Лабораторная диагностика кишечной амебы
· Микроскопический метод – выявление тканевых форм паразитов и их цист в фекалиях.
· Серологические методы – выявление антител к амебе.
Микроскопические методы
· Нативно исследуют свежие теплые фекалии, т.к. амебы вне кишечника выживают не более 40 мин.
· Выбирают комочки слизи, готовят мазок на предметном стекле в капле 0,9 % раствора NaCl (физиологический раствор).
· Желательно использовать нагревательный столик для усиления подвижности амеб.
· При увеличении х 400 ищут подвижные вегетативные формы.
· Другой мазок свежих фекалий окрашивают раствором Люголя для идентификации ядра.
· При выявлении в фекалиях только forma minuta или цист диагноз «Амебиаз» не ставят, т.к. они могут быть признаком носительства. При наличии клиники исследование повторяют.
Окрашенные препараты готовят из свежих фекалий или из фиксированных образцов, что позволяет выявить цисты и вегетативные формы простейших.
· Окраска Люголем, гематоксилином по Гейденгайну, трихромом по Массону, метиленовым синим.
· При пункции абсцесса амебы обнаруживаются в пробах, взятых на внутренней поверхности капсулы абсцесса, в гное их меньше. Антибиотикотерапия может обусловить отрицательный результат.
· Рентгенография, КТ, УЗИ позволяют выявить амебные абсцессы, для них характерно неполное заполнение полужидким содержимым.
· ИФА, НРИФ результативны на 75 – 80 % при амебной дизентерии и на 95 % при амебных абсцессах. Носительство просветных форм не вызывает образование антител.
· Молекулярный анализ (ПЦР) важен для дифференциальной диагностики E. histolytica c E. Dispar (непатогенна).
| | Рис. 2. Различные формы дизентерийной амебы: 1 – E. histolytica forma magna с фагоцитированными эритроцитами; 2 – E. histolytica forma magna без фагоцитированных эритроцитов; 3 – 5 – E. histolytica forma minuta; 6 – 8 – одно-, двух- и четырехъядерные цисты. |
Профилактика
· Личная гигиена: чистота рук, мытье горячей водой овощей и фруктов, защита продуктов питания от тараканов и мух.
· Выявление и лечение больных амебиазом и носителей.
· Планово на амебиаз обследуются работники системы водоснабжения и питания.
· Наблюдение за санитарным состоянием водоисточников, пищевых предприятий, продовольственных магазинов и рынков.
· Санитарно-просветительская работа среди населения.
· При выявлении любой формы амеб проводится лечение.
· Контроль излеченности – трехкратный отрицательный результат анализа на дизентерийную амебу.
· Диспансерное наблюдение за переболевшими в течение года с контрольными анализами 1 раз в квартал.
2. Кишечная амеба Entamoeba coli
· Чаще других встречается в фекалиях человека (инфицированность до 50 %), локализуется в просвете толстого кишечника, не выделяет протеолитические ферменты и не повреждает стенку кишки.
· Обычно непатогенна.
· Распространена повсеместно.
· В цитоплазме трофозоитов (15 – 50 мкм) – бактерии, грибы, вегетативные формы и цисты других простейших. Псевдоподии широкие, расплывчатой формы.
· У живых кишечных амеб видно ядро. Ядрышко расположено эксцентрично, хроматин неравномерный, в виде крупных глыбок или зёрен.
· Цитоплазма сильно вакуолизирована, вакуоли имеют характерную продолговатую или щелевидную форму.
· Цисты округлые, реже овальные (10 – 20 мкм), содержат 1 – 8 ядер. Незрелые цисты (чаще 2 ядра): гликогеновые вакуоли (темно-коричневые при окраске раствором Люголя) оттесняют ядра к краю цисты. Зрелые цисты: вакуолей нет. Кишечная амеба схожа с дизентерийной, поэтому в сомнительных случаях продолжают исследование до обнаружения типичной 8-ядерной цисты.
3. Амёба Гартмана Entamoeba hartmanni
· Сходна с просветной формой E. Histolytica.
· Размеры трофозоита 5 – 12 мкм, ядро – 2,5 мкм. Встречаются 2-ядерные особи.
· Цитоплазма сильно вакуолизирована. Движения активные.
