Кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез микробиология

Кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез микробиология thumbnail

Этиология.
Возбудитель — грамотрицательная палочка
— Yersinia pseudotuberculosis. Спор не образует,
имеет капсу­лу, анаэроб, образует
эндотоксин. При нагревании до 60°С
возбудитель гибнет через 30 мин,
дезинфицирующие средства (2% раствор
хлорамина, растворы лизола, сулемы и
др.) убивают его в течение 1 мин, кипячение
— через 10 с.

Псевдотуберкулезный
микроб имеет соматический 0-антиген и
жгутиковый Н-антиген. В настоящее время
известно 6 сероваров, каждый из них может
вызвать заболевание у человека, однако
чаще встречается 1-й и 3-й серовары.

Эпидемиология.
Источником
инфекции

являются дикие и домаш­ние животные.
Микроб обнаружен у 60 видов млекопитающих
и у 26 видов птиц. Основной резервуар
инфекции — мышевидные грызуны, они
инфицируют продукты литания и воду, в
которых псевдотубер­кулезные микробы
легко размножаются. Роль человека как
источни­ка инфекции остается не
доказанной.

Микробы в течение
нескольких месяцев сохраняются в воде,
масле, хлебе, молоке, в почве при
благоприятных условиях — около года.

Заражение
человека происходит через рот (алиментарным
путем) при употреблении инфицированной
пищи (салаты, фрукты, молочные продукты,
вода и др.), не подвергнутой терми­ческой
обработке.

Заболевания
псевдотуберкулезом регистрируются в
течение всего года, максимум заболеваемости
приходится на зимне-весенние месяцы
(февраль-март), что принято объяснять
более широким употреблением в пищу
овощей и фруктов, поступающих из
овоще­хранилищ, где они были инфицированы
грызунами.

Патогенез.
Возбудитель с инфицированной пищей или
водой про­никает через рот (фаза
заражения) и, преодолев желудочный
барь­ер, попадает в тонкий кишечник,
где находит благоприятные усло­вия
для размножения (энтеральная фаза),
следствием чего являются воспалительные
изменения в слизистой оболочке тонкой
кишки. Из кишечника микробы проникают
в регионарные лимфатические узлы и
вызывают лимфаденит (фаза регионарной
инфекции). Затем микробы и их токсины
поступают в кровь, и возникает фаза
генерализации инфек­ции (бактериемия
и токсемия), она соответствует появлению
клини­ческих общетоксических симптомов
болезни. Дальнейшее прогрессирование
процесса связано с фиксацией возбудителя
клетками ретикулоэндотелиальной
системы, преимущественно в печени и
селезенке. Кли­нически это проявляется
увеличением печени и нередко селезенки,
нарушением их функций. По-видимому,
таким путем осуществляет­ся элиминация
возбудителя, при этом возможны повторные
генера­лизации инфекции и возникновение
обострении и рецидивов. В конечном итоге
наступает стойкая фиксация возбудителя
и элиминация его вследствие активации
как клеточных факторов иммунологической
защиты, так и выработки специфических
антител. Насту­пает клиническое
выздоровление. Продолжительность
иммунитета

точно не установлена, но есть основания
считать его стойким.

Клиника.
Инкубационный период 3-18 дней.

Опорными симптомами
заболевания являются:

  • Острое начало

  • Фебрильная
    лихорадка (температура в первые же дни
    заболевания повышается до 38-40°С)

  • Выраженный
    интоксикационный симптом (общая
    слабость, головная боль, бессонница,
    плохой аппетит, иногда чувство озноба,
    мышеч­ные и суставные боли)

  • Боли в
    животе преимущественно в правой
    подвздошной области, расстройство
    стула редко. Болезненность и урчание
    в правой подвздошной области при
    пальпации. Язык покрыт белым налетом,
    к 4-5 дню болезни очищается и приобретает
    вид “малинового” (ярко-красный с
    гипертрофированными сосочками)

  • Увеличение печени
    и селезенки

  • Мезентериальный
    лимфаденит

  • Одутловатость и
    гиперемия лица, шеи (симптом “капюшона”),
    что контрастирует с бледным носогубным
    треугольником, гиперемия конъюнктив
    и инъекция сосудов склер; симптом
    «перчаток» (отграниченная розово-синюшная
    окраска кистей), симптом «носков»
    (отграни­ченная розово-синюшная
    окраска стоп).

