Кишечные инфекции у детей кишечные токсикозы

Токсикозы при кишечных инфекция

Токсикоз – общая неспецифическая реакция организма на патологический процесс.

Выделяют следующие кишечные токсикозы:

– токсикоз с эксикозом,

– нейротоксикоз,

– токсикосептические состояния,

– токсикодистрофические состояния,

– острая почечная недостаточность – гемолитико-уремический синдром.

Этиология возникновения кишечных токсикозов

– ротавирусная инфекция,

– холера,

– сальмонеллез,

– микст-инфекции.

– грамотрицательная  эентропатогенная флора (кишечные колиинфекции 1 группы),

– кишечныая колиинфекция 3 группы.

Патогенез кишечных токсикозов

Определяется видом возбудителя, массивностью заражения, тропностью к эндотелиям сосудов и ЦНС и включает 3 линии патогенеза:

– поражение нервной системы,

– гемодинамические расстройства,

– метаболические расстройства.

Токсикоз с эксикозом – это синдром, характеризующийся триадой:

-поражение нервной системы,

– поражение сердечно-сосудистой системы,

– расстройство обмена веществ, прежде всего водно-солевого обмена.

Токсикоз с эксикозом у детей развивается из-за:

– высокой потребности в воде (в 3 раза превышающая потребность взрослых),

– большой физиологической потери воды с дыханием, мочой и т.д.,

– слабости адаптативных механизмов, быстрого превращения приспособительных реакций в патологические,

– предрасположенности к кишечным инфекциям и развитию токсикоза с эксикозом.

Типы дегидратации

Определяются уровнем натрия во внеклеточной жидкости.  Зависит от качества потерь (воды или соли):

– со рвотой теряются соли натрия и хлора, вода,

– с жидким стулом – вода и соли калия, магния,

– с одышкой – вода.

Степени дегидратации

1 степень

– потеря массы тела не превышает 5%,

– беспокойство, умеренная жажда, рвота после еды,

– сухость слизистых оболочек (губ, полости рта),

– тургор и эластичность тканей сохранены,

– кожные покровы бледные из-за спазма периферических сосудов,

– тахикардия не соотвествует температурной реакции,

– артериальное давление в пределах нормы, заметных гемодинамических расстройств и нарушения функции почек обычно не бывает,

– сгущение крови умеренное,

– диурез нормальный или несколько снижен.

Степени дегидратации

2 степень

– потеря массы тела до 10%,

– беспокойство или вялость,

– температура 38-39С,

– рвота и после еды и после питья,

– жажда более выраженная, чем при 1 степени,

– осиплость голоса, вязкая слюна, сухость не только слизистых, но и кожных покровов,

– снижение тургора и эластичности тканей,

– западение большого родничка,

– гемодинамические расстройства, гематокрит резко повышен,

– олигурия.

Степени дегидратации

3 степень

– потеря массы тела более 10%,

– состояние очень тяжелое, вялость, адинамия, спутанное сознание, гипотермия, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов,

– повторная рвота, мучительная жажда,

– язык прилипает к шпателю, кожа дряблая, морщинистая, резкое снижение тургора и эластичности – симптом стоячей складки, черты лица заострены,

– западение большого родничка,  плач без слез,

– выражены гемодинамические расстройства (цианоз кожных покровов, мраморность, холодные конечности, тоны сердца приглушены, тахикардия, пульс слабого наполнения, симптом белого пятна вследствие нарушения микроциркуляции и централизации кровообращения),

– токсическая одышка,

– снижение АД, гипокоагуляция крови,

– анурия.

Лечение

Токсикоз с эксикозом второй и третей степени подлежит госпитализации в реанимационное отделение. Водно-чайная пауза на 6-8 часов. Дозированное кормление до 10 мл (детям до 3 месяцев), по 30 мл (до 6 мес), по 50 мл (детям до 12 месяцев), через 2 часа.

Регидратация в 2 этапа.

