Классификация кишечной непроходимости петрова

Этиология и классификация острой кишечной непроходимости

Среди этиологических факторов острой кишечной непроходимости принято выделять предрасполагающие и производящие.

Предрасполагающие факторы создают основу для последующего развития острой кишечной непроходимости. Они могут быть врожденными и приобретенными.
К врожденным относятся разного рода особенности и аномалии анатомического строения кишки и кишечной стенки: удлинение участков кишки (мегаколон, долихосигма), незавершенность поворота кишечника, врожденные стенозы и окклюзии кишечника (например, ахалазия прямой кишки), пороки развития нервно-мышечного аппарата кишки (аганглиоз толстой кишки или болезнь Гиршпрунга).
К приобретенным факторам следует отнести спаечный процесс в брюшной полости, развивающийся после операций и воспалительных заболеваний органов брюшной полости, приобретенные наружные и внутренние грыжи, наличие новообразований, обтурацию просвета желчными камнями, фитобезоарами, каловыми камнями, гельминтами. Доказана предрасполагающая роль нерегулярного, несбалансированного и недостаточного питания в развитии предрасположенности к илеусу.

Даже при наличии нескольких предрасполагающих факторов илеуса заболевание развивается только при воздействии производящих факторов. Такими факторами могут стать резкое повышение внутрибрюшного давления, тяжелая физическая нагрузка, обильная пищевая нагрузка. Существенных закономерностей в распределении пациентов с острой кишечной непроходимостью по полу, возрасту или профессии не обнаружено. Некоторые авторы отмечали повышение частоты кишечной непроходимости в июле-августе по сравнению с январем-февралем, но сезонные колебания заболеваемости незначительны и, по-видимому, связаны с особенностями питания в летний период (богатая клетчаткой растительная пища в большом количестве).

Вероятно, первая научно обоснованная классификация острой кишечной непроходимости создана в XVII веке Ранхиным, разделившим все виды илеуса на вызванные закупоркой кишки изнутри (obturatio) и сдавлением кишки извне (compressio), относя в эту же группу ущемленные грыжи. В 1948 году А.Г.Соловьев сформулировал классификацию ОКН почти в нынешнем ее виде. В дальнейшем она неоднократно модифицировалась различными авторами, однако принципиальное деление ОКН на механические и динамические формы неизменно сохранялось. В настоящее время используется классификация, приведенная В.П.Петровым и И.А.Ерюхиным в своей монографии “Острая кишечная непроходимость” (1985).

Классификация острой кишечной непроходимости

Динамическая (функциональная) непроходимость

Спастическая

Паралитическая

Механическая непроходимость

По механизму развития

Странгуляционная (ущемление, заворот, узлообразование)

Обтурационная (обтурация опухолью, инородным телом, каловым или желчным камнем, фитобезоаром, клубком аскарид)

Смешанная (инвагинационная, спаечная)

По уровню препятствия

Высокая (тонкокишечная)

Низкая (толстокишечная)

Для данного патологического состояния наиболее приемлема морфо-функциональная классификация, согласно которой по причине возникно­вения принято выделять динамическую (функциональную) и механичес­кую кишечную непроходимость. При динамической непроходимости нарушается двигательная функция кишечной стенки, без механического пре­пятствия для продвижения кишечного содержимого. Различают два вида динамической непроходимости: спастическую и паралитическую.

Динамической (функциональной) кишечной непроходимостью называются такие формы илеуса, при которых прекращение пассажа содержимого по кишке происходит за счет нарушения ее моторной функции. Механизмы этого нарушения многообразны, поскольку регуляция моторики осуществляется за счет сложного комплекса нейрогуморальных воздействий. Основные причины этой формы илеуса приведены в таблице. Динамическая кишечная непроходимость может быть спастической и паралитической. Спастической называют такую форму динамической кишечной непроходимости, при которой формируется локальное спастическое сужение участка кишки на небольшом как правило протяжении. Частой причиной спастической непроходимости является отравление солями тяжелых металлов. Описана спастическая непроходимость, развивающаяся на фоне раздражения кишки грубым содержимым, при острых хирургических заболеваниях и травмах брюшной полости. Отдельную группу составляет спастическая непроходимость, обусловленная заболеваниями центральной нервной системы, например, истерический илеус.
Паралитическая непроходимость в хирургической клинике встречается достаточно часто. Такие заболевания как разлитой перитонит и острый панкреатит сопровождаются явлениями динамического илеуса, причем, как видно из таблицы 1, при этих заболеваниях запускаются все механизмы нарушения моторной функции кишки. Кроме того, паралитическая непроходимость развивается при наличии забрюшинных и брыжеечных гематом, что бывает при травме мягких тканей и костных структур, после обширных оперативных вмешательств. Самый распространенный вариант динамической кишечной непроходимости в хирургической клинике – послеоперационный парез кишечника. Существует представление, что спазм и парез кишки – компоненты единого процесса, переходящие друг в друга.

