Лечение кишечной инфекции у детей учайкин

При инфекционном процессе, в том числе при кишечных инфекциях, иммунная система подвергается постоянно меняющимся воздействиям разнообразных микробных продуктов, особенно факторов патогенности. Установлено, что уже в начальном периоде острых кишечных инфекций (ОКИ) в иммунной системе детей имеют место изменения, мало зависящие от природы этиологического фактора инфекции. В частности, зарегистрировано угнетение Т–хелперного звена, снижение активности фагоцитов, продукции sIgA на поверхности слизистой кишечника. Выявлены коррелятивные связи указанных нарушений иммунитета с тяжестью, течением и исходом заболевания, проводимой этиотропной терапией, а также состоянием микробиоценоза кишечника [1–3].

Традиционная этиотропная (антибактериальная, противогрибковая, антипротозойная, противовирусная) терапия кишечных инфекций усугубляет дисбиотические нарушения в кишечнике и, как правило, оказывает дополнительное иммунодепрессивное действие. Нарушение иммунных механизмов защиты слизистой кишечника, по–видимому, лежит в основе замедленного клиренса, а иногда и продолжительного носительства возбудителей инфекции, отсутствия восстановления нормального состава микрофлоры кишечника, формирования хронического дисбиоза, часто с активацией условных патогенов, таких как клебсиелла, кандида и другие [4–9].
Из отмеченного выше очевидна актуальность поиска новых методов лечения кишечных инфекций с целью повышения эффективности элиминации возбудителя инфекции, предотвращения носительства, отмены нежелательных побочных эффектов на иммунную систему. В данной работе мы сообщаем о значительных достижениях в решении указанных проблем при лечении ОКИ бактериальной и вирусной этиологии путем активации местного иммунитета слизистой кишечника с помощью препарата «Гепон».
Иммуномодулятор последнего поколения – препарат Гепон представляет новый класс иммунорегуляторных пептидов, синтетических гомологов шарнирной области эзрина – белка, участвующего в передаче сигналов в клетках человека. В основе иммуномодулирующего действия Гепона лежит индукция интерферонов и цитокинов, активация моноцитов и нейтрофилов, усиление продукции антител, специфичных в отношении возбудителей различных инфекций. Наряду с общим иммуномодулирующим влиянием, Гепон обладает выраженным противовоспалительным и противовирусным действием, а также эффективно индуцирует регенераторные процессы. Важной особенностью Гепона является активация местного иммунитета слизистых и эпителиальных оболочек.
В данном исследовании под нашим наблюдением находилось 100 больных ОКИ различной этиологии в возрасте 2–14 лет со среднетяжелыми формами заболевания. Изучали клиническую и санирующую эффективность Гепона при бактериальных и вирусных ОКИ, а также влияние препарата на микробиоценоз кишечника. ОКИ бактериальной этиологии (шигеллез, сальмонеллез, клебсиеллез и др.) была доказана у 50 больных, у других 50 больных имела место ОКИ ротавирусной этиологии.
При лечении больных ОКИ бактериальной этиологии Гепон назначался дополнительно к этиотропной антибактериальной терапии (фуразолидон). При лечении ротавирусной инфекции Гепон применялся в дополнение к общепринятой базисной терапии. Больные получали по 1 мг Гепона (в 1 мл воды) per os два раза в сутки в течение 3–5 дней при вирусной инфекции, 5–7 дней – при бактериальной ОКИ.
Группами сравнения служили 20 детей с бактериальной ОКИ и 20 детей с ротавирусной ОКИ, аналогичные по возрасту, этиологии ОКИ, тяжести заболевания, типу диареи («инвазивный», «осмотический») и уровню поражения ЖКТ (энтерит, колит, энтероколит). Больные в группах сравнения не получали Гепон или какие–либо другие иммуномодуляторы, пробиотики, энтеросорбенты.
Дети поступали в стационар в первые два–три дня от начала заболевания в состоянии средней тяжести или ближе к тяжелому. В большинстве случаев заболевание протекало по типу энтерита или гастроэнтерита (58%), реже – топическим диагнозом был энтероколит (24%), колит (12%) или гастроэнтероколит (6%) (рис. 1).
Этиологический диагноз на основании клинико–эпидемиологических данных и с учетом результатов лабораторных исследований: бактериологического, серологического, ПЦР–диагностики на обнаружение генома бактерий или вирусов, реакции латекс–аглютинации на наличие антигена ротавируса в фекалиях и исследования испражнений на дисбактериоз кишечника. Совокупность исследований позволила верифицировать этиологическую природу ОКИ в 84% случаев, в том числе – шигеллез Зонне и Флекснера у 19%, сальмонеллез – у 7%, клебсиеллез – у 14%, ротавирусная инфекция – у 35%, ОКИ, вызванные астро–, калици– и другими вирусами – у 8% (рис. 2). Лишь у 16% больных этиологию ОКИ расшифровать не удалось.
ОКИ бактериальной этиологии
При ОКИ бактериальной этиологии положительная динамика клинических симптомов ОКИ имела место у 90% больных уже в первые 2–3 дня лечения Гепоном в сочетании с фуразолидоном, по сравнению с 60% больных, получавших только фуразолидон в группе сравнения. На 3–й день лечения Гепоном у 63% больных полностью исчезли симптомы инфекционного токсикоза (интоксикация, токсикоз с эксикозом, лихорадка и др.) и в 40% случаев наступило полное клиническое выздоровление с нормализацией частоты и характера стула. В группе сравнения на 3–й день лечения фуразолидоном симптомы токсикоза исчезли лишь у 30%, а клиническое выздоровление наступило только в 20% случаев.
Клиническое выздоровление от бактериальной ОКИ по окончании 5–дневного курса лечения происходило у 80% больных, получавших Гепон в сочетании с фуразолидоном, по сравнению с 45% больных, получавших только фуразолидон. Полная элиминация возбудителя ОКИ (этиологическое выздоровление) имела место в 71,4% случаев лечения Гепоном в сочетании с фуразолидоном по сравнению с 46,6% случаев при лечении фуразолидоном без Гепона. На 7–й день лечения Гепоном нормализация стула наступила практически у всех (93%) больных, в то время как при терапии фуразолидоном без Гепона у 25% больных сохранялся патологический стул с примесями (слизь, зелень, непереваренные комочки).
Включение Гепона в комплексную терапию ОКИ бактериальной этиологии достоверно укорачивало продолжительность симптомов инфекционного токсикоза (вялость, сниженный аппетит, лихорадка и др.) и диарейного синдрома (табл. 1). Так, средняя продолжительность всех клинических проявлений инфекционного токсикоза при дополнительном включении в комплексную терапию Гепона сократилась с 4,15±0,19 дня до 3,57±0,18 дня (p<0,05) и диарейного синдрома – с 6,35±0,36 дня до 4,35±0,25 дня (p<0,05). Различия в средней продолжительности сниженного аппетита, рвоты и болевого синдрома оказались статистически недостоверными (p>0,05).