1ый этап – в первые 6 часов проводится ликвидация существующего дефицита массы тела ребенка за счет эксикоза. Количество необходимой жидкости на 1 этапе:

– при 1ой степени – 50мл/кг,

– при 2ой степени – 80 мл /кг,

– при 3ей степени – 100мл/кг массы.

2ой этап – поддерживающая регидратация, которая проводится в зависимости от продолжающихся потерь жидкости и солей со рвотой и испражнениями. Назначают на следующие 18 часов – 80-100 мл на/кг массы тела в сутки. В последующие дни до прекращения потерь.

Инфузионная терапия проводится в три этапа

1 этап – коррекция гемо-динамических нарушений. Коллоидные растворы реополиглюкина 10-20мл/кг, инфукол ГЭК 6%, рефортан, гидрооксиэтилизированный крахмал, альбумин 5%, аминосол – нео Е, комбивен – аминокислоты для парентерального питания.

2 этап – восстановление дефицита воды и натрия, регидратация на 2-3 сутки.

– кристаллоиды – глюкоза 10%, реамберин 1,5%.

– солевые растворы – трисоль, квартасоль, лактасоль, 0,9% р-р хлорида натрия.

– стерофундин изотонический.

3 этап – окончательного восстановления кислотно-щелочного состояния и ликвидации дефицита калия

– панангин детям до года – 0,1мл/кг, старше года – 1мл/год жизни, но не более 5 мл или калия хлорид – 7,5%, р-р 1-2-3 мл/кг в 10% р-ре глюкозы в/в капельно,

– преднизолон 3-5 мг/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно медленно 2-4 раза в сутки,

– ингибиторы протеолиза – контрикал 1000 ед/кг в/в капельно в 0,9% р-ре натрия хлорида,

– гепарин 100 ед/кг в сутки в виде гепаринового замка в/в струйно медленно в 4 инъекции.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов

1ая стадия – 1:4

2ая стадия – 1:3

3я стадия – 1:2

Соотношение глюкозо-солевых растворов

Первоначально – 1:1

Вододефицитном эксикозе – 2:1,

При соледефиците – 1:2

Комментарии

Опубликовано в журнале:
ПРАКТИКА ПЕДИАТРА. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ, Сентябрь, 2005

Профессор А.А. НОВОКШОНОВ, ГОУ ВПО РГМУ, Москва

Острые кишечные инфекции (ОКИ) – это большая группа инфекционных заболеваний человека с энтеральным механизмом заражения, вызываемых патогенными и условно-патогенными бактериями, вирусами и простейшими.

В настоящее время принято классифицировать кишечные инфекции по этиологическому фактору, подтвержденному на основании лабораторных методов диагностики, что позволяет выявлять нозологические формы (шигеллез, сальмонеллез и др.). В отсутствии лабораторного подтверждения, диагноз верифицируется по топической локализации патологического процесса (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, колит и др.). В этом случае диагноз ОКИ устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных, как “кишечная инфекция не установленной этиологии” с обязательным указанием (как и при лабораторном подтверждении) топики поражения ЖКТ (энтерит, колит и др.) и ведущего клинического синдрома, определяющего тяжесть заболевания (токсикоз с эксикозом, нейротоксикоз и др.).

Общепринятая классификация ОКИ по этиологическому принципу и рекомендуемая терапевтическая тактика, направленная на лечение конкретной нозологической формы (которая устанавливается, как правило, ретроспективно), в настоящее время не отвечает потребностям практического врача-педиатра. Поэтому для построения рациональной, патогенетически обоснованной терапии ОКИ (до получения результатов лабораторных исследований) рекомендуется использовать классификацию ОКИ по типу диареи, которая предусматривает их разделение на группы – “инвазивного”, “секреторного” и “осмотического” типа. Тип диареи и топика поражения ЖКТ определяются, главным образом, наличием одинаковых факторов патогенности для группы возбудителей (тропизм, способность к инвазии, продукции экзотоксинов и др.) и, соответственно однотипного для всей группы инфекций “пускового” механизма и патогенеза развития диареи и инфекционного процесса.