В отличие от динамической, при механической кишечной непроходимости прекращение продвижения содержимого по кишке определяется неким механическим препятствием. Классифицируется механическая ОКН в зависимости от характера этого препятствия. Обтурационная кишечная непроходимость (5-8% по различным данным) вызывается закрытием просвета кишки изнутри. Причиной обтурации может быть опухоль, клубок гельминтов, фитобезоары, желчные камни, грубые пищевые массы, каловые камни, инородные тела.
Странгуляционная ОКН, встречающаяся в 15-40% случаев отличается от обтурационной в первую очередь тем, что помимо компрессии кишки (извне) сдавливается и брыжейка, что приводит к нарушению кровообращения в сегменте кишки. При этой форме непроходимости быстрее нарастают деструктивные изменения в ущемленной петле, быстрее развивается эндотоксикоз и перитонит. К странгуляционному типу кишечной непроходимости относят завороты, узлообразование и ущемление кишки в наружных и внутренних грыжевых воротах.
Смешанные формы ОКН имеют признаки и обтурационной и странгуляционной разновидностей илеуса. Ярким примером ОКН смешанного характера является инвагинация, преимущественно встречающаяся у детей. При инвагинации участок кишки вместе с брыжейкой внедряется в соседний участок кишки, причем просвет кишки обтурируется собственной стенкой, а сдавление маргинальных сосудов приводит к острой ишемии инвагинировавшей кишки.
Спаечная кишечная непроходимость занимает особое место среди прочих форм илеуса. В настоящее время это – наиболее часто (в 78-86% случаев) встречающийся тип острой кишечной непроходимости. Большинство авторов относят спаечную непроходимость в разряд смешанных, однако это представляется не вполне корректным. При острой спаечной кишечной непроходимости нет одновременного сочетания обтурации и странгуляции. Спайки брюшной полости могут приводить к развитию разных видов ОКН. Это острая обтурационная спаечная непроходимость, встречающаяся у 68,4% больных, странгуляционная спаечная непроходимость – у 31,6% больных и спаечно-динамическая непроходимость. Эти формы различаются по механизму возникновения, имеют несколько разную клинику. При спаечно-динамической форме ОКН возможно эффективное консервативное лечение, тогда как странгуляционные и обтурационные формы вероятнее всего будут требовать оперативного вмешательства. К сожалению, обычно в научной и практической деятельности спаечная непроходимость рассматривается недифференцированно.

Кроме упомянутых форм ОКН ранее выделялся в отдельную группу илеус, возникший на почве тромбозов и эмболий сосудов кишечника. В.А.Оппель, развивая идеи о нарушении кровообращения при непроходимости кишечника, ввел понятие о “гемостатическом илеусе”. В настоящее время сосудистые заболевания кишечника исключены из классификации, поскольку они являются самостоятельными патологическими процессами, отличающимися от острой кишечной непроходимости этиопатогенетически и клинически, и требуют другой лечебной тактики.

Кроме морфофункциональной формы в классификации ОКН необходимо учитывать ее уровень, поскольку имеется достоверная корреляция между локализацией препятствия и скоростью нарастания нарушений гомеостаза.

