, холера, вызванная возбудителем Эль-Тор, имеет ряд эпидемиологических особенностей, связанных с меньшей патогенностью. При холере, вызванной вибрионом Эль-Тор, имеют место значительное количество стертых атипичных форм и формирование более продолжительного носительства после перенесенного заболевания, а также здорового носительства. Кроме того, вибрион Эль-Тор более стойкий к влияниям факторов внешней среды. Все это может влиять на своевременное выявление и изоляцию больных.
Вибрионы имеют вид слегка выгнутых палочек, спор и капсул не образовывают. По типу дыхания – облигатные аэробы. Холерный вибрион способен размножаться при температуре 16-40 °С. Оптимальная температура развития 25-38°С. К высокой температуре и дезинфицирующим средствам неустойчивы. Во влажной среде при температуре 80 °С гибнут через 5 мин., при нагревании до 60 °С гибнут через 30 мин, а при кипячении – через 1 мин. Быстро отмирают при концентрации активного хлора 0,3 мг на 1 л воды. Холерные вибрионы очень чувствительные к действия кислот, что необходимо учитывать при дезинфекции объектов в очагов заражения и при обезвреживании среды. Возбудители холеры способные длительное время выживать во внешней среде. В испражнениях они сохраняют жизнедеятельность свыше 3 дней, в почве – от 8 до 91, в проточной воде – 3-5, в водоемах или колодцах – 7-13, в морской воде – от 10 до 60 дней. Холерные вибрионы хорошо сохраняют жизнеспособность в пищевых продуктах. В зависимости от вида продукта и условий хранения холерный вибрион может сохранять жизнеспособность до месяца.
Инкубационный период при холере длится от нескольких часов до 5 суток. Заболевание обычно начинается внезапно. Появляются рвота, частый жидкий стул. Потеря жидкости в первый день заболевания может достигать 10-15 л и более. Иногда встречаются так называемые молниеносные формы, которые протекают без поноса и рвоты, но с быстро наступающим летальным исходом. Нередко встречаются легкие формы холеры, которые характеризуются только расстройством кишечника, при этом больной быстро поправляется. Такие формы холеры чаще вызываются вибрионом Эль-Тор. Сроки выделения вибрионов холеры у выздоравливающих и вибриононосителей редко превышают 3 недели и только в исключительных случаях выделения продолжается до 48-56 дней. Известны случаи, когда лица, которые перенесли заболевание, периодически выделяли холерный вибриона на протяжении 1-3 лет.
Источник
komarovskiy.net, 28 августа 2019
Продукты питания и вода, потребляемые человеком, весьма далеки от стерильности. Миллиарды самых разнообразных бактерий ежедневно и ежечасно попадают к нам в организм, и совершенно ничего страшного от этого не происходит — уж слишком много способов нейтрализации микробов выдумала природа.
Обладающая бактерицидными свойствами слюна, ядовитый желудочный сок, множество своих, “хороших”, бактерий в кишечнике — все это не дает чужакам возможности прижиться и сделать свое черное дело.
Тем не менее человека, ни разу не болевшего кишечной инфекцией, просто не существует. Не существует хотя бы потому, что имеется множество способов нейтрализации всех многочисленных защитных сил — глотать, не пережевывая, чтобы слюна не успела до микробов добраться, переедать, нейтрализовывать щелочными напитками кислый желудочный сок, убивать собственных микробов антибиотиками и т. д.
Но наиглавнейшей причиной кишечной инфекций было, есть и будет несоблюдение элементарных гигиенических норм — неправильное хранение пищевых продуктов, немытые руки, снующие между обеденным столом и туалетом мухи. В конце концов, какими бы замечательными защитными силами человеческий организм ни обладал, всегда найдется количество микробов, нейтрализовать которое просто невозможно.
Причины
Возбудителями кишечных инфекций могут быть бактерии (дизентерийная палочка, сальмонелла, стафилококк, палочка брюшного тифа, вибрион холеры) и некоторые вирусы. Размножаясь в кишечнике, и те и другие приводят, во-первых, к нарушениям процесса пищеварения и, во-вторых, к воспалению клеток слизистой оболочки кишечника.
Симптомы
Типичным и наиболее характерным следствием двух указанных процессов является основной симптом любой кишечной инфекции — понос. Другие признаки болезни — тошнота, рвота, боли в животе, повышение температуры тела, отсутствие аппетита, общая слабость — встречаются часто, но обязательными спутниками кишечной инфекции не являются.
Кстати, следует отметить, что на бытовом и на медицинском уровне понятия кишечной инфекции весьма разнятся. Для обычного человека раз есть понос, значит, и кишечная инфекция есть, а для врача главное не симптомы, а путь заражения.
Пути заражения
С медицинских позиций, любая болезнь, передающаяся через рот (с пищей, водой, немытыми руками — т. н. фекально-оральный путь инфицирования), является типичной кишечной инфекцией. Наиболее показательный пример — вирусный гепатит А (болезнь Боткина). Заражение вирусом всегда происходит при его попадании в желудочно-кишечный тракт, но поражается печень, а никакого поноса в большинстве случаев нет.
Профилактика
Пути профилактики кишечных инфекций достаточно очевидны и сводятся к соблюдению элементарных гигиенических норм: мытью рук, особенно тщательно после посещения туалета, термической обработки пищи и воды, соблюдению правил хранения пищевых продуктов, изоляции больных и, уж по крайней мере, обязательному выделению им отдельной посуды.
Опасность
Всегда следует помнить, что наиболее страшным и опасным последствием любого поноса является потеря организмом жидкости и солей. Без пищи человеческий организм более или менее благополучно может просуществовать пару недель, но без адекватного обеспечения водой и солями калия, натрия и кальция счет может пойти на часы. Запасы воды и солей особенно невелики в организме ребенка, и именно для детей кишечные инфекции представляют собой реальную угрозу здоровью и жизни.
Таким образом, истинная тяжесть кишечной инфекции зачастую определяется не частотой стула, не запахом и цветом испражнений, а именно степенью обезвоживания. Определить тяжесть кишечной инфекции может только врач, но вероятность того, что по поводу каждого поноса люди будут обращаться за медицинской помощью, очень невелика.
Что делать
Поэтому подчеркнем, что вне зависимости от того, как называется конкретная кишечная инфекция, существуют совершенно определенные правила поведения больного и его родственников.
1. Всегда следует задуматься над тем, что это вы такое съели. Полбеды, если это ваш личный кулинарный шедевр, но если это пирожное из ближайшего магазина, то следует проявить сознательность и подумать о тех, кто может пойти по вашим следам. Узнать телефон районной санстанции совсем не трудно.
2. Кишечная инфекция у любого члена семьи — сигнал тревоги для всех остальных. Больному — отдельная посуда, всем остальным — организовать идеальную чистоту, тщательно мыть руки, убрать от греха подальше подозрительные продукты, всю посуду перекипятить, не жалеть дезинфицирующих средств.
3. И понос, и рвота являются способами защиты организма. В упрощенном варианте это выглядит так: в желудочно-кишечный тракт попало что-то не то, и организм всеми возможными способами пытается эту гадость удалить.
Поэтому в первые часы кишечной инфекции мы вовсе не заинтересованы в том, чтобы понос и рвота прекратились. Наоборот, в обоих направлениях организму следует помогать — пить и рвать (а если не хочется — сознательно вызывать рвоту, промывая тем самым желудок), очистить толстый кишечник с помощью клизмы.
Для клизмы используется обычная кипяченая вода, ни в коем случае не теплая (оптимальная температура — около 20 °С), обязательно следить за тем, чтобы вышла вся введенная жидкость.
4. Главный принцип помощи — восполнение потерь жидкости и солей. Для этой цели идеально подходят лекарственные средства, представляющие собой заранее приготовленную смесь различных солей, которую перед употреблением разводят кипяченой водой (оралит, регидрон, глюкосолан). При отсутствии указанных препаратов вполне подойдет компот из сухофруктов, можно чай, лучше зеленый, чем черный. В конце концов, лучше пить то, что есть под рукой (минеральная вода, отвары трав, шиповника и т. д.), чем не пить ничего.
5. Температура напитков должна, ориентировочно, быть равна температуре тела — при этом всасывание жидкости из желудка в кровь будет максимально быстрым.