· Цисты округлые (5 – 7 мкм), число ядер и их строение, как у E. Histolytica. Незрелые (одно- и двухъядерные) цисты: гликогеновые вакуоли. При окраске гематоксилином имеют более интенсивную окраску. Обильные палочковидные хроматоидные тельца могут маскировать ядра и затруднять их подсчет.
4. Йодамёба Бючли Iodamoeba bütschlii
· D 6 – 23 мкм, сильно вакуолизированная цитоплазма содержит множество пищевых частиц.
· Ядро (3 – 5 мкм) видно на окрашенных препаратах. Ядрышко крупное, расположено центрально. Периферический хроматин отсутствует.
· Цисты неправильной продолговатой формы (5 – 20 мкм), имеют одно ядро, расположенное на периферии или пристеночно.
· Ядро не окрашивается раствором Люголя, имеет вид светлого пятнышка. Крупная гликогеновая вакуоль бурого цвета. Хроматоидные тельца отсутствуют. При окрашивании гематоксилином в ядрах цист можно увидеть эксцентрично расположенное ядрышко.
5. Карликовая амёба Endolimax nana
· Самая маленькая из амеб, обитающих в человеке (5 – 14 мкм).
· Псевдоподии тупые, короткие, образуются медленно. Цитоплазма вакуолизированная, содержит бактерии.
· Ядро (около 2 мкм) редко видно в неокрашенных препаратах. Ядрышко крупное, располагается чаще центрально, иногда имеет неправильную форму. Периферический хроматин отсутствует.
· Цисты овальные (5 – 14 мкм). Встречаются как незрелые одно- и двухъядерные цисты, так и зрелые четырехъядерные. Хроматоидные тельца отсутствуют.
6. Диентамёба Dientamoeba fragilis
· Относится к жгутиконосцам, но морфологически сходна с амёбами.
· Трофозоит – 4 – 18 мкм. Цитоплазма мутная, вакуолизированная, содержит бактерии.
· При окраске по Гайденгайну (железным гематоксилином)видны два ядра (диагностический признак).
· Цист нет.
7. Амёба Полеки Entamoeba polecki
· Обычно обитает в толстой кишке животных, у человека обнаруживается редко.
· Трофозоиты (10 – 25 мкм) округлые, с широкими тупыми псевдоподиями. Цитоплазма гранулированная, содержит крупные вакуоли.
· Ядра (3,5 мкм) иногда различимы в нативных препаратах. При окраске по Гайденгайне в ядрах видны мелкие ядрышки (часто больше одного), расположены эксцентрично. Периферический хроматин мелкогранулярный, равномерный, но может концентрироваться в крупные скопления под ядерной мембраной.
· Цисты сферические или овальные (9 – 17 мкм), имеют одно ядро (редко два). Ядрышко эксцентричное, периферический хроматин в виде глыбок. Хроматоидные тельца многочисленные, мелкие или несколько крупных овальной, палочковидной и неправильной формы. Цисты имеют крупную вакуоль, не окрашивающуюся раствором Люголя.
Рис. 3. Сравнительная характеристика кишечных амеб
8. Ротовая амёба Entamoeba gingivalis
· Обычно непатогенна, рассматривается как комменсал человека.
· Локализация: десневые карманы, между зубами, в кариозных полостях, в лунках небных миндалин при хроническом тонзиллите.
· Питание: бактерии ротовой полости, лейкоциты и частицы пищи.
· Способ передачи от человека при поцелуях, воздушно-капельным путем, через общие зубные щетки.
· Цист нет.
· Цитоплазма трофозоита (5 – 35 мкм): светлая эктоплазма и вакуолизированная эндоплазма. Псевдоподии широкие, многочисленные. В пищеварительных вакуолях: грибы, бактерии, эпителий, лейкоциты.
· Ядра (1,7 – 6,7 мкм) у живых амеб не видны. При окраске по Гейденгайну в ядре выявляется мелкое ядрышко. Периферический хроматин – в виде отдельных глыбок, разных по величине и размеру.
9. Blastocystis hominis – бластоцистис
· В настоящее время бластоцисты отнесены к амебам.
· В большинстве случаев рассматривается как комменсал кишечника у практически здоровых людей.
· Blastocystis hominis –возбудитель бластоцистоза человека.
· Отнесен к оппортунистическим инфекциям у лиц с иммунной недостаточностью, в т.ч. у ВИЧ-инфицированных.