  • Катаральные
    явления со стороны верхних дыхательных
    путей, гиперемия слизистых ротоглотки.

  • На коже
    туловища у 70-80% больных отмечается сыпь.
    Она чаще появляется на 2-4 день болезни.
    Чаще локализуется внизу живо­та, в
    подмышечных областях и на боковых
    поверхностях туловища. Высыпает
    одномоментно, по характеру бывает
    точечной, напоминает скарлатинозную,
    но может быть и более крупной. По цвету
    сыпь бывает от бледно-розовой до
    ярко-красной, может располагаться как
    на гиперемированном, так и на неизмененном
    фоне. Более крупные высыпания
    (мелкопятнистая сыпь) располагаются
    вокруг суставов, где они образуют
    сплошной эритематозный фон. Сыпь
    держится не более 3-7 дней. У 1/3 больных
    сразу после исчезновения сыпи наступает
    пластинчатое шелушение на кистях и
    стопах, отрубевидное на спине, груди и
    шее.

  • Артралгический
    синдром (гиперемия и припухлость
    суставов, ограничение движения в них;
    обычно пора­жаются лучезапястные,
    межфаланговые, коленные и голеностопные
    суставы.)

Общий
анализ крови
:
лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным
сдвигом, моноцитоз, эозинофилия,
увеличенная СОЭ. Красная кровь изменяется
незначительно.

Лабораторная
диагностика
.
Материалом для бактериологического
исследования
служат кровь, мокрота, фекалии, моча и
смывы из зева. Посев материала производят
как на обычные питательные среды, так
и на среды обо­гащения, при этом
используют способность иерсиний хорошо
раз­множаться при низких температурах
(условия холодильника). Посевы крови и
смывы из зева следует проводить в 1-ю
неделю болезни, посевы фекалий и мочи
— на протяжении всего заболева­ния.

Из
серологических исследований используют
реакцию агглютина­ции, РСК, РПГА и
РТГА. Для диагностики используют также
метод иммунофлюоресцении и бактериального
лизиса. При постановке реакции агглютинации
диагностическим считается титр 1:80 и
выше. Более информативной считается
постановка реакции с парными сыворотками.

Читайте также:  Кишечный гельминтоз код мкб

Лечение.
Больные псевдотуберкулезом должны
соблюдать постельный режим до нормализации
температуры и исчезновения симптомов
интоксикации. Диета рекомендуется
полноценная без существенных ограничений.
Однако при появлении симптомов,
указывающих на поражение желудочно-кишечного
тракта или пече­ни, необходимы
соответствующие ограничения.

Возбудитель часто
устойчив к группе пенициллина и
большинству цефалоспоринов. Предпочтительно
назначение ко-тримоксазола (бисептола)
(по 2 табл. 2 раза в день), тетрациклина
(0,25 4 раза в день), ципрофлоксацина (по
0,25 2 раза в день). При выраженной бактериемии
целесообразна комбинация одного из
вышеперечисленных препаратов с
гентамицином (по 0,08 в/м 2-3 раза в день).
Курс лечения продолжается 7-10 дней.

Поскольку
при псевдотуберкулезе часто возникают
обострения и рецидивы в связи с
недостаточной выработкой иммунитета,
пока­заны лекарственные препараты,
стимулирующие иммуногенез (метилурацил,
пентоксил, большие дозы аскорбиновой
кислоты, поливитамины).

Для дезинтоксикации
применяют внутривенные вливания,
реополиглюкина, плазмы, альбумина, 10 %
раствора глюкозы, раствора Рингера. В
тяжелых случаях рекомендуются
глюкокортикоиды (преднизолона из расчета
1-2 мг/кг массы тела в сутки в 4 приема в
течение 5-7 дней). Кортикостероиды особенно
показаны при развитии узловатой эритемы
и при полиартритах. В качестве
десенсибилизирующей терапии больные
должны получать антигистаминные
препараты (супрастин, тавегил, димедрол,
дипразин и др.).

