Кишечные вирусы полиомиелит гепатит
Возбудители вирусных кишечных инфекцийпринадлежат к роду Picornaviridae (полиомиелит, ECHO, Коксаки, гепатит и другие вирусы), Reoviridae (ротовирусы), Caliciviridae (вирус гепатита). Они объединены в 1 группу вирусных кишечных инфекций на основании их общей способности попадать в организм фекально-оральным путем и вызывать поражения органов желудочно-кишечного тракта.
Энтеровирусы человека – РНК-содержащие вирусы, мизерных размеров, не имеют суперкапсида, устойчивы к факторам окружающей среды, долго сохраняются в H2O, почве, на растениях и предметах обихода. Пикорнавирусы имеют одинаковый для рода антиген и более 70 разных антигенов, которые определяют типоспецифичность энтеровирусов человека.
полиомиелит, ECHO и Коксакн сначала образуются в слизистой оболочке рта и ротоглотки, однако постоянным местом их размножения является эпителий и лимфатические узлы кишечника. Их размножение сопровождается кишечной дисфункцией (кишечные инфекции). Но, в дальнейшем они способны размножаться в клетках спинного и головного мозга. Т.е., по патогенетическим и клиническим признакам вызываемых ими болезней (серозные менингиты, менинго-энцефалиты с образованием вялых параличей рук и ног, миалгий, поражений поперечно-полосатой мышечной массы, а также мышцы сердца и других внутренних органов), эти вирусы можно отнести к возбудителям нейровирусных инфекции. Другими словами, для данной группы вирусов характерно энтеро-, нейро- и миотропность.
Вирусы полиомиелита типов 1, II, III вызывают болезнь – полиомиелит, проявления которого могут быть легкими, стертыми (непаралитическими) и протекать пододобно гриппу (гриппоподобному) или диспептическому видоизменению. В тяжелых случаях (паралитические формы), при этой болезни поражается серое вещество (от греч. «polyos» – серый) спинного и головного мозга, в итоге продолжают развиваться вялые, атрофические парезы и параличи мышц конечностей и туловища.
Вирус гепатита A (HAV) принадлежит роду Гепатовирус. По структурной организации сходен с остальными энтеровирусами.
Вирус гепатита Е (HEV), распространяющийся так же, как и Гепатит А – энтеральным путем, принадлежит к семейству Caliciviridae, роду Гепевирус. Это вирус без оболочки содержащий РНК формы сферы. люди заражаются в основном через контаминированную фекалиями воду. В сравнении с гепатитом А при вирусе гепатита Е доза заражения должна быть существенно выше. Чаще всего встречается в регионах где растет хлопок. В большинстве случаев течение и исход вирусного гепатита Е доброкачественные. Однако, у беременных женщин гепатит Е протекает в тяжелой форме с геморрагическим синдромом, недостаточностью почек и высокой смертностью (до 20процентов).
Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae, роду Rotavirus, являются вирусами содержащими РНК, формы шара, имеют капсид, состоящий из двух белковых слоев – внутреннего и наружного. При электронной микроскопии имеют вид колеса, что и дало название вирусу (от лат. “Rota”- колесо). Ротавирусы плохо культивируются, обладают высокой устойчивостью к препаратам. Регистрируются водные, пищевые и внутрибольничные эпидемии ротавирусной инфекции. Пути заражения инфекцией – зараженные люди и вирусоносители. Болезнь сопровождается расстройство ЖКТ. Исход благоприятный. К группе риска относятся маленькие дети.