· Клинические проявления неспецифичны. Характерен неустойчивый стул, диарея, боли в животе, тошнота. Способствуют развитию синдрома раздраженной толстой кишки.
· Распространение повсеместное практически у всех видов животных и человека. Может передаваться от животных к людям и наоборот.
· Бластоцист – наиболее часто встречающийся (до 65 %) кишечный паразит человека. Обнаружен у людей всех возрастов, полов. Заражение круглогодичное.
Локализация – слепой отдел толстого кишечника.
Способ заражения – фекально-оральный.
Морфология.
· Вакуолярная стадия чаще других встречается в фекалиях человека. Форма – округлая или овальная, размер – 8 – 18 мкм. Характерная морфологическая особенность – наличие центральной вакуоли («центрального тела»), занимающей почти весь объем паразита. По периферии бластоцист тонким слоем располагается цитоплазма, в которой находятся ядра, чаще – 1 – 4. нередко хроматин собирается в виде полумесяца на одном из полюсов.
· Амебоидная стадия (5 – 15 мкм) – псевдоподии формируются медленно и не участвуют в поступательном движении, их количество – 1 – 2.большую часть клетки занимает центральная вакуоль.
· Гранулярная стадия (5 – 10 мкм) – похожа на вакуолярную стадию, в центральной вакуоли содержатся гранулы разной формы и размеров (миелоподобные включения, капли липидов, кристаллические образования, мелкие пузырьки).
 | Способ размножения – прямое бинарное деление. Диагностика. Микроскопическое исследование мазка фекалий (копрологический метод). Профилактика. Правила личной гигиены. Рис. 4. Различные стадии развития Blastocystis hominis |
10. Амёбы группы Limax
(свободноживущие амёбы – факультативные паразиты человека)
Акантамебы Acanthamoeba
Заболевание – акантамебиаз– протозооз.
Локализация в организме человека – поражают глаза, кожу, центральную нервную систему.
Распространение – повсеместное. Заболеваемость спорадическая, заражение возможно во все сезоны года. Наиболее часто случаи заболевания регистрируются в странах с тропическим и субтропическим климатом.
· Амебы рода Acanthamoeba – аэробы, обитают в почве и теплых пресноводных водоемах. Особенно много их в водоемах, образованных сбросами электростанций и загрязненных сточными водами.
· Обычно свободноживущие организмы, попадая в организм человека, способны переходить к паразитизму и заканчивать в организме хозяина свой цикл развития, образуя цисты.
Способ заражения
· Контактно-бытовой – при попадании амеб с зараженной водой на травмированную кожу, роговицу глаз.
· Воздушно-капельный – через носоглотку при попадании пыли, содержащей цисты акантамеб.
Инвазионная стадия
· Цисты;
· Трофозоиты.
Источник заражения – внешняя среда – контаминированные амебами вода и почва.
Стадии:трофозоит и циста.
· Трофозоит – овальный, треугольный, неправильной формы. D 10 – 45 мкм. Сферическое ядро с крупной кариосомой. В цитоплазме – сократительная и пищеварительные вакуоли. Псевдоподии – шиловидные, нитевидные, игловидные.
· Цисты – D 7 – 25 мкм, одноядерные, с многослойной оболочкой. Устойчивы к высыханию. Эксцистируются при температуре выше 28 °С.
Рис. 5. Цикл развития акантамебы:
i – инфекционная стадия;
d – диагностическая стадия;
1 – инвазия акантамебы через роговицу глаз приводит к острому кератиту;
2 – развивается гранулематозный амебный энцефалит (ГАЭ) и/или генерализованное заболевание у людей с ослабленной иммунной системой;
3 – развиваются ГЭА, генерализованное заболевание или поражение кожи у людей с ослабленной иммунной системой.
Жизненный цикл
· Наличие большого количества органических веществ и высокая температура воды (28°С и выше) в этих водоемах способствуют резкому увеличению в них популяций амеб.
· При понижении температуры воды, изменении рН или подсыхании субстрата акантамебы инцистируются.
· Цисты устойчивы к высыханию, охлаждению и действию многих антисептиков в стандартных концентрациях.
Источник
Амебиаз – это заболевание, вызванное Entamoeba histolytica, простейшими, которые встречаются во всем мире. Естественным резервуаром Entamoeba histolytica служит человек.
Амебиаз в основном ассоциируют с кишечной инфекцией, главный симптом инфекции – диарея. Чаще всего в результате заболевания развивается хронический рецидивирующий колит. В результате распространения инфекции поражается печень (развивается амебный абсцесс). Но также возможно поражение кожных покровов, особенно перианальной области и половых органов, что встречается преимущественно у лиц, практикующих незащищенные орально-анальные интимные отношения.
Более высокая заболеваемость амебиазом отмечается в развивающихся странах, когда отсутствуют достаточные барьеры между продуктами жизнедеятельности человека (фекалиями), продовольствием и водоснабжением. Однако, с распространением миграции населения и практики нетрадиционных половых контактов, теперь амебиаз встречается повсеместно.
Пути передачи инфекции
Выделяют два основных способа передачи амебиаза:
- фекально-оральный (через загрязненные руки, воду, пищу);
- орально-анальный незащищенный интимный контакт с зараженным человеком.
Эпидемиология заболевания
Амебиаз широко распространен по всему миру, но особенно часто встречается в тропиках, чаще всего в районах с плохой санитарией. Амебиаз встречается также в средней полосе, но преимущественно в летний период.
Ежегодно около 50 миллионов человек во всем мире заражаются инвазивным E. histolytica, что приводит к 100000 смертей. Амебная дизентерия – вторая по важности причина смертности от паразитарных инфекций. Инфекцией E. histolytica значительно чаще болеют люди, совершающие длительные путешествия. длительность >6 месяцев), чем краткосрочные.
Часто встречается амебиаз у иммигрантов и беженцев из эндемичных районов. Относительно недавно были зарегистрированы вспышки заболевания среди мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами.
Факторы риска развития амебиаза
К числу факторов риска развития амебиаза в развитых странах относятся:
- поездки в эндемичные регионы;
- половые контакты мужчин с мужчинами;
- беременность;
- иммунодепрессия, нахождение в стационарных условиях;
- терапия кортикостероидами;
- ВИЧ-инфицирование (но причинно-следственная связь не установлена).
Также сообщается об ассоциации амебиаза с диабетом и употреблением алкоголя. Также встречается амебиаз у детей младшего возраста.
Характеристика возбудителя Entamoeba histolytica и патологического процесса
Возбудитель амебиаза – Entamoeba histolytica – патогенный паразитический анаэробный тип амебозои. Жизненный цикл E. histolytica включает в себя образование цист и трофозоитов, которые передаются в фекалии.
Цисты во внешней среде могут жить от нескольких дней до нескольких недель. Особенно долго сохраняются во влажной среде – почве, воде. Именно они в основном отвечают за передачу заболевания.
Трофозоиты относятся к активной форме патогена.Они выживают только в организме хозяина и свежих фекалиях.
Заражение происходит при проглатывании цист и после высвобождения из них трофозоитов в пищеварительный тракт. Трофозоиты перемещаются в терминальные области подвздошной кишки и заселяют толстую кишку. Здесь они существуют на поверхности слизистого слоя, питаются кишечными бактериями, остатками пищи, не вызывая заболевания.
По неустановленным причинам (предположительно иммуносупрессия, длительные инфекционные заболевания, ослабляющие иммунитет, стрессовые состояния, авитаминоз, хронические патологии, перегревание/переохлаждение) происходит перемещение трофозоитов через слизистый слой к эпителиальным клеткам, где начинается развитие патологического процесса. Приблизительно у 10% пациентов развиваются тяжелые активные формы амебиаза, остальные продолжают быть бессимптомными носителями инфекции.
Патологический процесс обусловлен разрушением вначале эпителиальных клеток под действием ферментов, которые обычно способствуют и необходимы для переваривания бактерий внутри простейших. Происходит лизис, некроз и апоптоз клеток.
Вначале образуются язвенные поражения (колит, дизентерия), затем возбудитель вследствие дальнейшего разрушения тканей, проникает в кровеносное русло. Чаще всего трофозоиты переносятся в печень, где вызывают тяжелые поражения.
Амебиаз
Взаимодействие Entamoeba histolytica с другими патогенами
Установлено, что:
- Entamoeba histolytica модулирует вирулентность нескольких человеческих вирусов;
- Entamoeba histolytica сами служат хозяевами вирусов.
Например, при СПИДе акцентируется на патогенности и процессе поражения возбудителями. Но, с другой стороны, Entamoeba histolytica сама поглощает ВИЧ, который внутри нее остается жизнеспособным. Правда, реинфекция от амебы ВИЧ не доказана.