Больных выписывают
из стационара на 7-10-й день нормальной
температуры после исчезновения всех
клинических симптомов болезни и
нормализации периферической крови.

Профилактика.
В системе профилактических мероприятий
основное внимание уделяется борьбе с
грызунами, организации пра­вильного
хранения овощей, фруктов и других
продуктов питания, исключающей возможность
их инфицирования. Специфическая
профилактика не разработана.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

№ 11 Возбудители кишечного иерсиниоза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение.
Кишечный иерсиниоз — острая инфекционная болезнь, характе­ризующаяся поражением ЖКТ, тенденцией к генерализации с различ­ных органов и систем.
Возбудитель кишечного иерсиниоза Yersiniaenterocolitica.
Таксономия.Y.enterocolitica относится к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду  Yersinia.
Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель полиморфен: он может иметь форму либо палочки с закругленными концами, либо овоидную с биполярным окра­шиванием. Спор не имеет, иногда образует капсулу. Перитрих. Некоторые штаммы имеют пили. Грамотрицателен.
Культуральные свойства.Y.enterocolitica — факульта­тивный анаэроб. Наиб. благоприятная темп. 25С. Возбудитель неприхотлив и растет на про­стых питательных средах.
Биохимическая активность. Биохимическая активность возбудителя высокая. Внутри вида по спектру б/х активности: индолообразованию, утилизации эскулина, реакции Фогеса – Проскауэра подразделяются на 5 хемоваров. 
Основные б/х признаки: расщепление мочевины, ферментация сахарозы, отсутствие ферментации рамнозы, продукция орнитиндекарбоксилазы.
Антигенная структура. О- и Н-антигены, у некоторых штаммов обнаружен К-антиген. По О-антигену различают более 30 серогрупп, из которых от больных чаще всего выделяют представителей серогрупп 03, 09, 05.
Факторы патогенности. Образует термостабильный эндо­токсин. Не­которые штаммы выделяют вещество, соответствующее экзо­токсину и обладающее энтеро- и цитотоксическим действием. У иерсиний обнаружены также инвазивный белок и белки, препятствующие фагоцитозу. Адгезивная активность иерсиний связана с пилями и белками наружной мембраны.
Резистентность. Чувствителен к высокой температуре, солнечным лучам, дезинфицирующим ве­ществам, но очень устойчив к действию низких температур: хо­рошо переносит температуру -20 °С.
Эпидемиология. Источники болезни для человека – крысы, мыши, животные и птицы. Механизм заражения иерсиниозом фекально-оральный, основным путем передачи является алиментарный: болезнь может возникнуть при употреблении фруктов, овощей, молока, мяса. Но возможны также контактный (при контакте людей с больными животны­ми) и водный пути передачи.
Патогенез. Возбудитель попадает в организм через рот, в нижних отделах тонкой кишки при­крепляется к эпителию слизистой оболочки, внедряется в клет­ки эпителия, вызывая воспаление. Под действием токсинов усиливается перистальтика кишечника и возникает диарея. Иногда в патологический процесс вовлекается аппендикс, развивается аппендицит. Незавершенный фагоцитоз способствует генерализации процесса. У людей со сниженным иммунитетом могут раз­виться сепсис с образованием вторичных гной­ных очагов в мозге, печени и селезенке.
Клиника. Различают гастроэнтероколитическую, аппендикулярную и септическую формы. Инкубационный пери­од составляет от 1 до 4 дней. Болезнь начинается остро с по­вышения температуры тела до 39С, общей интоксикации, рвоты, болей в животе, поноса. Течение продолжительное.
Микробиологическая диагностика. Используют бактериологический и серологический методы исследования. Целью бактериологического метода являются идентификация возбудителя, определение антибиотикограммы, внутривидовая идентификация (установление серовара, биохимического варианта, фаговара). Материалом для бактериологи­ческого метода исследования служат испражне­ния, ликвор, кровь, моча, иногда червеобразный отросток. Материал для исследования помешают в фосфатный буфер и подвергают холодовому обогащению. Серологическая диагностика про­водится постановкой РНГА, с диагностическим титром 1:160. Важное диагностическое значе­ние имеет наблюдение за нарастанием титра антител в динамике.
Лечение. Этиотропная антибиотикотерапия.
Возбудитель чумы. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профи­лактика и лечение.
Таксономия: Y.pestis вызывает чуму; отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia. Возбудитель – Yersinia pestis.
Морфологические свойства: грамотрицательные палочки, овоидной формы, окрашиваются биполярно. Подвижны, имеют капсулу, спор не образуют.
Культуральные свойства.