Источник
Инфекции кишечных вирусов – энтеровирусов: диагностика, лечение, профилактикаЭнтеровирусы, как и риновирусы, принадлежат к семейству Picornaviridae. Различают три основные серогруппы энтеровирусов: полиовирус (вирус полиомиелита), вирус Коксаки и ЕСНО-вирусы2. Впоследствии серотипам были присвоены номера (например, энтеровирусы 68—72). Энтеровирусы представляют собой симметричные плюсоднонитевые безоболочечные РНК-вирусы, экспрессирующие четыре белка (VP1—4). Антитела, полученные при введении интактных вирусов, типоспецифичны, а антитела, образующиеся в ответ на введение одних капсидов, вступают в перекрёстные реакции с другими энтеровирусами. Патогенез инфекций кишечных вирусов – энтеровирусов. Энтеровирусы прикрепляются и проникают в клетку с помощью определённых рецепторов, которые уникальны для каждого серотипа и влияют на тропизм вирусов к тканям. Внедрение в клетки обычно происходит в кишечнике. При этом возникает локальная виремия и поражение восприимчивых ретикулоэндотелиальных клеток. Последующая генерализованная виремия приводит к поражению различных органов и систем организма (мягких мозговых оболочек, спинного и головного мозга, миокарда). Полиовирусы распространяются в организме больного по нервным волокнам. Наиболее значимые поражения (вплоть до их гибели) развиваются в нервных окончаниях ганглиев дорсальных рогов спинного мозга, и, как следствие, развиваются двигательные параличи. Эпидемиология инфекций кишечных вирусов – энтеровирусов. Механизм передачи заболевания — фекально-оральный. В развивающихся странах инфекция поражает молодых людей, а в развитых индустриальных — лиц старшего возраста. Случаи полиомиелита зарегистрированы у родителей и опекунов детей, получавших живую вакцину. У взрослых иммунитет может отсутствовать, так как они в детстве не были вакцинированы (например, мигранты). В странах тропического пояса заболеваемость одинакова в течение года, а в странах с умеренным климатом увеличение количества больных отмечают в летние месяцы.
Клинические признаки инфекций кишечных вирусов – энтеровирусов. Возможны следующие варианты течения полиомиелита: При паралитическом полиомиелите максимальное поражение мышечных волокон наступает уже через несколько дней после начала заболевания, а выздоровление наступает спустя 6 мес. Один из наиболее частых синдромов энтеровирусной инфекции — саморазрешающийся асептический менингит. У новорождённых иногда развивается тяжёлый энцефалит или генерализованная инфекция. Вирусы Коксаки вызывают герпангину — саморазрешаюшуюся везикулярную инфекцию, поражающую зев. Вирус Коксаки типа В — причина развития острого миокардита (см. рис. в гл. 46). При поражении кожи рук, ног и слизистой оболочке ротовой полости при некоторых энтеровирусных инфекциях (ECHO и Коксаки) обнаруживают везикулярную сыпь на ладонях, стопах и слизистой оболочке рта, исчезающую без образования корки. Диагностика и лечение инфекций кишечных вирусов – энтеровирусов. Большинство энтеровирусов выращивают на культурах тканей. У пациентов с менингитом для посева берут спинномозговую жидкость, слизь из зева, кал. В настоящее время для диагностики используют молекулярно-генетический метод с применением обратной транскриптазы. Серологическое исследование неэффективно, что связано с большим количеством серотипов возбудителя. Основной способ лечения — поддерживающая симптоматическая терапия. При полиомиелите может потребоваться искусственная вентиляция лёгких. В некоторых случаях при энтеровирусном менингите эффективен приём плеконарила. Профилактика инфекций кишечных вирусов – энтеровирусов. Для профилактики полиомиелита применяют вакцинацию, но её эффективность во многом зависит от полноты охвата населения. В настоящее время существует два вида вакцин: оральная живая аттенуированная вакцина Сэбина (вакцина для профилактики полиомиелита) и инактивированная парентеральная вакцина Солка. Международная программа по уничтожению вируса полиомиелита основана на применении вакцины для профилактики полиомиелита (вакцины Сэбина). Её введение способствует быстрому формированию иммунитета, который помогает справиться с дикими штаммами вируса, распространёнными во всех странах мира. Кампания проходит весьма успешно — вирус полиомиелита сейчас регистрируют лишь в некоторых географических зонах. Введение вакцины Сэбина противопоказано пациентам со сниженным иммунитетом (в этом случае применяют вакцину Солка). – Читайте далее “Инфекция вызванная ротавирусом: диагностика, лечение, профилактика” Оглавление темы “Вирусные инфекции”:
|
Источник
Острые кишечные инфекции (ОКИ) – группа заболеваний, основными клиническими формами которых являются диарея и рвота.
