Кто вызывает секреторную диарею

Бактериальная диарея – понос: причины, диагностика, лечение, профилактика

Диарею инфекционного происхождения наблюдают достаточно часто. Она приводит к значительным экономическим потерям, связанным с временной нетрудоспособностью работников. Эта патология — одна из частых причин смерти детей в возрасте до пяти лет. Защита кишечника от патогенных микроорганизмов осуществляется при помощи желудочного сока, солей жёлчных кислот, иммунных факторов слизистой оболочки, а также веществ, выделяемых нормальной микрофлорой.

Заражение происходит посредством фекально-орального механизма, при употреблении контаминированной еды и воды. Для возникновения инфекции бывает достаточно всего десяти возбудителей (Shigella). Употребление некоторых продуктов питания (молока) или приём лекарственных препаратов (блокаторов Н2-рецепторов гистамина и ингибиторов протонного насоса) способствует снижению защитных свойств желудочного сока.

Бактерии попадают в пищу от инфицированных животных, а также в связи с несоблюдением санитарных норм на скотобойнях и при продаже мяса. Яйца инфицированных сальмонеллой кур также могут быть заражены бактериями. Неправильное хранение и приготовление пищи способствует выживанию и размножению микроорганизмов.

Передача инфекции облегчается в условиях антисанитарии, войн или миграции беженцев. В такой ситуации заболевание распространяется достаточно быстро и характеризуется высокой смертностью. Холера способна к быстрому распространению на территориях многих стран и континентов (пандемия).

Диарея путешественников обычно развивается не позднее 72 ч прибытия в новую страну. Наиболее высок риск развития заболевания в странах Латинской Америки, Африки и Азии. Жидкий водянистый стул наблюдают 2—4 раза в день, при этом кровь и слизь в кале обычно отсутствуют. В большинстве случаев причиной диареи становятся энтеротоксигенные и энтероадгезивные штаммы Escherichia coli.

Основную роль в лечении играет восстановление водно-электролитного баланса в организме, а также назначение антибактериальных препаратов (ко-тримоксазол или ципрофлоксацин).

Диарея, вызванная С. difficile, — одна из самых распространённых внутрибольничных инфекций.

Патогенез бактериальной диареи

Симптомы инфекционной диареи обусловлены определёнными патофизиологическими механизмами, например токсической дисрегуляцией клеток кишечника, приводящей к повышению секреции жидкости или поражению кишечной стенки с последующим разрушением клеток.

Секреторная диарея характеризуется нечастым обильным стулом, возникающим в результате нарушения всасывающей способности кишечника. При дизентерии (шигеллёз) отмечают частый жидкий стул с примесью крови, что связано с расстройством функций кишечника вследствие воспалительного процесса.

Энтерогеморрагические штаммы Е. coli продуцируют Шига токсин, вызывающий кровавый понос и гемолитико-уремический синдром (причина почечной недостаточности у детей). Чаще всего выделяют серотип 0157:Н7. Мишенью для токсина служит эндотелий капилляров.

Патогенез бактериальной диареи

Клинические признаки бактериальной диареи (поноса)

Хотя термин «диарея» и может быть определён как увеличение частоты стула, но это весьма субъективный симптом. При этом отмечают как частый скудный жидкий (характерный признак инфекции толстой кишки), так и нечастый обильный стул (симптом поражения тонкой кишки). При поражении слизистой оболочки кишечника в кале обнаруживают примесь крови, а при нарушении всасывания — жирный стул с неприятным запахом.

Во время диареи достаточно быстро может происходить обезвоживание организма и нарушение электролитного баланса, представляющее серьёзную угрозу жизни пациента (например, при холере). Диарея иногда сопровождается спастическими болями в животе (при инфекции, вызванной представителями рода Campylobacter и Shigella), напоминающими острую хирургическую патологию (острый живот, аппендицит). Температура при диарее повышается не всегда.

В некоторых случаях при сальмонеллёзе развивается септицемия, редко наблюдающаяся при других бактериальных кишечных инфекциях. При кампилобактериозе возможна транзиторная бактериемия. Энтеротоксигенный штамм Escherichia coli 0157 вызывает геморрагический колит, осложняющийся впоследствии почечной недостаточностью и гемолитико-уремическим синдромом.

Снижение уровня кишечной лактазы приводит к развитию вторичной лактозной недостаточности и длительной диарее. Эти нарушения продолжаются в течение нескольких недель, а затем внезапно исчезают. Серьёзные трудности при лечении кишечных инфекций возникают у пациентов со сниженным иммунитетом. При недостаточности IgA часто развивается лямблиоз, а при слабом Т-клеточном иммунитете — сальмонеллёз и криптоспоридиоз.