По “инвазивному” типу диареи протекают ОКИ бактериальной этиологии, возбудители которых (шигеллы, сальмонеллы, клостридии и др.) способны к “инвазии”, т.е. размножаться не только на поверхности эпителия кишечника, но и внутриклеточно, а в ряде случаев и проникать в кровь с развитием бактериемии и сепсиса. В основе “пускового” механизма развития инфекционного процесса при ОКИ “инвазивного” типа лежит воспалительный процесс в тонком и/или толстом отделе кишечника различной степени выраженности (от катарального до язвенно-некротического), которая и определяет тяжесть заболевания. Воспалительный процесс в кишечнике является основой появления рвоты, болевого синдрома, ускоренной перистальтики и быстрой эвакуации кишечного содержимого, нарушения всасывания воды из кишечника (диареи) и пищеварительной функции – нередко с развитием бродильной диспепсии (метеоризма). В испражнениях присутствуют патологические примеси (слизь, зелень, нередко примесь крови). Токсины бактерий, продукты воспаления и другие токсические соединения всасываются из кишечника в кровь и являются основной причиной (как и обезвоживание организма) развития тяжелых синдромов инфекционного токсикоза и интоксикации (эндотоксикоза), которые и определяют не только тяжесть, но и исход заболевания.

Таким образом, главными направлениями лечебных мероприятий при ОКИ “инвазивного” типа должны быть не только борьба с возбудителем, но и мероприятия, направленные на предупреждение развития тяжелого эндотоксикоза, т.е. сорбцию и элиминацию из кишечника токсических соединений и токсинов бактерий. В этом плане, особенно в начальном периоде заболевания, помимо назначения ЛС этиотропной и симптоматической терапии (противорвотных, жаропонижающих и др.) решающее значении могут сыграть энтеросорбенты, оказывающие и “этиотропное” действие за счет адсорбции или абсорбции и элиминации из кишечника возбудителей ОКИ, в т.ч. и устойчивых к антибиотикам. В то время как раннее назначение антибиотиков может даже привести к усилению эндотоксикоза и тяжести состояния больного за счет массивной гибели микробов и всасывания их токсинов в кровь. Кроме того, антибиотики способствуют прогрессированию дисбактериоза кишечника и соответственно функциональных нарушений ЖКТ, а за счет иммуносупрессивного действия нередко приводят к затяжному течению и формированию длительного бактерионосительства (например, при сальмонеллезе).

По “секреторному” типу диареи протекают ОКИ также бактериальной этиологии, возбудители которых (холерный вибрион, энтеротоксигенные эшерихии, клебсиеллы пневмония, кампилобактер и др.) размножаются только на поверхности эпителия тонкого кишечника и не проникают внутрь энтероцитов (“неинвазивные”). В основе патогенеза лежит гиперсекреция воды и электролитов эпителием в просвет кишечника и нарушение их всасывания за счет активации системы аденилатциклазы под воздействием секреторных агентов, главным образом – бактериального экзотоксина. При этом типе диареи в патологический процесс вовлекается только тонкий кишечник без развития воспалительного процесса, а кишечная инфекция сопровождается жидким, обильным водянистым стулом без патологических примесей. Как правило, заболевание начинается с появления частого жидкого стула без повышения температуры тела (или в пределах 37,2-37,8°C), затем появляется рвота и быстро наступает обезвоживание организма, которое и определяет основную тяжесть и исход заболевания.