Одним из наиболее спорных в систематике ОКН является термин “частичная кишечная непроходимость”, упомянутый впервые, вероятно, Ляйхтенштерном в 1878 г. Сторонники употребления понятия “частичная кишечная непроходимость” аргументируют свое мнение, проводя аналогии со стадиями стеноза выходного отдела желудка или желчных протоков. Это не вполне корректно, поскольку не учитывает патогенетических особенностей заболевания. Типичными примерами “частичной кишечной непроходимости” являются обтурационная форма рака ободочной кишки и некоторые варианты спаечной кишечной непроходимости. На деле чаще всего в этих случаях повторяются эпизоды острой обтурационной или спаечно-динамической кишечной непроходимости, купирующихся самостоятельно или под влиянием консервативной терапии. Не отрицая существования состояний, при которых имеются хронические нарушения пассажа кишечного содержимого в силу механических или функциональных причин, мы считаем, что, учитывая крайнюю опасность илеуса, термин “кишечная непроходимость” должен применяться только к острому заболеванию, имеющему собственные механизмы течения, не являющемуся обострением хронического процесса и не переходящему в хронический процесс.

Патогенез острой кишечной непроходимости

При всем разнообразии очередности и сроков развития тех или иных патологических изменений при различных формах острой кишечной непроходимости, можно выделить ряд ведущих синдромов, которые определяют клиническую картину, тяжесть состояния, прогноз и лечебную тактику при ОКН. Это синдром энтеральной недостаточности (или кишечной недостаточности), синдром водно-электролитных и белковых нарушений и эндотоксикоз, или синдром эндогенной интоксикации. Первичным следует считать синдром энтеральной недостаточности, то есть нарушение моторной, секреторной и всасывательной функции кишки, которые приводят к развитию всех последующих патологических изменений.

Процессы, происходящие в ущемленной петле (при странгуляционной непроходимости) и кишке, проксимальной по отношению к месту непроходимости (в приводящей петле) значительно различаются. Универсальными для всех, включая динамические, форм ОКН являются изменения в приводящей петле, в то время как острая ишемия в ущемленном участке кишки развивается только при странгуляционном илеусе.
Скорость развития повреждений ущемленного участка кишки зависит от характера ущемления. Кишечная стенка оказывается более устойчивой к аноксии, то есть, к прекращению артериального притока, чем к нарушению венозного оттока крови. При отстутствии артериального кровоснабжения некротические изменения в кишке наступают через 4-6 часов, тогда как при венозном застое этот срок сокращается до 1-2 часов. Восстановление кровообращения в ущемленном сегменте кишки после устранения странгуляции также имеет свои особенности. Существует некий критический срок, по истечении которого восстановление магистрального кровотока (в результате, например, разущемления) не ведет к восстановлению микроциркуляции. Ишемические изменения в слизистой оболочке ущемленной петли могут в ряде случаев нарастать после разущемления, что требует особого внимания при оценке жизнеспособности кишки. В условиях ОКН ишемизированная петля кишки становится источником токсичных метаболитов и продуктов распада тканей, а также микроорганизмов, легко диффундирующих через пораженную кишечную стенку.

Происходящее в приводящей петле представляется следующим образом. Наличие препятствия, останавливающего продвижение содержимого по кишечной трубке, вызывает растяжение приводящих отделов кишки. Это растяжение рефлекторно дает начало пропульсивным перистальтическим движениям. В тонкой кишке, например, появляется перистальтика, характерная для фазы пищеварения, заменяющая мигрирующий моторный комплекс (голодную двигательную активность). В ряде случаев гипермоторика приводит к продвижению кишечного содержимого через препятствие. При сохранении непроходимости перистальтическая активность приводит лишь к большему растяжению приводящей петли. На этом этапе развития ОКН основные патологические процессы носят локальный характер, на уровне организма в целом выраженные реакции отсутствуют. Исключение составляют шокоподобные коллаптоидные состояния, развивающиеся в результате сильных болей.
Постепенно перистальтическая активность угнетается и на смену гиперперистальтике приходит парез. Механизмы подавления моторики кишки разнообразны и включаются на разных этапах. Имеются указания на рефлекторную, гипоксическую (дисциркуляторную) причины развития пареза кишечника, на влияние электролитных нарушений и токсемии. Кроме того, доказано истощение энергетических ресурсов кишечной стенки. Угнетение моторной активности кишки знаменует начало новой патофизиологической стадии ОКН. Если на первом этапе заболевания преобладали местные изменения, а системные реакции были связаны с раздражением кишки – ущемленной или приводящей, – то на следующей стадии ведущими будут водно-электролитные нарушения и эндотоксикоз.

