Кровоснабжения желудочно кишечного тракта

В состоянии покоя на ЖКТ приходится до 20% сердечного выброса. Кровоток в различных от­делах ЖКТ неодинаков: в желудке человека он достигает 40 мл/100 г/мин, в тонком кишечнике — 35 мл/100 г/мин, в толстом кишеч­нике — 20 мл/100 г/мин. При максимальной дилатации сосудов кишечника кровоток в нем увеличивается в 8- 10 раз, причем более 90% дополнительной крови поступает в слизисто-подслизистую сеть.

В первые минуты после еды происходит увеличение кровотока в сосудах ЖКТ (отчасти за счет выпрямления спиралевидных арте­рий), причем лишь в тех отделах, функциональная активность ко­торых усилена. Эта фаза реакции сосудистой системы ЖКТ на прием пищи продолжается 5- 30 минут. Через 30 мин после приема пищи кровоток в брыжеечной артерии значительно возрастает (на 30- 130% по сравнению с состоянием «натощак») и сохраняется на этом уровне в течение 3-7 часов. Степень увеличения кровотока после приема пищи определяется ее химическим составом и исходным функци­ональным состоянием органов ЖКТ. Каждый из основных слоев стенки кишечника имеет свою, относительно самостоятельную сис­тему кровообращения. Благодаря этому, осуществление трех основ­ных функций кишечника (секреция, всасывание и моторика) может приводить к изменению кровоснабжения лишь той ткани, которая эту функцию выполняет.

Всасывание продуктов расщепления белков, жиров и углеводов уси­ливает кровоток в сосудах слизисто-подслизистого слоя по сравнению с состоянием функционального покоя. Добавление желчи к химусу значительно усиливает функциональную гиперемию кишечника.

Нервная регуляция сосудов ЖКТ осуществляется симпа­тическими вазоконстрикторными волокнами. Стимуляция этих воло­кон вызывает сужение артериальных (рис.7.22) и венозных сосудов, а также прекапиллярных сфинктеров, что обеспечивает увеличение регионарного сопротивления и уменьшение кровотока в органе. При снижении частоты импульсов в симпатических волокнах возникает обратный  эффект  —  расширение  сосудов ЖКТ.

Рис.7.22. Величина и характер изменений сопротивления в сосудах селезенки и тонкой кишки при хеморефлексе с подвздошной кишки (А) и прессорном синокаротидном рефлексе (Б).
Сверху вниз: системное артериальное давление, перфузионное давление в сосудах селезенки, тощей кишки, отметка раздраже¬ния, отметка времени (5 с). Шкалы — в мм рт.ст.

В артериальных сосудах кишечника широко представлены а- и В-адренорецепторы. В венозных сосудах В- адренорецепторов значитель­но меньше. В интактном сосудистом русле ЖКТ при выделении катехоламинов В-адренорецептсры ограничивают констрикторный эф­фект, возникающий при возбуждении а-адренорецепторов. Это служит механизмом обеспечения необходимого кровоснабжения кишечника при активации симпато-адреналовой системы. Холинергические сосудорас­ширяющие волокна в кишечнике и в желудке не обнаружены. При длительной стимуляции симпатических вазоконстрикторных нервов в кишечнике происходит «ауторегуляторное ускользание» из-под влияния сосудосуживающих волокон нервной системы. Значение его в поддер-

жании постоянного кровотока и защите тканей ЖКТ (например, от ишемии при стрессорных воздействиях) велико.

Объектом действия гумораль­ных агентов в сосудах ЖКТ являются, главным образом, артериолы и прекапиллярные сфинктеры. Велика роль в регуляции кровотока в ЖКТ таких метаболитов как СО2, Н+ и др. Эти вещества, как и недостаток кислорода, оказывают вазодилататорное действие. Мета­болиты снижают тонус гладких мышц артериол и, тем самым, по­нижают сосудистое сопротивление в системе брыжеечной артерии, увеличивая кровоток в сосудах ЖКТ. Этот механизм не объясняет выполнение абсорбционной функции ворсинками, значительно уда­ленными от регулируемых артериол. В связи с этим считается, что в ЖКТ существует ряд специфических механизмов вазодилатации, не связанных с изменением содержания в тканях истинных мета­болитов. Так, показано, что функциональная гиперемия ЖКТ после приема пищи обусловлена действием на сосуды ряда гастроингести-нальных гормонов, например, гастрина и гистамина. Противополож­ное действие на них оказывают вазопрессин, гастрон, простагландин Е. Большое значение отводится веществам, высвобождающимся в активно работающем органе. Так, в тонкой кишке расширение ар­териальных сосудов и прекапиллярных сфинктеров вызывают секре­тин и холецистокинин.

Сосуды ЖКТ отличаются высокой способностью к ауторегуляции кровотока. При локальном увеличе­нии венозного давления в определенном регионе тонус прекапил­лярных сфинктеров повышается, что уменьшает местный капиллярный кровоток и создает возможности для «разгрузки» вен и сниже­ния давления  в них.

Слюнные железы

Слюнные железы при активации вырабатывают за 2 мин количество слюны, равное по массе самим железам. Отсюда ясно, что интен­сивность кровотока в них и площадь обменной поверхности капил­ляров желез должны обеспечивать интенсивную секреторную спо­собность. Абсорбция веществ из плазмы крови в слюнных железах может достигать 30% объема плазмы. Возбуждение парасимпатичес­ких нервов вызывает гиперемию слюнных желез. При этом артериолы и прекапиллярные сфинктеры расслабляются, а проницаемость капилляров возрастает, что создает благоприятные условия для транспорта веществ в железистые клетки. При активной работе желез, имеющиеся в них артерио-венозные шунты не функциони­руют и вся кровь проходит через капилляры.

Симпатические влияния на сосуды слюнных желез вызывают их сужение. Вазоконстрикторный эффект осуществляется через «-адренорецепторы. В создании функциональной гиперемии участвуют:
1) вазодилататорные волокна, которые способствуют выработке сосудо­расширяющих кининов,
2) метаболиты,
3) гистомеханический фак­тор — снижение трансмурального давления на стенку сосуда вслед­ствие  фильтрации части слюны  в интерстиций.

Поджелудочная железа

Кровоснабжение эндокринных и экзокринных тканей железы осуществляется через одни и те же сосуды. Капилляры снабжают кровью а-, затем В—клетки островков Лангерганса и далее  эндокринные ткани.

Железа иннервирована симпатическими и парасимпатическими нервами, сосуды железы — только симпатическими. Стимуляция симпатических нервов вызывает сужение сосудов и торможение сек­реции. Длительная стимуляция симпатических нервов приводит к «ауторегуляторному ускользанию». Увеличение кровотока в железе вызывают вещества, расслабляющие гладкие мышцы сосудов (АТФ, АДФ,   брандикинин,   холецистокинин  и др.).

Функциональная гиперемия железы, возникающая при приеме пищи, связана с активацией парасимпатических центров вагуса, выделением соляной кислоты в желудке и эвакуацией пищи в две­надцатиперстную кишку. Освобождающиеся в дуоденум секретин и холецистокинин стимулируют выделение местных метаболитов, уве­личивающих панкреатический кровоток. Допускают возможность выделения под влиянием парасимпатических нервов кининов, кото­рые способствуют увеличению кровотока и проницаемости капилля­ров в поджелудочной железе.