Симптомы амебиаза
Инкубационный период инфекции колеблется от 7-14 дней до 90 дней и более. Многие случаи амебиаза протекают бессимптомно. При этом цисты и трофозоиты остаются внутри кишечника.
У некоторых лиц группы риска трофозоиты проникают и поражают слизистую оболочку кишечника, что приводит к кровавой диарее и колиту. Трофозоиты также могут вторгаться в кровоток и распространять инфекцию.
Патологический процесс вызван:
- непосредственно некрозом тканей;
- воспалительной реакцией;
- инвазией паразитами других органов, включая печень (чаще всего), легкие, сердце, мозг и кожу.
Различают две основные формы амебиазной инфекции: кишечная, внекишечная (в основном кожная, поражение печени).
Кожный амебиаз встречается очень редко, но легко диагностируется и лечится. E. histolytica может распространяться на кожу и слизистые оболочки путем:
- Непрерывного распространения внутреннего заболевания на соседние органы. Например, ректальный амебиаз может распространяться на перианальную кожу, вульву или половой член во время анального полового акта. Абсцессы печени могут распространяться на кожу брюшной стенки;
- Переноса возбудителя на наружные ткани с загрязненными руками — например, на лицо.
| Клиническая форма | Клинические особенности |
| Амебный колит |
|
| Амебный абсцесс печени |
|
| Кожный амебиаз |
|
Как диагностируется амебиаз?
Наиболее распространенный метод диагностики амебиаза – микроскопическое выявление цист E. histolytica и трофозоитов в фекалиях, аспирате абсцессов печени или биопсийных образцах. Таким образом, для исследования используют образцы свежих испражнений, содержимого абсцессов, биопсии пораженных тканей.
Для точного подтверждения диагноза необходимо исследование крови, поскольку микроскопический метод не позволяет идентифицировать конкретно Entamoeba histolytica. С помощью микроскопии невозможно установить различия между E. histolytica (известно, что он патогенен), E. bangladeshi, E. dispar и E. moshkovskii. Е. dispar и E. moshkovskii исторически считались непатогенными, но в настоящее время находится все больше доказательств того, что E. moshkovskii может вызывать заболевание. E. bangladeshi только недавно была идентифицирована, поэтому ее патогенный потенциал не очень хорошо изучен.
Таким образом, для подтверждения диагноза E. histolytica необходимы более специфические тесты, такие как иммуноферментный анализ или ПЦР для идентификации генетического материала E. histolytica. Кроме того, помогают диагностировать внекишечный амебиаз серологические тесты.
- Серологические тесты крови позволяют обнаружить иммуноглобулины E. histolytica (антитела), которые вырабатываются в ответ на инфекцию. Обнаруженные E. histolytica-специфические антитела могут сохраняться в течение многих лет после успешного лечения, поэтому наличие антител не обязательно указывает на текущую инфекцию.
- Антигены E. histolytica могут быть обнаружены в образцах стула.
- Полимеразная цепная реакция также может подтвердить диагноз, идентифицируя генетический материал E. histolytica из фекалий, биоптатов и аспиратов абсцесса печени. ПЦР (чаще в реальном времени) служит точным диагностическим методом амебиаза.
Рентгенография и МРТ для диагностики амебного абсцесса печени неэффективны и не применяются, поскольку при абсцессе не происходит преломление волн – аппараты его просто не видят.
Амебиаз кожи
С помощью эндоскопического исследования кишечника (при кишечной форме) картина разнообразна. Обнаруживаются язвенные поражения, при хронической форме кисты и полипы. Встречаются также амебомы – опухоли ободочной и/или прямой кишки, затвердевшие, могут также изъязвляться и инфицироваться бактериями кишечника. Однако, с помощью эндоскопии разграничить данные поражения затруднительно, поэтому для осмотра/выявления степени поражения амебиазом эндоскопия применяться может, для точной постановки диагноза – нет.
При клиническом анализе крови при кишечной форме выраженной воспалительной реакции не наблюдается (лейкоцитоз незначительный).
При биохимическом исследовании при поражении печени значительных отклонений не выявляется, повышается только щелочная фосфатаза.
Дифференциальная диагностика при кишечной форме проводится в отношении:
- дизентерии;
- неспецифического язвенного колита;
- злокачественных опухолей кишечника;
- других протозойных инфекций.