Классификация:
ОКИ, вызываемые патогенными энтеробактериями (дизентерия, сальмонеллёз, холера, иерсинеоз и др.).
ОКИ, вызываемые условно–патогенными микроорганизмами (клебсиелла, протей, синегнойная палочка и др.).
Вирусные диареи (энтеровирусы, ротавирусы, аденовирусы и др.).
Основные синдромы ОКИ:
Синдром интоксикации (повышение температуры, недомогание, вялость, бледно-серый цвет кожи, иногда с мраморным рисунком, снижение аппетита)
Синдром поражения ЖКТ (боль в животе, тенезмы, урчание по ходу кишечника, метеоризм, тошнота, рвота, диарея)
Синдром обезвоживания (эксикоза): сухость кожи и слизистых, снижение эластичности кожи и тургора тканей, потеря массы тела, западение большого родничка у грудных детей, заострённые черты лица, анурия более 6 ч, плач без слёз. Лёгкая степень – потеря массы до 5%,средняя – 5-10%, тяжёлая – свыше 10%.
Виды дегидратации (эксикоза):
Изотоническая возникает при эквивалентных потерях воды и электролитов.
Гипертоническая дегидратация (вододефицитная) возникает при преимущественной потере жидкости, Преобладают симптомы значительного обезвоживания, гемодинамика обычно без нарушений. Лабораторно определяется гипокалиемия, повышены Нb и Нt.
При гипотонической дегидратации (соледефицитная) основным симптомом является нарушение гемодинамики. Лабораторные данные: гипонатриемия, гипокалиемия, повышение остаточного азота и мочевины в плазме крови.
Дизентерия (шигеллёз) – острое инфекционное заболевание, вызываемое шигелами и характеризующееся поражением преимущественно дистального отдела толстой кишки (колитическая форма) и интоксикацией.
Этиология: Возбудитель – шигеллы. Палочки, стойкие во внешней среде, быстро гибнут при кипячении, под воздействием дезсредств.
Эпидемиология: источник инфекции – больной или носитель.
Механизм заражения – фекально-оральный, реализуется путями передачи инфекции – алиментарный, водный, контактно-бытовой. Иммунитет нестойкий, исчезает через несколько месяцев.
Клиника.
Инфекционный период: 12ч.-7 дней. Начинается остро. Симптомы интоксикации, рвота 1-2 раза. Разлитые боли в животе, становятся острыми, схваткообразными, локализуются в левом нижнем отделе живота, усиливаются перед дефекацией.
Тенезмы – ложные позывы на дефекацию.
Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, далее при дефекации выделяется небольшое количество слизи с прожилками крови, гноем («ректальный плевок»). Обложенность языка, спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки.
Особенности дизентерии у детей первых двух лет.
Дети на грудном вскармливании болеют редко. Выражен токсикоз. Примесь крови в стуле наблюдается довольно редко. Жидкий стул сохраняет каловый характер и приобретает зеленоватую окраску. Живот вздут, часто отмечается зияние ануса. Тенезмы не бывают, как эквивалент – плач, покраснение лица, напряжение живота перед дефекацией. Часто присоединение ОРВИ, пневмонии, гнойничковых поражений кожи, инфекции мочевыводящих путей. Течение нередко затяжное.
Осложнения при дизентерии: Выпадение прямой кишки, инвагинации.
Диагностика.
Бакобследование – выделение возбудителя из кала до назначения АБ.
Копроцитограмма – слизь, эритроциты, лейкоциты.
Сальмонеллез – ОКИ, которая вызывается бактериями рода сальмонелл и характеризуется преимущественным поражением ЖКТ.
Этиология: сальмонелла – палочка, выделяет эндотоксин, стойкая во внешней среде.
Эпидемиология: источник инфекции – животные, птицы, грызуны, рыба, человек. Механизм передачи – фекально-оральный. Путь передачи инфекции – алиментарный, контактно-бытовой, водный.
Факторы передачи при алиментарном пути – инфицированные пищевые продукты. Иммунитет нестойкий типоспецифический.
Классификация по клиническим формам.
Гастроинтестинальная (гастритическая, гастроэнтеритическая, гастроэнтероколитическая, энтероколитическая).
Генерализованная (тифоподобная, септическая).
Местные (менингит, абцессы печени, лёгкого).
Бактериовыделение.
Клиника.
Инфекционный период – от нескольких часов (при пищевом инфицировании) до 5-7 суток. У детей старше 3-х лет чаще протекает по типу гастрита или гастроэнтерита. Начало бурное, боль в животе, рвота, выраженная интоксикация с повышение температуры до 39. У некоторых больных может развиваться нейротоксикоз – судороги, потеря сознания. Стул типа «болотной тины» – водянистый, пенистый, с примесью большого количества слизи и зелени
Септическая форма – чаще у грудных детей. Интоксикация выраженная, часто осложнения (отит, пневмония, остеомиелит).
Тифоподобная форма – у детей старшего возраста. Длительная лихорадка, головная боль, рвота, адинамия, анорексия, увеличение печени и селезёнки.
Осложнения.
ИТШ, ОПН, ДВС-синдром, дисбактериоз, анемия, нарушение функции поджелудочной железы, печени.
Диагностика.
Бакисследование кала, мочи, рвотных масс, промывных вод желудка, желчи. Копроцитограмма.
Эшерихиозы (колиинфекция) – группа острых кишечных инфекций, вызываемых патогенными для человека кишечными палочками (эшерихиями) и протекающих симптомами, которые во многом зависят от вида возбудителя.
Этиология.
Энтероинвазивные – у детей старшего возраста вызывает дизентериеподобную симптоматику.
Энтеропатогенные – чаще у детей 1-го года жизни поражение тонкой кишки.
Энтеротоксическая – холероподобная симптоматика.
Эпидемиология.
Источник инфекции – больной человек. Механизм передачи – фекально-оральный. Путь – чаще пищевой (молоко и молочные продукты). Реже – водный и контактно-бытовой пути передачи инфекции.
Клиника.
Инкубационный период – от нескольких часов до 3-5 дней.
Наиболее ярко проявляется холероподобная форма: острое начало, рвота, профузный понос, стул водянистый, брызжущий, пенистый, светло-желтого цвета, температура остается нормальной или субфебрильной. Быстро развивается эксикоз.
При дизентериеподобной форме частота и характер стула, патологические примеси напоминают дизентерию.
При заражении энтеропатогенным штаммом течение более тяжелое. Клинка идентична гастроинтестинальной форме сальмонеллеза.
Диагностика.
Бакисследование кала и рвотных масс.
Вирусные гепатиты (ВГ) – группа инфекционных заболеваний, которые сопровождаются интоксикацией и поражением печени. Этиология: Вирусы А, В, С, Д, Е. Устойчивы во внешней среде, не летучи.
Эпидемиология:
Вирусные гепатиты А, Е – кишечные инфекции. Механизм их передачи – фекально-оральный с контактно-бытовым, водным и пищевым путями передачи. Источник инфекции – больной, заразен уже в инкубационном периоде (за 2 недели до желтухи).