При изучении количественного и качественного состава микрофлоры кишечника у больных бактериальной ОКИ установлено, что до начала лечения у 80% больных имели место дисбиотические изменения в микрофлоре кишечника. Количество бифидобактерий снижалось до 106–102 КОЕ/гр вплоть до их полного отсутствия в испражнениях у 70% больных, лактобактерий – менее 106 КОЕ/гр. у 54% больных, энтерококков – у 43% детей. Количество E. coli превышало нормальное их содержание в кале (106–107 КОЕ/гр.) у 60% больных, в том числе – лактозонегативных в 30% случаев, а гемолитических у 20% детей. У 37% больных в высоких концентрациях (108–1010 КОЕ/гр.) высевались представители условно патогенной микрофлоры (клебсиеллы пневмония, энтеробактер) и грибы рода Candida.
На 5–7 день лечения в группе больных, получавших фуразолидон, дисбиотические изменения в микрофлоре кишечника прогрессировали. Количество больных с нормальным содержанием бифидобактерий уменьшилось с 47% до 13%, лактобактерий – с 60% до 40%, энтерококков с 47% до 13% случаев (рис. 3). Напротив, при сочетанном применении иммуномодулятора Гепон с фуразолидоном происходило достоверное повышение логарифма концентрации бифидо–, лактобактерий и энтерококков, в меньшей степени – эшерихий коли (рис. 4). Исходное содержание грибов Candida составляло 104–106, под влиянием Гепона количество кандид значительно снижалось, вплоть до их полной элиминации. После лечения Гепоном количество больных с нормальным логарифмом концентрации бифидобактерий увеличилось с 20 до 55%, лактобактерий – с 35 до 80% случаев.
Сравнительная оценка санирующей эффективности двух схем лечения показала, что при этиотропной терапии фуразолидоном повторный высев шигелл Зонне и Флекснера имел место у 42,8% больных, сальмонелл – у 66,7%. Санирующая эффективность фуразолидона в отношении шигелл составила 57,2%, сальмонелл – 33,3%. Клебсиеллы пневмонии и энтеробактер практически были не чувствительны к фуразолидону, на фоне лечения эти бактерии высевались в высоких концентрациях в 75% случаев (санирующая эффективность 25%). При лечении бактериальных ОКИ по схеме «фуразолидон + Гепон» санирующая эффективность в отношении шигелл возросла до 80%, сальмонелл – до 67%, клебсиелл пневмония – до 84%, грибов рода кандида с 0 до 53% (рис. 5).
Таким образом, при ОКИ бактериальной этиологии у детей Гепон способствует быстрой элиминации возбудителей инфекции и купированию воспалительного процесса в кишечнике и, соответственно, симптомов инфекционного токсикоза (интоксикации) и диарейного синдрома. В основе такого лечебного действия препарата – активация местного клеточного звена иммунитета, ассоциированного со слизистой желудочно–кишечного тракта. Применение Гепона существенно повышает клиническую и санирующую эффективность антибактериальной терапии, сокращает продолжительность острого периода заболевания и способствует быстрому выздоровлению. Очень важно, что Гепон оказывает нормализующее влияние на количественный и качественный состав микрофлоры кишечника, предотвращая неблагоприятный эффект антибактериальной терапии на нормофлору кишечника.
ОКИ вирусной этиологии
При ротавирусной инфекции, дополнительное назначение к базисной терапии иммуномодулятора «Гепон» способствовало достоверному сокращению продолжительности острого периода заболевания и ускоренной санации организма от ротавируса. Так, уже на 2–й день лечения Гепоном в большинстве случаев исчезает вялость (75%), сниженный аппетит (80%), лихорадка (75%), а у 60% больных полностью исчезают все симптомы инфекционного токсикоза и наступает клиническое выздоровление с нормализацией стула (табл. 2). В то же время в группе сравнения симптомы токсикоза на 2–й день полностью исчезли лишь в 15% случаев, на 3–й день – в 60% и только на 5–й день – у всех больных
Средняя продолжительность болевого синдрома и явлений метеоризма при лечении Гепоном сократилась с 3,25±0,12 дня до 2,7±0,09 дня и диарейного синдрома – с 4,21±0,18 дня до 2,3±0,12 дня (р<0,001).
В группе больных, получавших только базисную терапию, несмотря на клиническое выздоровление санация организма от ротавируса на 5–й день болезни имела место только в 15%, а выделение ротавируса с фекалиями в 20% случаев продолжалось вплоть до 10–18 дня от начала заболевания. В группе больных, получавших Гепон, уже на 3–й день лечения в 55% случаев, а на 5–й – практически у всех больных (95%) наступила полная и стойкая санация от ротавируса (рис. 6).
Таким образом, дополнительное включение иммуномодулятора «Гепон» в базисную терапию среднетяжелых форм ОКИ бактериальной этиологии «инвазивного» типа способствует ускоренной нормализации количественного и качественного состава микрофлоры кишечника, повышению санирующей эффективности этиотропной терапии, более быстрому исчезновению симптомов интоксикации, лихорадки и диарейного синдрома и достоверному сокращению острого периода заболевания. Применение Гепона при лечении ОКИ вирусной этиологии «осмотического» типа приводит к быстрейшему клиническому выздоровлению и санации от возбудителя инфекции.
При бактериальной ОКИ Гепон назначается 5–7–дневным курсом, а при ОКИ вирусной этиологии – 3–5 дневным курсом по 1 мг per os 2 раза в день в виде 0,1% раствора. Гепон хорошо переносится больными, удобен в использовании, особенно при наличии частой рвоты. Побочных явлений и аллергических реакций при использовании препарата не выявлено.
Результаты данной работы позволяют рекомендовать внедрение иммуномодулятора «Гепон» в клиническую педиатрическую практику:
• для лечения среднетяжелых и тяжелых форм ОКИ у детей с целью интенсификации антибактериальной этиотропной терапии и ускоренной нормализации нарушенного микробиоценоза кишечника (биоценоз–сберегающая антибактериальная терапия);
• как эффективное средство лечения ОКИ вирусной этиологии, направленное на быстрейшую элиминацию вируса из организма;
• как эффективное средство профилактики ОКИ вирусной этиологии в очагах инфекции;
• при дисбактериозах кишечника различной этиологии – для нормализации количественного и качественного состава микрофлоры и ускоренной элиминации из кишечника представителей условно–патогенной микрофлоры.