Лечение амебиаза
Кишечный амебиаз лечат противопротозойными препаратами – йодохинолом, паромомицином или дилоксанидом фуроатом.
При симптоматической кишечной инфекции и внекишечных заболеваниях назначается комбинированная терапия: лечение метронидазолом или тинидазолом должно сопровождаться лечением йодохинолом или паромомицином. Нитроимидазолы оказывают губительное действие на трофозоиты, но не действуют на цисты. Люминальные противопротозойные агенты действуют на цисты и вегетативные формы в просвете кишечника.
Важные условия успешного лечения:
- Бессимптомная инфекция E. histolytica должна быть обязательно пролечена, чтобы искоренить инфекцию и предотвратить дальнейшее распространение цист в окружающую среду.
- Бессимптомные пациенты, инфицированные E. histolytica, также должны лечиться йодохинолом или паромомицином, поскольку они не только могут заразить других, но и получить осложнения. У 4-10% инфицированных при отсутствии терапии болезнь развивается в течение года.
- Лечение инвазивного заболевания обычно состоит из применения перорального или внутривенного метронидазола, а также люминального агента (противопротозойного) для искоренения колонизации кишечника.
- Альтернативные методы лечения амебиаза включают тинидазол, эметин гидрохлорид и пентамидин.
Препараты для лечения амебиаза
- Паромомицин (Хуматин). Относится к аминогликозидным антибиотикам. Применяется как у взрослых, так и у детей. При амебиазе дозировка рассчитывается индивидуально, в расчете 25-35 мг на кг массы тела в сутки, разделенные в три приема. Принципиальное значение лекарства состоит в том, что он действует на простейшие. Действующее вещество не всасывается (практически) и выводится со стулом. Однако, при обширном язвенном поражении кишечника не рекомендуется, так как всасывание возможно через поврежденную слизистую. Также препарат не стоит принимать при тяжелой недостаточности почек вследствие потенциальной нефротоксичности.
- Йодохинол. Не зарегистрирован в нашей стране.
- Дилоксанид фуроат (Амиклин). Применяется как для лечения цистоносительства, так и в комбинации при симптоматическом кишечном/внекишечном амебиазе с метронидазолом или другими противопротозойными средствами. Назначается по 0,5 г перорально 3 раза в день (необходимо соблюдать периодичность приема – через каждые 8 часов). Длительность терапии – не менее 10 дней. Детям дозировка рассчитывается индивидуально – 20 мг/на кг массы тела в сутки, разделенные на три приема, курс лечения 10 дней. Лекарственный препарат недостаточно изучен и в РФ не зарегистрирован.
- Эметин. Первый противоамебный препарат эметин (алкалоид ипекакуаны) и его производные в настоящее время практически не применяются вследствие высокой токсичности и недостаточной эффективности при непереносимости нитроимидазолов и при резистентности к ним.
- Метронидазол. Рекомендуется в дозировке 750 мг перорально через каждые 8 часов, на протяжении 10 дней. После этого назначается паромомицин в среднем 30 мг/кг/массы тела каждые 8 часов. Длительность терапии 10 дней.
- Делагил назначается при амебном абсцессе печени и других амебиазах. Относится к противомалярийным средствам. Рекомендуемая дозировка составляет 500 мг перорально: три раза в день на протяжении недели, затем по 250 мг перорально 3 раза в день следующую неделю, затем по 750 мг два раза в неделю на протяжении от 2 до 6 месяцев.
После правильной диагностики и адекватного лечения прогноз инвазивного амебиаза хороший. При несвоевременной и неправильной диагностике внекишечной формы амебиазной инфекции – плохой. Неспецифическое лечение грозит серьезными осложнениями – фульминантным колитом и абсцессом печени.
Профилактика амебиаза
К профилактике амебиазной инфекции относится:
- Предотвращение фекального загрязнения пищевых продуктов и воды путем улучшения санитарии, гигиены и очистки воды.
- Правильная обработка продуктов. В эндемичных районах воду следует кипятить более одной минуты, а сырые овощи следует мыть и замачивать в уксусной кислоте или уксусе за 10-15 минут до употребления.
- Отказ от сексуальных практик, связанных с фекально-оральным контактом.
- Защита членов семьи или других близких лиц от контактов с человеком с диагностированным амебиазом.
Поделиться ссылкой:
Источник