Диагностика причины диареи (поноса)

Для обнаружения простейших (например, Giardia lamblia) необходимо провести микроскопию образцов кала, а для идентификации микроспоридий и Cryptosporidium parvum — исследование мазков, окрашенных по Цилю—Нильсену.

Для выращивания патогенных микроорганизмов применяют селективные питательные среды, подавляющие рост непатогенной микрофлоры (например, сорбитолсодержащая среда МакКонки для культивирования штаммов Е. coli 0157, секретирующих веротоксин). Для выделения бактерий рода Campylobacter используют среды с содержанием определённых антибиотиков и (или) осуществляют культивирование при температуре 43 °С.

При подозрении на холеру образцы кала помещают в щелочной пептонный бульон (высокий уровень рН создаёт преимущества для роста Vibrio cholerae). Затем культура может быть пересеяна на специфические питательные среды с высоким значением рН, содержащие соли жёлчных кислот. Разработанную для определения вышеуказанных возбудителей сложную систему молекулярно-генетического метода пока не используют в повседневной клинической практике.

При эпидемиологических расследованиях определяют серотипы микроорганизмов. Когда микроорганизм имеет только один серотип (например, Shigella sonnet), в дальнейшем проводят уже молекулярное типирование для подтверждения вспышки заболевания.

Вирусы можно обнаружить с помощью прямой электронной микроскопии, выделения чистой культуры, молекулярногенетического метода и ИФА.

Токсины также могут быть определены в кале больного (например, токсины Clostridium difficile).

Лечение бактериальной диареи (поноса)

Лечение включает проведение адекватной регидратации и восстановление электролитного баланса. Несмотря на то что при секреторной диарее происходит выведение большого объёма жидкости, всё же абсорбция жидкости в кишечнике сохраняется.

Для оральной регидратации, проведение которой способствует заметному снижению смертности пациентов, обычно используют растворы, содержащие натрий (150—155 ммоль/л) и глюкозу (200—220 ммоль/л). Проведение внутривенной регидратации требуется достаточно редко.

Препараты, снижающие моторику кишечника, малоэффективны и, более того, могут быть опасны при назначении маленьким детям. Для уменьшения длительности заболевания при холере и тяжёлой водянистой диарее применяют антибиотики (тетрациклин или ципрофлоксацин).

Лечение тяжёлых форм дизентерии и сальмонеллёза включает назначение ципрофлоксацина или ко-тримоксазола. При развитии почечной недостаточности и гемолитико-уремического синдрома вследствие инфекции, вызванной Е. coli О157, необходимо лечение в условиях стационара.

Профилактика бактериальной диареи (поноса):

• Использование безопасных источников водоснабжения (отсутствие фекального загрязнения от животных и людей).

• Предотвращение попадания патогенных кишечных микроорганизмов от животных в пищевые продукты.

• Тщательная термическая обработка пищи.

• Хранение пищевых продуктов при низкой температуре (для предотвращения размножения возбудителей).

• Раздельное хранение готовой и сырой пищи для исключения перекрёстной контаминации (особенно важно для предприятий общественного питания, где единичное нарушение санитарно-гигиенических норм может привести к массовой вспышке заболевания).

• Тщательный выбор источников пищи и воды для профилактики диареи путешественников.

• Для создания кратковременного иммунитета применяют лицензированные вакцины для профилактики холеры (обладает коротким протективным эффектом) и брюшного тифа. В настоящее время используются 3 парентеральные инактивированные корпускулярные вакцины против брюшного тифа: термоинактивированная (феноловая), сухая, инактивированная ацетоном, и очищенная, содержащая Vi-полисахарид, а также для орального введения — Ту21а-вакцина.

Кроме того, разрабатываются новые (генно-инженерные или рекомбинантные) вакцины, например вакцина, содержащая Vi-антиген, которая во время испытаний продемонстрировала высокую иммуногенность, и живая аттенуированная вакцина (находится на ранней стадии исследования).

– Читайте далее “Зоонозные инфекции – инфекции животных, опасные для человека: причины, диагностика, лечение, профилактика”

Оглавление темы “Инфекционные болезни”:

1. Бактериальная диарея – понос: причины, диагностика, лечение, профилактика
2. Зоонозные инфекции – инфекции животных, опасные для человека: причины, диагностика, лечение, профилактика
3. Инфекционные заболевания у пациентов со сниженным иммунитетом. Инфекции при иммунодефиците
4. Глазные инфекции. Причины, диагностика, лечение офтальмологических инфекций
5. Инфекции кожи и мягких тканей: причины, диагностика, лечение, профилактика
6. Задача по инфекционным болезням (вопрос/ответ): инфекционный эндокардит
7. Задача по инфекционным болезням (вопрос/ответ): малярия
8. Задача по инфекционным болезням (вопрос/ответ): лептоспироз
9. Задача по инфекционным болезням (вопрос/ответ): внебольничная пневмония осложненная эмпиемой плевры
10. Задача по инфекционным болезням (вопрос/ответ): корь у ребенка