Вирусные гепатиты В,С,Д – парентеральный, контактно-бытовой, половой и трансплацентарный пути заражения. Чаще болеют дети 1-го года жизни. Источник инфекции – больной человек
Гепатит Д обнаруживается только в сочетании с В и имеет высокую летальность.
Клиника: этиологические группы идентичны по проявлениям.
Инкубационный период ВГА, ВГЕ – 10-45 дней
Инкубационный период ВГВ, ВГС, ВГД – 60-180 дней
Преджелтушный период. Интоксикация, диспепсические явления, тёмная моча и ахоличный стул за 1-2 дня до желтухи, увеличение и болезненность печени.
Желтушный период.Желтуха появляется вначале на склерах, мягком нёбе, потом на коже, может быть зуд.
Период реконвалесценции.При ВГА, Е – чаще полноевосстановление структуры и функции печени. При ВГВ, С, Д – в большинстве случаев формируется хр. гепатит, цирроз, рак печени.
При развитии печёночной недостаточности: анорексия, тошнота, рвота, тремор, кровоизлияния, кровотечения из носа, дёсен.
Диагностика вирусного гепатита:
Неспецифическая – определение уровня трансаминаз, билирубина и его фракций, наличия в моче желчных пигментов.
Специфическая – выявление возбудителя , его антигенов или антител
Полиомиелит – острое инфекционное заболевание,
вирусной этиологии, характеризуется большим диапазоном клинических проявлений от абортивных до паралитических форм.
Этиология: вирус представлен тремя штаммами. Устойчив во внешней среде, не летуч. Выделяется с кишечным, носоглоточным содержимым.
Патогенез. Происходит мозаичное поражение нервных двигательных клеток в ЦНС, что обуславливает ассиметрию парезов и параличей. Патологический процесс может быть прерван да проникновения вируса в нервную систему, что приводит к развитию инаппарантной (вирусоносительство) или абортивной форм болезни.
Клиника.
Инкубационный период: 7-12 дней
Классификация:
Формы полиомиелита без поражения ЦНС – инаппарантная, абортивная
Формы полиомиелита с поражением ЦНС – менингеальная, паралитическая (спинальная, понтинная, бульбарная, смешанная).
Препаралитический период (до 5 дней) – повышение температуры, выраженная интоксикация, небольшие катаральные явления, кишечная дисфункция. На 2-3 день – головная боль, гиперестезия, ригидность затылочных мышц, боли в конечностях, шее, спине, подёргивания в отдельных мышечных группах.
Паралитический период (до 3 дней). Нормализация температуры, снижение интоксикации, бурное (от нескольких часов до 2-3 дней) нарастание парезов и параличей. Мозаичный характер поражения, болевой синдром, гипотония, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов при сохранении чувствительности, раннее (со 2 -3 недели) появление атрофии.
Период восстановления продолжается до 1 года, но активно до 6 месяцев. Начинается с менее пострадавших мышц.
Остаточные явления.
Мышечные атрофии, развитие суставных контрактур, костные деформации, отставание поражённых конечностей в росте, деформация позвоночника, остеопороз.
Диагностика.
Вирусологическая (выделение вируса из кала, носоглотки, ликвора). Серологическое обследование. Электромиография.
ВИЧ (СПИД).
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека, вызывающий заболевание — ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД).
Этиология.
РНК – содержащий ретровирус, не стоек во внешней среде.
Эпидемиология.
Наиболее частый путь передачи – от матери ребёнку.
Инфицирование может быть внутриутробным, во время родов, при грудном вскармливании. 70% детей не инфицируется.
Дети, рожденные от ВИЧ-инфицированных женщин:
Дети с не уточнённым ВИЧ-статусом.
Дети с подтверждённым ВИЧ-статусом.
Неинфецированные.
Факторы, повышающие риск передачи ВИЧ от матери к ребенку.