6. При упорно повторяющейся рвоте помните, что надо пить чаще, но малыми порциями, чтобы не растягивался желудок, а использование противорвотных препаратов (типичный представитель — церукал) — всегда согласовывать с врачом.
7. По большому счету, существует лишь два абсолютно безопасных способа самостоятельного лечения кишечных инфекций — голод и обильное питье. Любые лекарственные препараты могут привести к самым неожиданным последствиям, ну разве что смекта и активированный уголь целесообразны и показаны практически всегда.
8. Обращение к врачу обязательно при поносе у детей первого года жизни и, вне зависимости от возраста, при отсутствии тенденции к улучшению в течение суток.
9. Немедленно обращайтесь за медицинской помощью если:
- из-за упорной рвоты не можете пить;
- более 6 часов нет мочи;
- сухой язык, запавшие глаза, кожа приобрела сероватый оттенок;
- в кале имеется примесь крови;
- понос прекратился, но при этом усилилась рвота и (или) резко поднялась температура тела.
10. При улучшении состояния не торопитесь есть все подряд. Чай с творожком, рисовая и овсяная кашки — это максимум. Потерпите сутки-двое, здоровее будете.
Следует отметить: современная терапия кишечных инфекций вовсе не предусматривает глотание всеми любимых фталазола и левомицетина — хотя бы потому, что причиной каждого третьего поноса являются вирусы, на которых упомянутые антибактериальные препараты не действуют вообще. Но даже если это бактерия, например сальмонелла, то лечиться можно по-разному.
Можно — глотать антибиотики, пытаясь уничтожить сальмонеллу, и попутно уничтожать всех своих кишечных палочек, кисломолочных бактерий и многих других очень полезных и очень нужных микробов. А можно поступить по-другому — “запустить” в кишечник полезных микробов, которые сами “выгонят” вредную сальмонеллу.
Таких лекарств, так называемых эубиотиков, промышленность всего мира выпускает множество. Неудивительно, что при кишечных инфекциях эубиотики все чаще и чаще приходят на смену антибиотикам. А на смену активированному углю приходят новейшие энтеросорбенты, в сотни раз более эффективные.
Главный вывод из предыдущего абзаца состоит в том, что современный врач владеет множеством высокоэффективных способов лечения кишечных инфекций. И совершенно неразумно рисковать здоровьем, часами не покидая туалета, или, руководствуясь советами соседей, пить кисель вприкуску с фталазолом.
Автор: Комаровский Е.О.
Источник
БРЮШНОЙ ТИФ.
Острое кишечное инфекционное заболевание из широкой группы сальмонеллезов, вызванное S.typhi abdominalis, и протекающая с преимущественным поражением подвздошной кишки; типичный антропоноз. Общая заболеваемость брюшным тифом в мире низкая и она неуклонно снижается. Однако ввиду участившихся в настоящее время военных конфликтов, приводящих к массовым исходам беженцев с из последующим скучиванием в концентрационных лагерях, нередки вспышки брюшного тифа из-за нехватки качественной питьевой воды и отсутствия надлежащих санитарно-гигиенических условий. После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет, повторные заболевания очень редки. Заражение здорового человека происходит алиментарным путем. Инкубационный период длится 10-14 дней. Попав в подвздошную кишку, возбудители поселяются в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках подслизистого слоя, где находят для себя удобные условия для размножения. Оттуда они через в конце первой недели проникают в кровь, а по лимфатическим путям в брыжеечные лимфоузлы; с этого момента начинается формирование клеточного и гуморального иммунитета против бактерий. На 2-й неделе начинается выработка специфических антител, приводящая к постепенной элиминации микробов через потовые и молочные железы, с мочой, калом и что особенно важно – через печень с желчью. В этот период больной наиболее опасен для окружающих как источник инфекции. Бактериемия, развивающаяся на 2-1 неделе заболевания, сопровождается появлением на коже живота бледной необильной розеолезной сыпи. Выделяющиеся с желчью возбудители опять попадают в просвет кишечника, однако встретившись там вновь с лимфоидным аппаратом, где уже сформировался к ним клеточный иммунитет, микробы индуцируют развитие в нем реакции гиперчувствительности замедленного типа. Она проявляется в характерных морфологических изменениях солитарных фолликулов и пейеровых бляшек.