Поэтому, главным направлением терапевтической тактики будут мероприятия, направленные на нейтрализацию экзотоксина в кишечнике (энтеросорбенты), и регидратация – возмещение дефицита воды и компенсация патологических потерь жидкости и электролитов специально разработанными ВОЗ глюкозо-солевыми растворами (Регидрон, Гастролит и др.). Антибиотики не назначаются, т.к. возбудитель не играет решающей роли в развитии инфекционного процесса. Однако для ускоренной санации организма от возбудителя при выраженной диарее обоснованным является также назначение антибактериальных ЛС, которые не всасываются или плохо всасываются из кишечника и обладают широким спектром действия (например, энтерофурил или ко-тримоксазол). Эффективными средствами альтернативной этиотропной терапии являются энтеросорбенты и пробиотики. Этиотропное действие пробиотиков связано с выраженной антагониститческой активностью в отношении всех возбудителей ОКИ бактериальной этиологии и опосредованным иммуномодулирующим действием на местное звено иммунитета.

Этиологическим фактором ОКИ “осмотического” типа чаще всего являются вирусы (рота-, астро-, адено-, калици- и др.) или криптоспоридии. В основе “пускового” механизма диареи и инфекционного процесса лежит дисахаридазная недостаточность, развивающаяся в результате размножения вирусов в эпителиальных клетках тонкого кишечника. В результате ферментопатии нерасщепленные углеводы не всасываются, накапливаются в просвете кишечника и, обладая высокой осмотической активность, препятствуют всасыванию воды из кишечника. Затем, с участием микрофлоры кишечника дисахариды подвергаются брожению с образованием большого количества газа (метеоризм). Повышенное газообразование способствует появлению болевого синдрома и ускоренной перистальтики кишечника – “водянистой” диареи. Заболевание носит выраженный сезонный характер (осенне-зимний период года), болеют преимущественно дети раннего возраста. Почти всегда начинается остро с повышения температуры тела (до 38-39°C) и повторной рвоты. Одновременно или несколько часов спустя, появляется жидкий, обильный водянистый стул желтого или желто-зеленого цвета, непереваренный, нередко пенистый или брызжущий до 10-15 и более раз в сутки.

Основным направлением терапии будет уменьшение поступления в кишечник лактозы (диета), заместительная ферментотерапия, купирование явлений метеоризма и оральная регидратация. Из средств этиотропной терапии высоко эффективны иммунные препараты, содержащие высокие титры антител против ротавируса (КИП, Кипферон), противовирусный препарата Арбидол-Ленс, а также – энтеросорбенты и пробиотики. Назначение антибиотиков и химиопрепаратов, даже при тяжелых формах заболевания противопоказано.

Таким образом, “стартовую” этиотропную терапию легких, среднетяжелых и, даже тяжелых форм ОКИ, следует начинать с “альтернативных” антибиотикам препаратов, обладающих прямым или опосредованным воздействием на возбудителей ОКИ. Высокоэффективными средствами своеобразной “микробиоценоз-сохраняющей альтернативной этиотропной монотерапии” ОКИ у детей, не зависимо от этиологии и типа диареи, как установлено многочисленными клиническими исследованиями, могут быть пробиотики, энтеросорбенты и иммуноглобулины.

При выборе средств этиотропной терапии следует учитывать, что у детей раннего возраста, особенно в осенне-зимне-весенний период года, в структуре ОКИ до 70-80% занимают вирусные диареи, которые нередко протекают как микст-инфекции по смешанному “инвазивно-осмотическому” типу. Использование в этих случаях антибактериальных препаратов, в том числе фуразолидона или гентамицина, способствует формированию или прогрессированию дисбактериоза кишечника, функциональных нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта и, соответственно, затягиванию острого периода заболевания. В этих случаях, вместо антибиотиков или химиопрепаратов для стартовой терапии целесообразнее назначать КИП или пробиотики в комбинации с энтеросорбентами или препараты противовирусного и иммуномодулирующего действия.

При отсутствии положительной динамики симптомов в первые 2-3 дня лечения среднетяжелых и тяжелых форм ОКИ препаратами “стартовой” альтернативной этиотропной терапии, а также при тяжелых формах с 1-х дней болезни – в качестве ЛС этиотропной терапии могут быть использованы химиопрепараты или антибиотики.

Антибактериальные химиопрепараты обладают широким спектром действия на возбудителей ОКИ, находящихся в просвете кишечника или адгезированных на эпителиоцитах, не всасываются (например, энтерофурил) или плохо всасываются из кишечника, создавая высокие концентрации в месте локализации микробов.

Антибиотики “стартовой” терапии также обладают широким спектром действия. Клиническая и санирующая эффективность этих препаратов в последние годы снижается из-за широкой циркуляции резистентных штаммов бактерий.

При отсутствии клинического эффекта и нарастании тяжести заболевания в первые 2-3 дня лечения среднетяжелых и тяжелых форм ОКИ бактериальной этиологии, а также при опасности генерализации процесса и септических формах используются антибиотики “резерва” , как внутрь, так и парентерально. Они обладают широким спектром действия и высоко эффективны в отношении практически всех возбудителей ОКИ, в т.ч. – внутриклеточно расположенных и устойчивых к антибактериальным препаратам “стартовой” терапии. При парентеральном введении хорошо секретируются кишечником, а при приеме внутрь -хорошо всасываются, создавая высокие концентрации, как в крови, так и в слизистой оболочке кишечника. Недостаток – частые побочные реакции и возрастные ограничения.

Антибактериальная терапия проводится, как правило, 5-7 дневным курсом. При повторном высеве возбудителя с целью санации используются бактериофаги (сальмонеллезный, дизентерийный и др.), а при наличии неустойчивого характера стула, как правило, связанного с дисбактериозом кишечника, назначаются пробиотики курсом 7-10 дней. При наличии синдромов токсикоза лечебные и неотложные мероприятия проводятся по общим правилам.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

“Стартовая” альтернативная этиотропная терапия ОКИ у детей, независимо от предполагаемой этиологии и типа диареи

Показания к применению и схемы лечения антибактериальными препаратами ОКИ “инвазивного” типа

Назначение энтеросорбентов или иммуномодулятора “Гепон” (по 1 мл 0,1% раствора внутрь 2 раза/сут, 5-7-дневным курсом), не зависимо от схемы лечения, существенно повышает санирующую эффективность антибактериальной терапии и оказывает более быстрый и выраженный клинический эффект.

Антибактериальные химиопрепараты “стартовой” этиотропной терапии кишечных инфекций бактериальной этиологии “инвазивного” типа

Антибиотики для лечения среднетяжелых и тяжелых форм ОКИ бактериальной этиологии “инвазивного” типа

По результатам наших исследований, при этиотропной монотерапии среднетяжелых форм ротавирусной инфекции противовирусным препаратом “Арбидол” или иммуномодулятором “Гепон” уже на 3-й день лечения в 65-90% случаев наступает клиническое выздоровление, а на 5-7-й день в 70-95% санация кишечника от рота- и аденовируса, в то время как при использовании только базисной терапии и аципола – санация от ротавируса в эти сроки наступает лишь у 35-40% больных.

При сравнительном изучении клинической эффективности этиотропной терапии 5-нит-рофуранами (энтерофурил-суспензия и фуразолидон) у 60 больных в возрасте от 6 мес. до 10 лет с легкими (33%) и среднетяжелыми (67%) формами ОКИ “инвазивного” (63,3%) и “инвазивно-осмотического” (36,7%) типа диареи установлено, что энтерофурил-суспензия, в отличие от фуразолидона, способствует более быстрому купированию симптомов токсикоза, явлений метеоризма, диарейного синдрома и сокращению продолжительности острого периода заболевания с 4,97±0,23 дня (при лечении фуразолидоном) до 3,57±0,18 дня. По окончании 5-и дневного курса, лечение ОКИ у детей энтерофурил-суспензией было эффективным в 90%, а фуразолидоном – лишь в 66,7% случаев. В отличие от фуразолидона, энтерофурил-суспензия обладает более высокой санирующей эффективностью в отношении патогенной (шигелл, сальмонелл) и УПМ (Pr.vulgaris, mirabilis, Klebsiella, Citrobacter, Enterobacter, St. аureus) и не оказывает отрицательного воздействия на микробиоценоз кишечника.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)