Секреторная диарея возникает в результате того, что секреция воды в просвет кишечника преобладает над всасыванием. Основными активаторами секреции являются бактериальные токсины, энтеропатогенные вирусы, лекарства, биологические активные вещества (свободные желчные кислоты, длинноцепочечные жирные кислоты), некоторые желудочно–кишечные гормоны (секретин, ВИП), простагландины, серотонин и кальцитонин.
Секреторная диарея отличается обильным водянистым стулом (обычно более 1 л).
Гиперосмолярная диарея развивается при повышении осмотического давления химуса, препятствующем всасыванию воды из просвета кишечника. Осмотическое давление в полости кишки повышается при нарушении всасывания вследствие накапливания продуктов гидролитического расщепления пищевых веществ в полости кишки. Для гиперосмолярной диареи характерен обильный жидкий стул с большим количеством остатков пищи.
Экссудативная диарея характерна для воспалительных заболеваний кишечника и отличается экссудацией воды и электролитов в кишку через поврежденную слизистую оболочку. При экссудативной диарее стул жидкий, часто с кровью и гноем.
Гипер– и гипокинетическая диарея. Причиной гипер– и гипокинетической диареи является нарушение моторной функции кишечника. Увеличению скорости транзита способствуют слабительные и антацидные лекарства, содержащие соли магния, а также биологически активные вещества, например секретин, панкреозимин, гастрин, простагландины и серотонин.
Этот тип диареи характерен для синдрома раздраженного кишечника. При гипер– и гипокинетической диарее стул частый и жидкий, но суточное количество его не превышает 200– 300 г; появлению стула предшествует схваткообразная боль в животе, стихающая после дефекации.
Указанные выше механизмы диареи тесно связаны между собой, тем не менее для каждой нозологической формы патологии характерен тот или иной преобладающий тип диареи. Этим объясняются особенности клинических проявлений нарушения функции кишечника.
Одним из примеров могут служить заболевания, при которых диарею вызывают желчные кислоты. Диарея, вызываемая желчными кислотами – хологенная диарея (ХД) – имеет свои патогенетические и клинические особенности, а также подходы к лечению [3,4].

Этиология и патогенез ХД
Причиной хологенной диареи служит избыточное поступление желчных кислот в ободочную кишку. Желчные кислоты (ЖК) повышают активность аденилатциклазы в кишечной стенке с образованием цАМФ, который вызывают секрецию ионов Na+ и воды в просвет кишки. Поступление большого количества желчи в ободочную кишку происходит при мальабсорбции ЖК и повышении моторно–эвакуаторной функции тонкой кишки. Нарушения всасывания ЖК редко могут быть первичными (врожденными), довольно часто они вторичны (вследствие болезни Крона и других воспалительных заболеваний тонкой кишки). Повышение скорости транзита по тонкой кишке вызывают интестинальные гормоны, а также сами ЖК, если поступают в пустую тонкую кишку, т.е. в межпищеварительный период. Асинхрон­ное с пищей поступление ЖК наблюдается при дискинезиях желчевыводящих путей, воспалительных заболеваниях желчного пузыря или его отсутствии (холецистэктомия). Наличие большого количества желчи в слепой и других отделах толстой кишки является решающим в патогенезе диареи и болей в правой подвздошной области, часто сопутствующих ХД.

Особенности клинической картины ХГ
Хологенная диарея, как правило, не является самостоятельной нозологической формой. Она возникает, как уже указывалось, или при поступлении большого количества ЖК в ободочную кишку вследствие нарушения всасывания их в тонкой кишке, или быстрого транзита. Поэтому ХД развивается у больных, перенесших резекцию тонкой кишки, при болезни Крона, нарушениях желчеотделения (заболевания желчного пузыря, холецистэктомия и др.).
Характерным признаком ХД является присутствие ЖК в стуле: он обычно имеет ярко–желтую или зеленоватую окраску. Другим характерным признаком этого типа диареи может служить боль в правой подвздошной области, часто появляющаяся при пальпации слепой и восходящей кишки. ХД отличается довольно упорным хроническим, но не прогрессирующим течением.