Отсутствие 3-х этапной химиопрофилактики. Употребление наркотиков, алкоголя, курение, неполноценное питание. Прогрессирование в СПИД. Наличие ЗППП. Нарушение состояния плаценты. Асфиксия, повреждение кожи и слизистых новорожденных.
Клинические симптомы, состояния, которые развиваются у ВИЧ-инфицированных детей:
Генерализованная лимфоденопатия; Бактериальные инфекции; Оппортунистические инфекции; Саркома Капоши;
Поражения вирусом опоясывающего герпеса;
Стойкая потеря массы тела более 10%;
Хроническая диарея более 30 дней; Лихорадка более 10 дней.
Диагностика ВИЧ у детей:
Серологическая (ИФА, ИБ). У детей до 18 месяцев может быть ложный положительный результат из-за материнских АТ.
Вирусологическая (ПЦР). Используют с 2-3 месяцев до 18 месяцев у детей с выявленными АТ к ВИЧ.
Туберкулез – это хроническое инфекционное заболевание, которое вызывается микобактерией туберкулеза (палочкой Коха).
Возбудитель – микобактерия туберкулёза (виды – человеческий, бычий, птичий, мышиный). Устойчива во внешней среде, длительно сохраняется в пыли. Разрушается под действием высоких температур, УФО, хлорсодержащий дезсредств. Летучесть палочки – до 2м. Образование лекарственно-устойчивых форм микобактерии.
Эпидемиология:
Источник инфекции – больной человек, животные, птицы.
Основной механизм передачи – воздушно-капельный (аэрозольный и пылевой пути). Возможны алиментарный, контактный, трансплацентарный пути.
Туберкулез – социальная болезнь.
Способствуют распространению инфекции: низкий материальный уровень, неблагоприятные бытовые условия.
Способствуют развитию туберкулёза: сопутствующие заболевания (вирус иммунодефицита, бронхиальная астма, сахарный диабет), курение длительное лечение иммуносупрессивными препаратами, депрессивные состояния.
1.Туберкулёзная интоксикация
2. Туберкулёз органов дыхания: первичный туберкулёзный комплекс, туберкулёз внутригрудных лимфоузлов, дессиминированный туберкулёз лёгких, очаговый туберкулёз лёгких и др.
3. Туберкулёз других органов и систем (костей и суставов, мозговых оболочек и ЦНС, мочевых и половых органов, кожи, кишечника, глаз..)
Осложнения туберкулёза: кровохарканье, лёгочное кровотечение, лёгочно-сердечная недостаточность и т.д.
Туберкулёзная интоксикация – это явная туберкулёзная инфекция без конкретных изменений в органах.
Ранняя туберкулезная интоксикация совпадает с первичным инфицированием микобактериями туберкулеза, поэтому у больных наблюдается вираж туберкулиновых проб. Хроническая интоксикация бывает при затяжном течении первичного туберкулеза без четких локальных поражений.
Ранняя тубинтоксикация – температура 37,1-37,5, симптомы раздражения ЦНС (изменения настроения, утомляемость, нарушение сна, снижение памяти), снижение аппетита. Объективно: бледность, отставание в физическом развитии, увеличение периферических лимфоузлов (мягкие при пальпации). Ro грудной клетки в норме.
Хроническая тубинтоксикацияхарактеризуется теми же симптомами, но лимфоузлы – плотные (симптом «морских камушков»).
Первичный туберкулезный комплекс.
Наличие очага туберкулёзного воспаления+лимфангоит+лимфаденит.
Жалобы на незначительный кашель, снижение аппетита, возбудимость, утомляемость. Часто протекает под маской пневмонии или гриппа.
Объективно: температура тела 38-39 (2-3 недели), потом субфебрилитет, бледность, одышка, тургор тканей снижен,сухой кашель, лимфополиадения, тахикардия, АД снижено. Перкуторно: над участком инфильтрации в легочной ткани наблюдают укорочение перкуторного звука и над внутригрудными лимфатическим узлам. Аускультативно: над участком инфильтрации – ослабленное дыхание с удлиненным выдохом, редко влажные мелкопузырчатые хрипы.