В основе многих звеньев патогенеза илеуса лежат расстройства микроциркуляции. Существует представление, что основной причиной нарушения капиллярного кровообращения в кишечной стенке является перерастяжение кишки, увеличение внутрикишечного давления и механическое сдавление капилляров. На деле это кажется весьма сомнительным, поскольку давление в просвете кишки при острой кишечной непроходимости, приводимое в различных работах, не превышает давления в просвете капилляра (в пределах 30-35 см.вод.ст.) и значительно уступает давлению в артериолах. В то же время нарушения микроциркуляции при острой кишечной непроходимости неоспоримы. Примерно в полтора раза снижается диаметр артериол и капилляров, почти в два раза расширяются венулы. Интересно, что подобные изменения происходят и в капиллярной сети интрамуральных ганглиев, играющих ведущую роль в центральной и автономной нейрогенной регуляции кишечной моторики. Доказано уменьшение давления в артериолах и капиллярах, венозный стаз, повышение проницаемости стенок капилляров и экстравазация форменных элементов крови. Соотношение интенсивности кровообращения в подслизистом и наружных сплетениях меняются, если в норме они составляли 2:1, то в условиях острой кишечной непроходимости определяются как 1:4, то есть больший дефицит крови испытывает слизистая оболочка.

Параллельно нарастанию расстройств моторики в значительной степени меняется внутрикишечная среда. Растяжение кишки стимулирует секреторную активность кишечной стенки, что приводит к заполнению кишки жидким содержимым. При этом прогрессирующие нарушения всасывания препятствуют реабсорбции воды, она секвестрируется в просвете кишечника. Нарастает отек слизистой оболочки кишки и подслизистого слоя, соответственно, появляется транссудация жидкой части крови в просвет кишки. Все вместе влечет за собой прогрессирование гиповолемии, ухудшение реологических свойств крови, создает условия для развития циркуляторной гипоксии, усугубляющей парез, расстройства всасывания в кишке.

Кроме нарушений водного обмена при ОКН прогрессируют нарушения белковые и электролитные. Описанная некоторыми авторами гипопротеинемия объясняется обычно потерями белка с транссудатом в просвет кишки и брюшную полость, а также преобладанием катаболических процессов над анаболическими. Электролитные нарушения многообразны и обязательно должны учитываться при планировании инфузионной терапии. В большинстве исследований внимание обращается на возможность гиперкалиемии вследствие появления внутриклеточного калия из разрушенных структур, а также уменьшения выведения калия почками. В то же время, иногда описывают снижение содержания калия крови. Концентрация натрия в крови практически не изменяется. Многие авторы уделяли большое внимание развивающейся при ОКН гипохлоремии, что, однако, встречается не всегда.

Кишечное содержимое при отсутствии пропульсивной перистальтики становится хорошей средой для развития микроорганизмов. В настоящее время достоверно установлено, что в условиях ОКН число колоний как аэробов, так и анаэробов увеличивается, рост их отмечается и в тощей, и в подвздошной кишке, которые в норме “заселены” в малой степени. Процессы альтерации кишечной стенки в значительной степени снижают ее защитные возможности, что приводит к проникновению микроорганизмов через кишечный барьер. Таким образом, приводящая петля становится источником инфицирования брюшной полости.

Принято считать, что всасывание в кишке в условиях ОКН значительно снижается. Однако это не совсем так. Многие авторы указывают на усиление всасывания на ранних этапах илеуса. В эксперименте доказано, что при острой кишечной непроходимости появляется возможность всасывания крупных молекул, в частности, альбумина. Продукты жизнедеятельности микроогранизмов, гниения и брожения пищевых масс, всасываемые из просвета кишечника, становятся факторами первичной агрессии в развитии эндотоксикоза.

Эндогенная интоксикация является крайне важным, а с определенной фазы заболевания и ведущим патогенетическим звеном ОКН. Эндотоксикоз – это сложный многофакторный аутокаталитический процесс, приобретающий с течением времени универсальный характер, все менее зависящий от запустивших его механизмов. Таким образом, с точки зрения патогенеза острая кишечная непроходимость является стадийно протекающим патологическим процессом, на первом этапе котрого преобладают рефлекторные процессы, связанные преимущественно с перерастяжением приводящего отдела кишки. В дальнейшем нарастающая энтеральная недостаточность приводит к прогрессированию водно-электролитных расстройств и попаданию (из-за нарушений всасывания) в системный кровоток различных веществ из просвета кишки, что служит началом развития эндотоксикоза.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту: