Кишечные инфекции это корь

Течение кори у детей. Поражения кишечника корью

При заболевании корью у детей может легко произойти переход воспалительного процесса через носоглоточную полость на слуховую трубу и среднее ухо, где развивается гнойное воспаление. Редко воспаление переходит на окружающие костные ткани. Однако имеются единичные описания поражения височных костей.

Описано поражение вирусом кори глаз у больного 13 лет, страдавшего рабдомиоркомой яичка. На фоне ммуносупрессии развилась коревая ретинопатия, при которой в ядрах клеток сетчатки с помощью специфической сыворотки был выявлен вирусный антиген.

При осложненной кори, связанной с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции, наиболее характерно поражение органов дыхания. Поражение легких настолько типично для кори, что М. А. Скворцов считает правомерным предложение некоторых авторов не относить их к осложнениям, а обозначать эти процессы как «корь легких» или «легочная корь».

При осложненной кори характерно развитие воспалительного процесса воздухоносных путей в глубину, т. е. поражается не только слизистая оболочка бронха (эпдобронхпт), но и мышечная оболочка (мезобронхит) и перибронхиальная клетчатка (перибронхит). Таким образом, корь характеризуется панбронхитом, причем наиболее сильные изменения наблюдаются в мелких разветвлениях бронхов (бронхиолах). Микроскопически эти изменения представлены отеком и клеточной инфильтрацией стенки бронха и окружающей соединительной ткани.

Инфильтрат, распространяясь на окружающую интерстицальную ткань легкого, захватывает расположенные рядом сосуды и образует кольцо. При рассмотрении невооруженным глазом поверхность разреза такого легкого имеет характерный вид: на фоне гиперемированной паренхимы легкого рассеяны многочисленные неясно очерченные пятнышки желтовато-серого цвета величиной с просяное зерно. Вследствие утолщения стенок бронхиолы становятся видимыми. Переход процесса с пораженной стенки бронха на окружающую легочную паренхиму приводит к развитию перибронхиалыюй пневмонии, гистологической особенностью которой является наличие в пораженных альвеолах гигантских клеток, и поэтому пневмония называется гигантоклеточной.

По наблюдениям М. А. Скворцова, наибольшее количество гигантских клеток сосредоточено в альвеолах, прилегающих к пораженному бронху. Панбронхит может быть источником бронхоэктазов, абсцессов легкого, гнойного плеврита, так как может осложняться некротическими изменениями, преимущественно в мелких бронхиальных ветвях. При этом некрозу подвергается вся стенка бронхиолы и перибронхиальная ткань, особенно если в ней имеются пневмонические очаги. На разрезах легкого такие очаги имеют сухой вид. более бледную, мутную, зеленовато-серую или почти белую окраску, напоминая при этом туберкулезные очаги творожистого некроза. Некротические очаги при кори имеют склонность подвергаться гнилостному распаду, поэтому могут развиться гнилостный бронхит и гангрена легкого.

Исходами некротических бронхитов и пневмоний являются тяжелые и длительные склерозирующие и карнифицирующие процессы, резко нарушающие или даже совершенно уничтожающие нормальную структуру и функции пораженной части органа.

Надо отметить, что в настоящее время в связи с современными методами терапии и вакцинацией тяжелые легочные осложнения являются большой редкостью.

На втором месте по частоте коревых поражений находится кишечник, в частности толстые кишки. По данным М. А. Скворцова, коревые колиты развиваются в конце периода сыпи или вскоре после него, имеют тенденцию к затяжному течению и являются проявлением ваготонии, свойственной кори. По мнению И. Г. Шройта, обнаружение клеток Уортина — Финкельдея в одиночных и групповых лимфатических фолликулах свидетельствует о специфическом коревом поражении кишечника. Большое значение в развитии колитов при кори придается также вторичной инфекции.

В большинстве случаев коревые колиты представляют собой катаральное воспаление и очень редко имеют черты фибринозного воспаления, что, по мнению некоторых авторов, является результатом вторичной инфекции.

– Также рекомендуем “Поражения нервной системы при кори. Ветряная оспа”

Оглавление темы “Вирусные инфекции плода и новорожденного”:

1. Риновирусная инфекция детей. Реовирусная инфекция детей

2. Энтеровирусные инфекции у детей. Вирусы Коксаки

3. Герпетическая ангина у детей. Энтеровирусный менингит и эпидемическая миалгия

4. Энтеровирусный миокардит и энцефаломиокардит. Энтеровирусная экзантема детей

5. Корь у детей. Источник и осложнения кори

6. Морфология кори у детей. Экзантема при кори

7. Течение кори у детей. Поражения кишечника корью

8. Поражения нервной системы при кори. Ветряная оспа

9. Системные поражения при ветряной оспе. Алимфаденоз у детей

10. Внутриутробная ветряная оспа. Морфология ветряночной везикулы

Корь (Morbilli) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, который поражает эпителий верхних дыхательных путей и кожные покровы. Клинически характеризуется выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, патогномоничной энантемой, макуло-папулёзной сыпью, конъюнктивитом и синдромом поражения респираторного тракта (дыхательных путей).

Этиология

Царство — вирусы

Подцарство — РНК-содержащие

Семейство — Paramyxoviridae

Род — Morbillivirus

вид — возбудитель кори (Polinosa morbillarum)

Синдромально заболевание было описано в 1890 году доктором Бельским (Псков), в 1895 году детским доктором Филатовым и в 1898 году доктором Копликом (США).