Литература
1. Пшенисова А.С. Храктеристика иммунного статуса при эшерихиозной инфекции у детей /А.С. Пшенисова, Р.А. Дарджания //Мат. Второго конгресса педиатров–инфекционистов России «Актуальные вопросы инфекционной патологии у детей. М., 2003. – С. 161–162
2. Ротавирусная инфекция у детей раннего возраста /Н.П. Куприна и др. //Мат. Второго конгресса педиатров–инфекционистов России «Актуальные вопросы инфекционной патологии у детей». М., 2003 – С. 101.
3. Вирусные диареи у детей: особенности клинического течения и тактика терапии /О.В. Тихомирова и др. //Детские инфекции. – 2003, №3. – С. 7–10.
4. Савицкая К.И. Нарушения микроэкологии желудочно–кишечного тракта и хронические болезни кишечника. //Terra medica. М., 2/98 – С. 13–15
5. Современные подходы к лечению ОКИ у детей /В.Ф. Учайкин и др. //Педиатрия. –1996. – №3. – С. 49–54
6. Применение иммунокорригирующих препаратов у новорожденных детей, больных салмонеллезом /О.С. Махмудов и др. //Сб.науч. трудов «Вопросы терапии инфекционных болезней у детей». М. – 1990. – С. 93–96
7. Пробиотики в комплексной терапии кишечных инфекций у детей /В.Ф. Учайкин и др. //Биопрепараты. М. – 2001, №1. – С. 2–4.
8. Копанев Ю.А. Эффективность и безопасность использования комплексного иммуноглобулинового препарата (КИП) для коррекции дисбактериозов кишечника и лечения острых кишечных инфекций у детей / Ю.А. Копанев, А.Л. Соколов, Л.Г. Кузьменко//Сб. научных трудов «Проблемы инфекционных болезней (клиника, диагностика, лечение)». Часть 2. М. – 2000. – С. 149–154
9. Бехтерева М.К. Иммуномодулирующая терапия у детей с иерсиниозной инфекцией /М.К. Бехтерева, О.В. Тихомирова, Г.Ф. Железникова //Детские инфекции. – 2003. – № 2. – С. 40–43.

Источник

Комментарии

М.Л. Бабаян, к. м. н., ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, ОСП НИКИ педиатрии им. академика Ю.Е. Вельтищева, г. Москва

Острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают второе место в структуре инфекционных заболеваний, уступая только респираторным инфекциям. По данным ВОЗ, в мире ежегодно острыми желудочно-кишечными инфекционными болезнями (диареями) болеют более 1 млрд. человек, из которых 65-70% составляют дети в возрасте до 5 лет.

Ключевые слова: дети, кишечные инфекции, пробиотик, Хилак форте
Key words: kids, intestinal infection, probiotic, Hilak forte

По этиологическому принципу все ОКИ у детей можно разделить на три группы:

кишечные инфекции вирусной природы (ротавирусная инфекция, вызванные адено-, энтеро-, астро- и калицивирусами, вирусами группы Норфолка и др.);
кишечные инфекции бактериальной природы, вызываемые заведомо патогенными энтеробактериями (брюшной тиф и паратифы А, В, С, шигеллезы, сальмонеллез, иерсиниоз, холера и др.) или условно-патогенными микроорганизмами (клебсиеллой, протеем, клостридиями, синегнойной палочкой, цитробактером, энтеробактером и др.);
кишечные инфекции протозойной этиологии (амебная дизентерия, криптоспоридиоз, шистосомоз и др.).

По данным международных исследований, от 50 до 80% случаев ОКИ у детей обусловлено диареегенными вирусами, и в первую очередь ротавирусами группы А и норовирусами 2-го генотипа [1, 2, 3].

Существует большое количество причин, способствующих развитию диареи (рис. 1). Однако у детей наиболее частой причиной развития диареи являются ОКИ.

Рисунок 1. Причины развития диареи [4]

Известно, что диарея – это учащенное опорожнение кишечника с изменением характера стула от кашицеобразного до водянистого.
Выделяют 4 патофизиологических механизма развития диарей [5]:

усиление секреции электролитов и воды в просвет тонкой и/или толстой кишки под действием секреторных агентов (секреторная диарея);
нарушение полостного или мембранного пищеварения и накопление в просвете кишки осмотически активных нутриентов, что способствует выходу воды в полость кишки по осмотическому градиенту и увеличение массы жидкого химуса (осмотическая диарея);
усиление кишечной перистальтики в связи со стимуляцией рецепторов кишечной стенки большим объемом каловых масс или усилением стимулирующих моторику регуляторных влияний (моторная или гиперкинетическая диарея);
воспалительная экссудация, обусловленная воспалением слизистой оболочки толстой кишки с выделением в просвет крови, слизи, гноя, белкового экссудата (экссудативная диарея).

В случае секреторной диареи секреторными агентами достаточно часто выступают бактериальные экзотоксины. Под их влиянием происходит активация аденилатциклазы, что способствует усилению продукции циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), что, в свою очередь, снижает абсорбцию и усиливает секрецию воды и электролитов в просвет кишечника.

Причиной осмотической диареи чаще всего являются заболевания, сопровождающиеся нарушением переваривания и всасывания (ферментопатии, панкреатическая недостаточность и др.). Кроме того, развитию осмотической диареи способствуют некоторые вирусы (например, ротавирус).

Причиной моторных диарей у детей чаще всего являются функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта (функциональная диарея, синдром раздраженного кишечника).

Экссудативная диарея у детей может сопровождать такие заболевания, как неспецифический язвенный колит, болезнь Крона. Из инфекционных заболеваний, причиной данного типа диареи являются инвазивные микроорганизмы.

Источником инфекции при ОКИ является больной человек или носитель. При этом основной механизм передачи – фекально-оральный, реализующийся пищевым, водным и контактно-бытовым путем. Надо отметить, что для вирусных кишечных инфекций наиболее характерным является холодное время года, а бактериальные чаще встречаются в летне-осенний период.

В настоящее время для проведения адекватной терапии до получения результатов лабораторных исследований рекомендуется использовать классификацию ОКИ по типу диареи, которая предусматривает их разделение на инвазивные и водянистые (секреторные или осмотические) диареи. Классификация ОКИ по этиологическому принципу и лечение конкретной нозологической формы (которая устанавливается, чаще всего, ретроспективно), как правило, не отвечает потребностям современного врача-педиатра [6].

Инвазивные диареи обычно бактериальной этиологии. Возбудителями, способными к «инвазии», являются шигеллы, сальмонеллы, клостридии, энтероинвазивные и энтерогеморрагические эшерихии, иерсинии, кампилобактер и др. Кроме бактерий, инвазивные диареи может вызывать, например, Entamoeba histolytica (амебная дизентерия). Данные микроорганизмы размножаются не только на поверхности эпителия кишечника, но и внутриклеточно, а в ряде случаев способны проникать в кровь с развитием бактериемии и сепсиса. Таким образом, они способствуют развитию экссудативной диареи. Тяжесть заболевания в данном случае определяется степенью воспалительного процесса в кишечнике (от катарального до язвенно-некротического).

Секреторные диареи также являются чаще всего бактериальными. Возбудителями секреторных ОКИ являются холерный вибрион, энтеротоксигенные и энтеропатогенные эшерихии и др. Кроме бактерий, развитию секреторных диарей могут способствовать некоторые простейшие, например, криптоспоридии, изоспоры. Данные микроорганизмы размножаются только на поверхности эпителия тонкого кишечника и не проникают внутрь энтероцитов («неинвазивные»). Секреторными агентами в данном случае являются бактериальные экзотоксины.

Этиологическим фактором осмотических диарей при ОКИ, чаще всего, являются вирусы (рота-, норо-, астро-, адено- и др.). Проникая в желудочно-кишечный тракт, вирус размножается в эпителиальных клетках тонкого кишечника. В результате вирусной активности ворсинки тонкой кишки обнажаются и отекают, слущенные клетки замещаются функционально незрелыми клетками, что приводит к развитию дисахаридазной недостаточности. В результате ферментопатии нерасщепленные углеводы не всасываются, накапливаются в просвете кишечника и, обладая высокой осмотической активностью, препятствуют всасыванию воды из кишечника.

При инвазивных ОКИ патологический процесс протекает, как правило, с вовлечением толстой кишки. Для инвазивной диареи характерны не столько обильный стул, сколько различные включения в виде гноя, крови, слизи, зелени. Типичны выраженная интоксикация, лихорадка, боли преимущественно по ходу толстой кишки, тенезмы.

При секреторном типе диареи в патологический процесс обычно вовлекается тонкий кишечник без развития воспалительного процесса, а кишечная инфекция сопровождается жидким, обильным водянистым стулом без патологических примесей. Как правило, заболевание начинается с появления частого жидкого стула без повышения температуры тела (может наблюдаться субфебрильная температура), интоксикация выражена умеренно, быстро наступает обезвоживание организма, которое и определяет основную тяжесть и исход заболевания.

Вирусные осмотические диареи почти всегда начинается остро с повышения температуры тела (до 38-39°C) и повторной рвоты. Чаще протекают в виде гатроэнтеритов. Одновременно или несколько часов спустя появляется жидкий, обильный водянистый стул желтого или желто-зеленого цвета, непереваренный, нередко пенистый.

В большинстве случаев при первом осмотре больного невозможно установить этиологическую природу ОКИ, поэтому диагностика проводится в два этапа.

I этап – это предварительная диагностика ОКИ. Она основана на оценке клинико-эпидемиологических данных и позволяет предположить этиологию заболевания до получения лабораторного подтверждения диагноза.

II этап – это окончательная диагностика ОКИ, которая становится возможной после получения результатов лабораторных исследований (бактериологического, вирусологического, серологического и др.).

При этом идентификация специфического этиологического агента, вызвавшего острую инфекционную диарею, часто не имеет существенного значения для терапевтической тактики. Для начала терапевтических мероприятий более важным является оценка общего состояния ребенка, оценка степени дегитратации, определение уровня поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастоэнтерит, энтерит, энтероколит, колит) и типа диареи (инвазивная, секреторная, осмотическая).

Оценка степени дегидратации обычно проводится по количеству дефицита жидкости в организме: легкая (3-5%), умеренная или среднетяжелая (6-9%) и тяжелая (>10%) [7]. По мнению некоторых авторов, лучшей оценкой степени дегидратации является определение потери массы тела, однако в большинстве случаев точная масса тела ребенка до болезни неизвестна, за счет чего качество критерия снижается. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует упрощенную схему для врачей, которая позволяет классифицировать дегидратацию следующим образом: тяжелая, умеренная и отсутствие (табл. 1).

Исход острой диареи во многом зависит от своевременно начатой и адекватной терапии. Лечение ОКИ включает следующие направления:

диетотерапия;
регидратационная терапия;
этиотропная терапия (антибактериальная, антипаразитарная);
вспомогательная терапия (энтеросорбция, пробиотики).

Диетотерапии при лечении ОКИ в настоящее время не придается большого значения.

Таблица 1.
Оценка степени дегидратации (ВОЗ) [8].

Тяжелая дегидратация

Два из следующих признаков:

сонливость, нарушение сознания
запавшие глаза
неспособность пить или пьет неохотно
кожная складка расправляется очень медленно

Умеренная дегидратация

Два из следующих признаков:

беспокойство, возбуждение
запавшие глаза
жажда, пьет жадно
кожная складка расправляется медленно

Нет дегидратации

Недостаточно признаков,
чтобы классифицировать
состояние как дегидратацию

Следует отметить, что, как грудным детям, так и детям старшего возраста следует придерживаться своего обычного рациона. Раннее возвращение к нормальному рациону способствует меньшей продолжительности болезни. Исключить можно только слишком жирную, жареную пищу и газообразующие продукты. Детям первого года жизни, находящимся на грудном вскармливании, следует сохранять грудное молоко, а дети на искусственном вскармливании, должны начать получать свою обычную молочную смесь после окончания первой регидратационной фазы (в идеале через 2-4 часа). В ходе исследований для большинства младенцев не было выявлено преимуществ при замене молочного питания на безлактозные смеси на период болезни [9].