Патологическая анатомия кишечных изменений при брюшном тифе. Наиболее выраженные изменения лимфоидного аппарата отмечаются в подвздошной кишке (илеотиф), менее выраженные в толстом кишечнике (колотиф). Морфологические изменения лимфоидного аппарата подслизистой кишки проходят 5 стадий, каждая из которых занимает примерно 1 неделю. Стадия мозговидного набухания – в лимфоидных фолликулах происходит выраженная пролиферация ретикулярных и макрофагальных клеток, в которых находятся живые возбудители (незавершенный фагоцитоз); пролиферирующие ретикулярно-макрофагальные клетки формируют очаговые скопления в виде гранулем с нечеткими очертаниями (брюшнотифозные гранулемы). В результате клеточной пролиферации лимфоидные фолликулы и особенно пейеровы бляшки значительно увеличиваются в размерах, на их поверхности образуются борозды и извилины, так что бляшки становятся похожими на кору головного мозга.
Стадия некроза – реакции ГЗТ обусловливают гибель макрофагальных и ретикулярных клеток, что проявляется некрозом пейеровых бляшек. Некроз начинается в поверхностных отделах бляшек и постепенно углубляется, иногда поражая всю толщу стенки кишки. Стадия образования язв – некротические массы отторгаются и образуются язвы. Именно в эту стадию высока опасность кишечных кровотечений, в то время как опасность перфорации язв еще невелика. Стадия чистых язв – во время полного очищения дна и стенок язв от некротических масс резко повышается риск перфорации стенки кишки с развитием перитонита. Кишечные кровотечения и перфорации с развитием перитонита – типичные и классические осложнения брюшного тифа. Летальность при брюшнотифозном перитоните высокая – до 50 %. Стадия заживления язв – завершается образованием на их месте нежных рубчиков, лимфоидная ткань частично или полностью восстанавливается. В лимфоузлах брыжейки (в первую очередь в области илеоцекального угла) отмечаются сходные изменения – гиперплазия с образованием брюшнотифозных гранулем, некротические изменения, микроперфорации капсулы; в дальнейшем происходит организация поражений с рубцеванием и петрификацией лимфоузлов. Гиперпластические изменения происходят и в селезенке, которая увеличивается в 3-4 раза, гистологически в ее пульпе находят те же брюшнотифозные гранулемы. По ходу брюшного тифа при его тяжелом течении возможны внекишечные осложнения со стороны верхних дыхательных путей и легких: вторичные бактериальные (пневмококковые или стафилококковые) пневмонии, гнойный перихондрит гортани. В доантибиотическую эру брюшной тиф мог протекать как генерализованная инфекция с развитием гнойных остеомиелитов, артритов, циститов, простатитов или же в форме сепсиса.
ДИЗЕНТЕРИЯ.
Острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки. Вызывается группой родственных бактерий – шигелл, ввиду чего дизентерию называют также ш и г е л л е з о м. Как и брюшной тиф, дизентерия – строгий антропоноз. Распространена гораздо более широко, чем брюшной тиф; путь передачи – алиментарный. После перенесенного заболевания формируется нестойкий иммунитет (от 3 мес до 1 года). Инкубационный период 1-7 дней (обычно 3 дня). Шигеллы поселяются непосредственно в цитоплазме эпителиальных клетках толстой кишки (эндоцитобиоз), чаще поражая при этом прямую и сигмовидную кишки. Микробы выделяют экзо- и эндотоксины с мощным энтеротоксическим действием. В результате происходит гибель и десквамация эпителия кишки, развиваются тяжелые расстройства кровообращения в слизистой оболочке (гиперемия со стазами, кровоизлияния), резко усиливается продукция слизи, повреждаются интрамуральные нервные ганглии, наблюдается весьма болезненное спазмирование кишки.
Стадийность морфологических изменений толстого кишечника.
1) Стадия катарально-геморрагического колита – продолжается 2-3 дня, характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, гиперпродукцией слизи бокаловидными клетками. Клинически это проявляется характерным видом каловых масс – “слизистый плевок с кровью”.