Факультативные анаэробы. Температурный оптимум +25С. Хорошо культивируются на простых питательных средах. Ферментируют большинство углеводов без образования газа. Психофилы – способны менять свой метаболизм в зависимости от температуры  и размножаться при низких температурах. Вирулентные штаммы образуют шероховатые (R) колонии, переходные (RS) и сероватые слизистые гладкие авирулентные (S) формы.
Два типа колоний – молодые и зрелые. Молодые с неровными краями. Зрелые колонии крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями. На скошенном агаре черед двое суток при +28 С образуют серовато – белый налет, врастающий в среду, на бульоне – нежную поверхностную пленку и хлопковидный осадок.
Биохимические свойства: ферментативная активность высокая: ферментация до кислоты ксилозы, синтез плазмокоагулазы, фибринолизина, гемолизина, лецитиназы, сероводород. Рамнозу, мочевину не ферментирует.
Антигенная структура.
Группа белково-полисахаридных и липополисахаридных антигенов: термостабильный соматический О-антиген и термолабильный капсульный V, W антигены. С W-антигеном связывают вирулентность бактерий. Продуцирует факторы патогенности: фибринолизин, плазмокоагулазу, эндотоксин, экзотоксин, капсулу, V, W антигены.
Резистентность: чувствителен к антибиотикам (особенно стрептомицин), нестоек к окружающей среде при высокой температуре.
Патогенные свойства: Обладает патогенным потенциалом, подавляет функции фагоцитарной системы, подавляет окислительный взрыв в фагоцитах и беспрепятственно в них размножается. Факторы патогенности контролируются плазмидами трех классов. В патогенезе выделяют три основных стадии – лимфогенного заноса, бактериемии, генерализованной септицемии. Имеют адгезины и инвазины, низкомолекулярные протеины (ингибируют бактерицидные факторы), энтеротоксин. Часть факторов контролируется плазмидами вирулентности.
Клинические особенности: Инкубационный период – несколько часов до 8 сут. Различают локальные – кожно-бубонная, бубонная; внешне-диссеминированные – первично-легочная, вторично-легочная и кишечная; генерализованная – первично-септическая, вторично-септическая формы чумы. Региональная лимфоаденопатия, энтероколиты, реактивные артриты, спондилит,  лихорадка.
Эпидемиология: Чума – классический природноочаговый зооноз диких животных. Основные носители в природе – сурки, суслики, в городских условиях – крысы. В передаче возбудителя – блохи животных, способные заражать человека.
Иммунитет: клеточно-гуморальный, ограничен по длительности и напряженности.
Микробиологическая диагностика:
Бактериоскопическое исследование. Из исследуе­мого материала готовят мазки, окрашивают по Граму и водным раствором метиленового синего. Бактерии чумы представляют собой грамотрицательные палочки овоидной формы Бактериологическое исследование.Исследуемый материал за­севают на чашки с питательным агаром. Посевы инкубируют при 25С. Первичное изучение посевов производят через 10ч. К этому сроку появляются колонии, которые образованы вирулентными R-формами. Мало- и авирулентные бактерии формируют S-формы колоний. Идентификацию чистой культуры проводят по морфологии бак­териальных клеток, характеру роста, антигенным и биохимиче­ским свойствам, чувствительности к специфическому фагу и биопробе.
На бульоне бактерии образуют пленку; ферментируют многие сахара до кислоты, индола не образуют, желатин не разжижают. Содержат групповой термостабильный соматиче­ский антиген и специфический термолабильный капсульный ан­тиген.
Биопроба.Проводится для выделения чистой культуры из материала, загрязненного посторонней микрофлорой. Наиболее чувствительными лабораторными животными являются морские свинки, которым материал вводят подкожно. Внутрибрюшинно материал вводят в том случае, если он не загрязнен другими бак­териями. После гибели животных отмечают па­тологические изменения органов и проводят бактериологическое исследование
Экспресс-методы лабораторной диагностики:
1.Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить присутст­вие возбудителя как в патологическом материале, так и в объ­ектах окружающей среды (вода, воздух), а также в пищевых продуктах и эктопаразитах. С этой целью используют люмине­сцентную видоспецифическую противочумную сыворотку, люминесцентные противокапсульную и противосоматическую сыворотку.
2.РПГА  – для обнаружения антигенов бактерий в материале с помощью  стандартной противочумной сыворотки, антитела которой нагружены на эритроциты.
Лечение: антибиотики – стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда.
Профилактика: специфическая профилактика – живая ослабленная чумная вакцина EV. Имеется сухая таблетированная вакцина для перорального применения. Для оценки иммунитета к чуме (естественного постинфекционного и вакцинального) может применяться внутрикожная аллергическая проба с пестином.
Чумной бактериофаг – при идентификации Y.pestis.
 Чумная сухая вакцина – высушенная живая культура Y.pestis вакцинного штамма EV, используется для профилактики чумы.