Согласно рекомендациям ВОЗ, регидратационная терапия является первоочередным и наиболее важным звеном лечения острой диареи у детей и взрослых. При этом с целью уменьшения частоты неблагоприятных реакций Европейское общество детских гастроэнтерологов и диетологов (ESPGHAN) рекомендует избегать парентеральных инфузий во всех случаях, когда возможно проведение оральной регидратации. По данным одного крупного метаанализа, включавшего 1545 детей с легкой и среднетяжелой регидратацией, проведение оральной регидратации по сравнению с парентеральной способствовало меньшему пребыванию детей в стационаре и сопровождалось меньшей частотой нежелательных явлений, в том числе судорог и летальных исходов [10, 11].
В случае отсутствия или минимальной выраженности дегидратации проведение регидратационной терапии не требуется. При выраженной дегидратации необходимо восполнять потерю жидкости из расчета 50-100 мл/кг веса оральным регидратационным раствором в течение 4 часов. Затем регидратацию осуществляют из расчета восполнения суточной физиологической потребности в жидкости + 10 мл/кг на каждый стул и 2 мл/кг на каждый эпизод рвоты. Оральный регидратационный раствор вводят в небольших количествах – примерно 5 мл каждые 1-2 минуты – при помощи чайной ложки, шприца, пипетки. Результаты проведенных исследований свидетельствуют, что применение оральных регидратационных глюкозо-солевых растворов с уменьшенной осмолярностью (<250 ммоль/л) ассоциируется с меньшей потребностью в парентеральной регидратации, меньшей кратностью стула и меньшей частотой рвоты по сравнению с регидратацией стандартными растворами у пациентов с нехолерным гастроэнтеритом [12]. При тяжелой дегидратации необходима срочная госпитализация и проведение парентеральной (внутривенной) регидратации.

За последнее десятилетие значительно сократился перечень показаний для назначения антибиотиков при лечении ОКИ у детей. Так, согласно рекомендациям ВОЗ, антимикробная терапия при инфекционных диареях показана только при следующих нозологических формах: холере, брюшном тифе, шигеллезе и амебиазе [10]. Отечественными показаниями к назначению антимикробной терапии у детей с острыми кишечными инфекциями являются: развитие (угроза развития) генерализованных форм (тифоподобных, септических) заболеваний; тяжелые формы инвазивных диарей, а также среднетяжелые формы инвазивных ОКИ у детей до 2-х лет или из группы риска; появление крови в стуле, как проявление геморрагического колита независимо от тяжести течения заболевания; в случаях легкого течения болезни у детей первого года, находящихся в «группе риска», а также при явлениях гемоколита [13, 14, 15].

Современные антибактериальные препараты для лечения кишечных инфекций делятся на две группы: препараты, которые после перорального приема не абсорбируются и обеспечивают антимикробный эффект только в кишечнике, не оказывая системного действия (так называемые кишечные антисептики) и антибиотики, хорошо всасывающиеся в тонкой кишке, которые оказывают системное действие.

В последние годы при лечении бактериальных ОКИ в педиатрии предпочтение отдают именно кишечным антисептикам. Их преимуществом по сравнению с системными антибиотиками являются: возможность непосредственного воздействия на бактериальный агент при низком риске развития резистентности штаммов; практически полное отсутствие негативного влияния на нормальную микрофлору; незначительная частота развития системных побочных реакций. Однако при генерализованных формах инфекции данная группа препаратов неэффективна.

Нередко в комплексную терапию острых инфекционных диарей включают энтеросорбенты, которые адсорбируют токсины, микроорганизмы и газы в просвете кишечника, что облегчает состояние пациента.

Что касается ферментотерапии, назначать ее следует в большинстве случаев в период реконвалесценции при развитии вторичной ферментопатии (наличие патологических изменений в копрологическом анализе, в частности, наличие нейтрального жира в кале). С этой целью назначаются обычно ферменты поджелудочной железы под контролем копрологического анализа кала.

Пре- и пробиотическая терапия, как правило, назначается в исходе острого периода заболевания для восстановления и поддержания нормальной микрофлоры в кишечнике, которая в любом случае в той или иной степени нарушается при ОКИ.