Туберкулез внутригрудных лимфоузлов.
Жалобы на повышение температуры, кашель, одышку, повышенную потливость, сердцебиение, слабость, быструю утомляемость, капризность. У детей младшего возраста начало острое, у старших – постепенное.
Объективно: бледность, кашель коклюшеподобный (битональный), расширение венозной сетки на грудной клетке, снижение массы тела.
Перкуссия: Притупление перкуторного звука у детей ниже I- III грудного позвонка (при перкуссии по позвоночнику) – симптом Кораньи.
При аускультации можно обнаружить симптом д’Эспина, когда бронхофония выслушивается на позвоночнике ниже I грудного позвонка при произношении больными шипящих звуков.
Основные симптомы туберкулеза.
Длительная лихорадка (более 2-х недель). Кашель (более 3-х недель). Кровохарканье. Усиленное потоотделение. Снижение аппетита. Снижение массы тела. Неустойчивое настроение. Общая слабость, утомляемость.
Проба Манту
Цели: Своевременное обнаружение туберкулёза, выявление лиц, подлежащих ревакцинации, перед вакцинацией детей старше 2-х месяцев для исключения тубинфицирования.
Реакцию манту проводят с 12 месяцев до 7 лет ежегодно введение 0,1мл (2 ТЕ) туберкулина внутрикожно в среднюю треть предплечья (в чётные года – в правое, нечётные – в левое).
Оценка результата пробы Манту проводится через 72 часа:
Отрицательная – след от укола;
Сомнительная – папула 2-4 мм или гиперемия без папулы;
Положительная – папула более 5 мм;
Гиперергическая – папула более 17 мм;
Измеряется поперечный размер папулы относительно длины предплечья
Вираж туберкулиновых проб – это впервые выявленная положительная реакция Манту (не связанная с предыдущей вакцинацией) или увеличение диаметра папулы по сравнению с предыдущим результатом на 6 мм и более. Свидетельство инфицирования БК.
Поствакцинальнаяаллергия – это положительная проба Манту, связанная с предшествующей вакцинацией БЦЖ, склонная к угасанию за 2-4 года.
Детям, не привитым БЦЖ, проводят РМ с 6 месяцев 2 раза в год. РМ проводят до проведения прививок или не раннее, чем через 1 месяц после прививки.
Пробу с аллергеном туберкулезным рекомбинантным (Диаскин-тест) проводят один раз в год детям с 8 лет до 17 лет включительно.
Внутрикожные иммунологические пробы проводит медицинская сестра, прошедшая инструктаж в противотуберкулезном учреждении и имеющая справку-допуск для постановки внутрикожных проб.
К признакам инфицирования относят (консультация фтизиатра):
Проба Манту: Вираж; Гиперергическая реакция; Более 4 лет сохраняющаяся реакция папула 12 и более мм; Постепенное, в течении нескольких лет, увеличение папулы с размерами 12 мм и более.
Диаскин-тест:
сомнительные и положительные результаты.
Диаскинтест:
Используют для дифференциальной диагностики туберкулеза, инфекционной и поствакцинальной аллергии; для проведения оценки эффективности противотуберкулезной терапии.
Диаскин – тест (проба с аллергеном туберкулезным рекомбинантным) проводят один раз в год детям с 8 лет до 17 лет включительно.
Реакция на Диаскин-тест:
отрицательная – уколочная реакция до 2 мм или «синяка» до 1-3 мм;
сомнительная – при наличии гиперемии без инфильтрата;
положительная – инфильтрат (папула) любого размера.
Другие методы диагностики:
Флюорография (с15 лет), исследование промывных вод бронхов и желудка, бакисследование мокроты, рентгенография и компьютерная томография.
Источник