Диагноз
На ХД указывает наличие желчи в кале, что можно видеть по характерной ярко–желтой или зеленоватой окраске фекалий. При колоноскопии иногда можно наблюдать присутствие желчи в кишке: она густо покрывает стенки слепой и восходящего отдела ободочной кишки. Наиболее точно диагноз ХД может быть подтвержден высокой концентрацией ЖК в кале. По нашим данным, пока еще не опубликованным, в норме количество ЖК в суточном количестве кала не превышает 100 мг/г. При ХД концентрация ЖК возрастает в несколько раз. Косвенным подтверждением возможной связи диареи с избыточным поступлением ЖК в ободочную кишку служат клинико–инструментальные признаки патологии желчного пузыря (гипокинезия, изменение толщины стенок, камни и др.), холецистэктомия.
Примерные формулировки диагноза
• Желчно–каменная болезнь. Холецистэктомия (2008). Хологенная диарея.
• Синдром короткой тонкой кишки. Резекция подвздошной кишки по поводу тонкокишечной непроходимости (2007). Хологенная диарея.
• Дискинезия желчевыводящих путей. Хологенная диарея.

Лечение
Целью патогенетической терапии ХД является восстановление нормальной функции желчевыводящих путей и устранение детергентного влияния ЖК на слизистую оболочку кишечника в межпищеварительный период.
Для улучшения функции желчевыводящих путей рекомендуется назначать желчегонные препараты, например, Гепабене. Содержащийся в составе Гепабе­не алкалоид фумарин устраняет спазмы желчного пузыря и желчных протоков, облегчая тем самым поступление желчи в двенадцатиперстную кишку. Присутствие в препарате гепатопротектора силимарина способствует улучшению функции гепатоцитов и, следовательно, повышению качества желчи. Сили­марин связывает свободные радикалы и токсичные вещества в ткани печени; обладает антиоксидантным, мембраностабилизирующим и цитопротекторным действием, стимулирует синтез белка, способствует регенерации гепатоцитов. Таким образом, Гепабене сочетает в себе гепатопротективные и спазмолитические свойства. У больных хроническим холециститом при применении Гепабене увеличивается холерез и улучшается сократительная функция желчного пузыря. Гепабене следует назначать по 1 капсуле во время еды, не разжевывая, запивая водой.
С целью улавливания ЖК в межпищеварительный период рекомендуется назначать адсорбенты. Основ­ными свойствами энтеросорбентов является способность к связыванию токсических продуктов, нормализация моторики, укрепление защитной функции кишечного слизистого барьера. Энтеросорбенты назначают между приемами пищи, т.е. спустя 3–4 часа после еды.
Больным ХД могут быть показаны и лекарственные средства, применяемые при других типах диареи (табл. 2). Так, при появлении симптомов избыточного бактериального роста в тонкой кишке (метеоризм, повышение водорода в выдыхаемом воздухе и т.д.) назначают антибактериальные средства на протяжении 5–7 дней, затем – пробиотики (линекс, бифиформ, пробифор и др.) в течение 3–4 недель. Больным с обширно резекцированной тонкой кишкой показан октреотид. Являясь синтетическим аналогом соматостатина, этот препарат тормозит секрецию воды и электролитов в просвет кишки и уменьшает водную диарею. Октреотид назначают п/к по 100 мкг 3 раза в сутки до стихания диареи.
Применение такой комплексной терапии способствует прекращению хологенной диареи в течение 1–2 недель.

Выводы
1. Патогенетическим механизмом развития хологенной диареи является повышенное поступление желчи в толстую кишку, где она усиливает секрецию воды и электролитов.
2. Хологенная диарея развивается после обширной резекции тонкой кишки, включая подвздошную, у больных с воспалительными заболеваниями подвздошной кишки, дискинезиях желчевыводящих путей и после холецистэктомии.
3. Хологенную диарею, развивающуюся после холецистэктомии, можно рассматривать, как отдельный вариант постхолецистэктомического синдрома.
4. Основными клиническими симптомами хологенной диареи являются частый водянистый стул с ярко–желтой или зеленоватой окраской фекалий и боли в правой подвздошной области при поступлении большого количества желчи в слепую кишку.
5. Для лечения хологенной диареи необходимо применять: а) в межпищеварительный период – адсорбенты, связывающие избыток неабсорбированных желчных кислот в толстой кишке; б) во время еды – желчегонные средства, способствующие оптимальному участию желчи в кишечном пищеварении.

Литература
1. Farthing M. J. Diarrhoea: a significant world wide problem. Int. J. Antimicrob. Agents 2000; 14: 65–9.
2. Binder H. J. Causes of Chronic Diarrhea. NEJM 2006; 355: 236–9.
3. Парфенов А.И. Болезни илеоцекальной области. М.: Анахарсис 2005; 280 с.
4. Парфенов А.И., Крумс Л.М., Лычкова А.Э., Полева Н.И. Хологенная диарея. Тер. Арх.2008;80 (2):33–38