Однако не все пробиотики обладают одинаковой эффективностью [16]. В этом смысле заслуживают внимания пробиотики метаболитного типа. Это пробиотики, которые содержат продукты метаболизма нормальных микроорганизмов, оптимизируют экологические условия в кишечнике и способствуют развитию собственной микрофлоры хозяина. Одним из известных и широко применяемых метаболитных пробиотиков является Хилак форте. Данный препарат содержит оптимизированный набор продуктов метаболической активности пробиотических штаммов лактобацилл и нормальных микроорганизмов кишечника – кишечной палочки и фекального стрептококка – коротко-цепочечные жирные кислоты (КЦЖК), молочную кислоту, аминокислоты, лактозу. Хилак форте создает оптимальный рН в просвете кишечника, ингибирует рост условно-патогенных микроорганизмов и способствует быстрому восстановлению микроэкологического статуса через нормализацию состава микрофлоры, что, в свою очередь, способствует улучшению метаболических, иммунных процессов в организме.
Кроме того, благодаря содержанию КЦЖК улучшаются регенераторные процессы в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. При этом препарат Хилак форте может с успехом применяться как у взрослых, так и у детей без возрастных ограничений.

Статья подготовлена при поддержке ООО «Тева»
115054, Россия, Москва, ул. Валовая 35.
www.teva.ru

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Боднев С.А., Малеев В.В., Жироковская Е.В., Никифорова Н.А., Корсакова Т.Г., Тикунов А.Ю., Нетесов С.В., Тикунова Н.В. Этиологическая значимость ротавирусов, норовирусов и астровирусов в структуре острых кишечных инфекций у детей раннего возраста Новосибирска в период сезонного подъема. Инфекционные болезни. 2008; 6 (1): 61-64.
Glass R.I., Parashar U.D., Estes M.K.. Norovirus gastroenteritis. N. Engl. J Med. 2009; 361: 1776-1785.
Lyman W.H., Walsh J.F., Kotch J.B., Weber D.J., Gunn E., Vinje J. Prospective study of etio-logic agents of acute gastroenteritis outbreaks in child care centers. J. Pediatr. 2009; 154: 253-257.
Белоусова Е.А., Златкина А.Р. Синдром диареи в практике гастроэнтеролога: патофизиология и дифференцированный подход к лечению. Фарматека 2003; 10:65-71.
Крумс Л.М. Хроническая диарея: патогенез и лечение. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2002;4:84-88.
Учайкин В.Ф., Новокшенов А.А., Соколова Н.В. Этиопатогенетическая терапия острых кишечных инфекций у детей на современном этапе. Лечащий врач. 2010; 1:7-13.
Fonseca B.K, Holdgate A, Craig J.C. Enteral vs intravenous rehydration therapy for children with gastroenteritis: a meta-analysis of randomized controlled trials. Arch PediatrAdolesc Med. May 2004;158(5):483-90.
Spandorfer P.R., Alessandrini E.A, Jof-fe MD. Oral versus intravenous rehydration of moderately dehydrated children: a randomized, controlled trial. Pediatrics. Feb 2005;115(2):295-301.
Guarino A, Albano F, Ashkenasi S, et al. ESPGHAN/ESPID Evidence-based Guidelines for the Management of acute gastroenteritis in children in Europe. J Pediatric GastroenterNutr 2008;46(2):81-184.
Fonseca B.K., Holdgate A., Craig J.C. Enteral vs intravenous rehydration therapy for children with gastroenteritis: a meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Pediatr Adolesc Med. May 2004;158(5):483-90.
Spandorfer P.R., Alessandrini E.A, Joffe MD. Oral versus intravenous rehydration of moderately dehydrated children: a randomized, controlled trial. Pediatrics. Feb 2005;115(2):295-301.
Hahn S., Kim S., Garner P. Reduced osmolarity oral rehydration solution for treating dehydration caused by acute diarrhoea in children. Cochrane Database Syst Rev. 2002;(1):CD002847.
Острые кишечные инфекции у детей. Учебно-методическое пособие под ред. Учайкина В.Ф. М.: ГОУ ВПО РГМУ 2005;116.
Мазанкова Л.Н., Ильина Н.О. Современные аспекты диагностики и лечения острых кишечных инфекций у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии 2007; 2:4-1
Горелов А.В., Усенко Д.В. Современные принципы антибактериальной терапии кишечных инфекций у детей. Фарматека. -2007;5:75-80.
Szajewska H., Guarino A, Hojsak I., Indrio F., Kolacek S., Shamir R., Vandenplas Y., Weizman Z. Use of probiotics for management of acute gastroenteritis: a position paper by the ESPGHAN Working Group for Probiotics and Prebiotics. J PediatrGastroenterolNutr, 2014, 58(4): 531-539.