2) Стадия фибринозного колита – продолжается 5-10 дней, морфологически проявляется некрозом слизистой оболочки кишки с образованием на ее поверхности фибринозно-гнойного экссудата в виде желтовато-зеленоватой пленки.
3) Стадия образования язв (10-12 сутки) – при отторжении фибринозных пленок открываются обширные эрозивно-язвенные дефекты, нередко циркулярные, которые являются источниками кишечных кровотечений и могут перфорировать (обычно микроперфорации, в противоположность брюшному тифу, где развиваются “макроперфорации”). В результате перфораций развиваются местные перитониты или парапроктиты.
4) Стадия заживления отмечается на 3-4-й неделях: язвенные дефекты замещаются грануляционной тканью, эпителизируются. Возможны рубцовые стенозы просвета толстой кишки (отсутствующие при брюшном тифе).
Осложнения и причины смерти.
Кишечные кровотечения, перфорации с развитием местного перитонита или парапроктита, у маленьких детей – тяжелая жировая дистрофия печени с печеночной недостаточностью, при иммунодефицитах – развитие токсико-инфекционного шока.
В настоящее время ввиду раннего применения эффективных антибиотиков дизентерия обычно протекает по типу катарально-геморрагического колита с минимумом осложнений (терапевтический патоморфоз).
ХОЛЕРА.
Острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкого кишечника по типу катарально-серозного гастроэнтерита. Возбудителем является грамотрицательный холерный вибрион Коха (открыт в 1883 г) и вибрион Эль-Тор (открыт в 1906 г). Последний вид вибриона более устойчив во внешней среде, но вызывает несколько более легкое течение заболевания и атипичные его формы, с ним связано более частое вибриононосительство. Источником инфекции является вибриононоситель, резервуаром хранения инфекции – водоемы. Путь заражения – фекально-оральный. Антропоноз. Относится к карантинным инфекциям (вместе с чумой и натуральной оспой). Восприимчивость к инфекции составляет 80-95% (но не 100%), что связано с разрушительным действием на вибрионы соляной кислоты желудка. Пройдя желудочный барьер, микробы попадают в 12-перстную кишку, где начинают размножаться и выделять мощный экзотоксин – холероген. Под действием холерогена повышается проницаемость капилляров ворсинок тонкого кишечника, после чего они начинают выделять большое количество изотонической жидкости плазменного происхождения. Одновременно холероген нарушает всасывание натрия, что приводит к развитию не прекращающихся рвоты и поноса. В результате развивается обезвоживание и обессоливание организма (теряются не только ионы натрия, но и калия, а также гидрокарбонаты и хлор). Кровь сгущается, развиваются тяжелые генерализованные расстройства микроциркуляции с картиной гиповолемического шока.
Клинико-морфологические стадии холеры:
1) Холерный энтерит – слизистая тонкого кишечника отечна, полнокровна, отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток. Клинически отмечается понос. При своевременном лечении процесс может оборваться на этой стадии.
2) Холерный гастроэнтерит – явления энтерита нарастают, начинается гибель покровного эпителия, который слущивается в просвет кишки с образованием беловатых комочков, видимых глазом в испражнениях (стул типа рисового отвара). Присоединяется гастрит, что клинически проявляется рвотой, в результате чего расстройства водно-электролитного баланса прогрессируют. Черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается (“рука прачки”), падает температура тела, появляетсярезкая жажда.
3) Алгидный период – к явлениям дегидратации присоединяется падение артериального давления, отмечается олиго- или анурия с развитием клинической картины гиповолемического шока с тоническими судорогами и смертельным исходом. Во внутренних органах обнаруживаются тяжелые дистрофические и некротические изменения. У выживших может развиться из-за перенесенного шока острая почечная недостаточность (постхолерная уремия). Возможны вторичные пневмонии. В качестве осложнения холеры описывается холерный тифоид – фибринозный колит, схожий с дизентерийным. При правильном лечении холеры не встречается.
ЧУМА.
Острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных болезней. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), которая является аэробом и факультативным анаэробом. Антигены микроба близки к антигенам тканей человека. Типичный антропозооноз. Человек заражается от животных – (суслики, табарганы, тушканчики, белые крысы и др. грызуны), а также кошек и верблюдов. Переносчиком микробов от животных являются блохи, реже заражение происходит от больного человека воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. Инфицирующая доза равна 1 микробной палочке. Для чумы характерны эпидемии пандемии с огромной летальностью. После перенесенного заболевания формируется ограниченный и нестойкий иммунитет, повторные заболевания не редки.