Читайте также:  Упражнения для кишечного тракта

Источник

ИЕРСИНИОЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Термином «иерсиниозные инфекции» объединены 2 острых инфекционных заболевания:

1. Псевдотуберкулез;

2. кишечный иерсиниоз.

Заболевания проявляются общей интоксикацией, нередко кожными проявлениями, поражением печени, селезенки, желудочно-кишечного тракта, суставов и других органов, и систем.

Между псевдотуберкулезом и кишечным иерсиниозом много сходства. Однако имеются и различия, что дает основание рассматривать псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз как самостоятельные нозологические формы.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ

Псевдотуберкулез – острое инфекционное заболевание из группы зоонозов с общей интоксикацией, лихорадкой, скарлатиноподобной сыпью, а также с поражением различных органов и систем.

Этиология. Возбудитель псевдотуберкулеза I. pseudotuberculosis – грамотрицательная палочка. Микроорганизм чувствителен к высыханию, воздействию солнечного света. При нагревании до 60 °С гибнет через 30 мин, при кипячении – через 10 с. Обычная дезинфекция (2% раствор хлорамина, растворы лизола, сулемы и др.) убивает возбудитель в течение 1 мин.

Отличительной особенностью возбудителя псевдотуберкулеза является способность расти при низких температурах (1-4 °С), оптимальная температура роста 22-28 °С.

Эпидемиология. Псевдотуберкулез регистрируется практически на всех административных территориях нашей страны. Болезнь относится к группе зоонозных инфекций. Источником инфекции являются дикие и домашние животные. Возбудитель обнаружен у 60 видов млекопитающих и у 29 видов птиц. Основной резервуар инфекции – мышевидные грызуны. Они инфицируют выделениями пищевые продукты, в которых при хранении в холодильниках и овощехранилищах происходят размножение и массовое накопление возбудителя. Допускается, что его резервуарами могут быть не только грызуны и другие животные, но и почва, где микроорганизм способен размножаться и длительно сохраняться. Его выделяют и из воды, воздуха, фуража, корнеплодов, овощей, молока, молочных продуктов, обнаруживают на таре, предметах кухонного инвентаря и др. Следовательно, возбудитель обитает в организме теплокровных животных и внешней среде.

Читайте также:  Питание при кишечной стоме

Это играет важную эпидемиологическую роль, так как позволяет проследить начальные пути заражения овощей и корнеплодов во время их выращивания на полях и огородах. В дальнейшем при хранении обсемененность увеличивается, чему способствует температура овощехранилищ (5-7 °С).