Оболочка вируса имеет 3 слоя: белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные комплексы, образующие своеобразные выступы. Штаммы вирусов идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластообразующей активностью. СД-46 является рецептором у человека к вирусу кори.

Вирус неустойчив во внешней среде – чувствителен к ультрафиолету, в каплях слюны погибает за 30 минут, при высыхании и действии дезинфицирующих средств — мгновенно. Хорошо переносит пониженные температуры. Вирус можно выделить из различных сред организма (кровь, моча, кал, смывы со слизистых ротоглотки, конъюнктив, цереброспинальной жидкости).[2][5]

Эпидемиология

Антропоноз. Источник заболевания – исключительно заражённый человек, также с атипичной формой заболевания. Инфицированный заразен с последних 2-х дней инкубации и до 4-го дня с момента появления высыпаний включительно — с 5 дня заразность пропадает.

Механизм передачи: воздушно-капельный (путь аэрозольный), редко трансплацентарный (при заболевании женщины в конце беременности). Теоретически возможно заражение от недавно привитых (но на практике такое случается чрезвычайно редко).

Привитая (переболевшая) и имеющая иммунитет мать передаёт его своему ребёнку (до 3-х месяцев), то есть у таких детей имеется врожденный иммунитет, который постепенно снижается и к 10 месяцам исчезает – дети становятся восприимчивыми к заболеванию. Болеют преимущественно дети (переносящие заболевание относительно благоприятно), однако в последнее время всё чаще поступают сообщения о развитии кори у взрослых, у которых заболевание протекает крайне тяжело (причины — массовый отказ от профилактических прививок).

Существует весенне-зимняя сезонность. После перенесённой инфекции, полного курса вакцинации развивается стойкий пожизненный иммунитет.

Корь — одна из основных причин смерти среди детей раннего возраста.

В 2015 году в глобальных масштабах произошло 134 200 случаев смерти от кори.[1][3]

Инкубационный период при типичной форме — от 9 до 11 суток (в некоторых случая до 13).

Начало заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при должной подготовке врача (выявлении патогномоничной энантемы — сыпи на слизистых оболочках) можно определить острое начало (в течении первых суток). Во взрослом возрасте из-за особенностей иммунной системы эти критерии могут не соблюдаться.

Синдромы кори:

• синдром выраженной общей инфекционной интоксикации;
• синдром патогномоничной энантемы (пятна Бельского-Филатова-Коплика);
• синдром макуло-папулёзной экзантемы;
• синдром конъюнктивита (выраженный);
• синдром поражения респираторного тракта (фарингит, трахеобронхит);
• синдром генерализованной лимфаденопатии (ГЛАП);
• гепатолиенальный синдром.

Описана так называемая ранняя диагностика кори, включающая:

• затруднение носового дыхания;
• покраснение правого века;
• субфебрилитет (лихорадка постоянного типа).

Характерные жалобы больных: нарастающие слабость, вялость, снижение аппетита, нарушения сна, «песок в глазах», отёчность нижних век, иногда насморк, повышенная температура тела (до 39°С). Далее присоединяется першение в горле, появляется сухой кашель, одышка, могут быть боли в животе, диарея (наслоение вторичной флоры), появляется сыпь (с её появлением усиливаются синдромы общей инфекционной интоксикации и поражения респираторного тракта).

Объективно: можно отметить возникновение макуло-папулёзной сыпи, появляющейся в типичных случаях на 3-4 день болезни, с выраженной этапностью (лицо, шея; после туловище, руки, бёдра; затем олени и стопы, а на лице в этот момент бледнеет). Высыпания представляют собой папулы, окруженные красным пятном, предрасположенные к слиянию (но при наличии чистых участков), иногда появляются петехии. Спустя 3-4 дня сыпь становятся бледной и оставляет после себя бурые пятна и отрубевидное шелушение. Увеличиваются и приобретают чувствительность периферические лимфоузлы (затылочные, заднешейные и подмышечные). Ярко выражен конъюнктивит (конъюнктивы масштабно гиперемированы, отёчны, быстро присоединяется гнойное отделяемое). Характерным является вид больного: одутловатое лицо, красные (как у кролика) глаза, отёчность носа и век, сухие потрескавшиеся губы. При аускультации в лёгких прослушиваются сухие хрипы. Выражена тахикардия, снижение артериального давления. Увеличиваются размеры печени и селезёнки (генерализация инфекции).

При фарингоскопии в ротоглотке визуализируется гиперемия мягкого нёба, на слизистой поверхности щёк в начале заболевания пятна Бельского — Филатова — Коплика (мелкие белесоватые пятнышки с узкой красноватой каёмкой), которые пропадают при появлении экзантемы. Иногда появляется пятнистая энантема на слизистой мягкого нёба.

Описана митигированная корь (у людей, получивших специфический противокоревой иммуноглобулин в период инкубации), характеризующаяся удлинением инкубационного периода до 21 дня, лёгким течением.

При абортивной форме заболевания характерно типичное начало, но спустя 1-2 суток клинические проявления исчезают.

Существует понятие — реакция на прививку (при первичном введении живой противокоревой вакцины), характеризующееся повышением температуры тела, катаральными явлениями (воспалениями) со стороны верхних дыхательных путей, скудной малозаметной сыпью (чаще развивается у детей и лиц с иммунодефицитом).

У больных с наличием тяжелого иммунодефицита – СПИДа (ВИЧ, онкологические больные, лица, получающие системные цитостатики после трансплантации органов) — течение заболевания крайне тяжёлое (летальность до 80%). [4][5]

Дифференциальный диагноз