Различают бубонную и кожно-бубонную формы (возбудитель передается с укусами блох), первично-легочную и первично-септическую формы (преимущественно аэрогенный путь передачи от больных людей). На микроб развивается тяжелое серозно-геморрагическое или гнойно-некротическое воспаление с очень низкой барьерноиксирующей функцией. Бубонная чума характеризуется резким увеличением лимфоузлов по отношению к воротам инфекции, при этом первичного инфекционного очага нет. Обычно поражаются паховые, реже подмышечные и шейные лимфоузлы. Они резко увеличиваются в размерах (до кулака), спаяны между собой и с окружающими тканями (перилимфаденит), на разрезе темно-красного цвета, в них развивается гнойно-некротическое воспаление с выраженным геморрагическим компонентом. При затянувшемся течении болезни образуются свищи, язвы, которые в дальнейшем рубцуются. Если инфекция начинает распространяться лимфогенно, то могут поражаться и отдаленные лимфоузлы. При гематогенном распространении инфекции возникает вторично-септическая чума. Кожно-бубонная чума (кожная чума) – в отличие от предыдущей формы в месте входных ворот развивается серозно-геморрагическое воспаление (первичный чумной аффект) в виде пузырька с серозно-геморрагическим содержимым или чумного карбункула. В дальнейшем карбункул изъязвляется. Возможна трансформация во вторично-септическую форму. Первично-легочная чума – очень контагиозна и протекает гораздо тяжелее предыдущих форм. Развивается серозно-геморрагическая и гнойно-некротическая лобарная плевропневмония. Выражены явления общей интоксикации с развитием распространенных расстройств микроциркуляции и дистрофических изменений внутренних органов.
СИБИРСКАЯ ЯЗВА.
Острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде палочкой (Bac. anthracis). Кроме человека болеют домашние и дикие животные, от которых и происходит заражение человека. В мирное время сибирской язвой заболевают преимущественно люди, постоянно контактирующие с сельскохозяйственными животными: скотники, мясники, переработчики шкур КРС. После перенесенного заболевания возникает стойкий иммунитет, повторные заболевания редки. Микробы могут попадать в организм человека через кожу, желудочно-кишечный тракт и легкие. Соответственно путям проникновения возбудителей выделяют кожную (в т.ч. конъюнктивальную), кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы. Кожная форма сибирской язвы: втречается наиболее часто, на месте внедрения возбудителя на коже лица, шеи, конечностей, туловища образуется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная его часть некротизируется и образуется сибиреязвенный карбункул, в основе которого лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. По периферии очага воспаления в отечных тканях обнаруживается огромное количество сибиреязвенных палочек, которые практически не подвергаются фагоцитозу ПМЯЛ (незавершенный фагоцитоз из-за чрезвычайной патогенности сибиреязвенного токсина). Почти одновременно развивается регионарный лимфаденит,
при этом лимфоузлы резко увеличиваются в размерах, на разрезе темнокрасного цвета.
Конъюнктивальная форма (разновидность кожной формы) развивается при попадании спор в конъюнктиву глаз, при этом развивается тяжелый серозно-геморрагический офтальмит с отеком периорбитальной жировой клетчатки.
Кишечная форма: наибольшие изменения отмечаются в подвздошной кишке, где появляются обширные участки геморрагической инфильтрации (геморрагически-некротический энтерит) с язвообразованием. В полости брюшины
накапливается серозно-геморрагический выпот, в брыжеечных лимфоузлах возникает картина серозно-геморрагического лимфаденита. Первично-легочная форма характеризуется развитием геморрагического трахеобронхита с серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Как правило, осложняется вторичным сепсисом. Первично-септическая форма – в отличие от вторичной септической формы характеризуется отсутствием первичного аффекта, однако развиваются септическая гиперплазия селезенки и геморрагический менингоэнцефалит (“шапка кардинала”). Смерть больных сибирской язвой обычно наступает от сепсиса.
Источник