Микроорганизмы сохраняются в воде в течение 2-8 мес, в масле – 5 мес, сахаре – до 3 нед, хлебе – до 150 дней, молоке – 30 дней, в почве при благоприятных условиях – около года.

Заражение происходит алиментарным путем при употреблении инфицированной пищи (салаты, винегреты, фрукты, молочные продукты и др.) или воды, не подвергнутых термической обработке. Эпидемические вспышки различной интенсивности возникают в результате распространения возбудителя пищевым и водным путями, встречаются и спорадические случаи.

К псевдотуберкулезу восприимчивы и дети, и взрослые. Дети до 6 мес практически не болеют, в возрасте от 7 мес до 1 года болеют редко, что можно объяснить особенностями их питания.

Заболевания регистрируются в течение всего года, максимум приходится на февраль – март по причине более широкого употребления в пищу овощей и фруктов, поступающих из овощехранилищ. Заразительность умеренная – 8-20 на 1000 детского населения.

Профилактика. Первое место в системе профилактических мер принадлежит борьбе с грызунами. Большое значение имеет правильное хранение овощей, фруктов и других продуктов питания, исключающее возможность их инфицирования.

Необходим строгий санитарный контроль за технологией приготовления пищи, особенно блюд, которые не подвергаются термической обработке (салаты, винегреты, фрукты и др.), а также за водоснабжением в сельской местности.

Не допускать использование овощей старого урожая, в питании организованных коллективов без термической обработки после 01 марта.

Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции в целом такие же, как и при кишечных инфекциях:

Соблюдать правила личной гигиены: тщательно мыть руки перед приемом и раздачей пищи, после посещения туалета, улицы

Следить за чистотой рук у детей, научить их соблюдать правила личной гигиены

Употреблять для питья кипяченую или бутилированную воду

Выбирать безопасные продукты

Следить за сроками годности продуктов

Тщательно мыть овощи и фрукты перед употреблением под проточной, а для детей – кипяченой водой

Проводить тщательную термическую обработку необходимых продуктов

Употреблять пищу желательно сразу после её приготовления

Готовые продукты хранить на холоде, оберегая их от мух. Не оставлять готовые продукты при комнатной температуре более чем на 2 часа

Правильно хранить продукты в холодильнике: не допускать контакта между сырыми и готовыми продуктами (хранить в разной посуде)

Содержать кухню в чистоте

Не скапливать мусор

Выезжая на отдых, необходимо брать с собой запас чистой питьевой воды. Не употреблять воду из открытых источников

Купаться только в специально отведенных для этой цели местах. При купании в водоемах и бассейнах не допускать попадания воды в рот.

Меры общественной профилактики.

После госпитализации больного проводится заключительная дезинфекция. Специфическая профилактика не разработана.

КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ

Кишечный иерсиниоз – острое инфекционное заболевание из группы антропозоонозов с симптомами интоксикации и преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, печени, суставов, реже других органов.

Этиология. Возбудитель кишечного иерсиниоза – короткая грамотрицательная палочка, чувствительная к действию физических и химических факторов.

Она хорошо переносит низкие температуры, сохраняя при этом способность к размножению. Возбудитель кишечного иерсиниоза

Эпидемиология. Возбудитель кишечного иерсиниоза широко распространен в природе. Особенно часто возбудитель обнаруживается у мышевидных грызунов, крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек, выделяется из молочных продуктов, мороженого.

Источником инфекции являются человек и животные, больные или носители. Заражение человека происходит в основном через инфицированную пищу, а также контактным путем. Возбудитель передается от человека человеку через руки, посуду, предметы ухода.

В детских организованных коллективах встречаются вспышки заболеваний, обусловленные единым источником питания. Отмечаются семейные и внутригоспитальные вспышки, при которых наиболее вероятным источником инфекции является больной в остром периоде или реконвалесцент. Интервал между отдельными заболеваниями во время таких вспышек составляет от нескольких дней до 3 нед.

Профилактика кишечного иерсиниоза такая же, как и кишечных инфекций другой этиологии. Не меньшее значение имеют и те профилактические мероприятия, которые проводятся при псевдотуберкулезе.

Источник