Лекарства при кишечном колите
Из-за чего возникает колит кишечника
Главной причиной острого состояния являются различные патогенные бактерии, стафилококки или стрептококки. Слизистая оболочка кишечника чувствительна, и может воспалиться в результате:
- Пищевого отравления.
- Аллергической реакции.
- Воздействия некоторых медикаментов.
- Тяжелого инфекционного заболевания.
Хроническая форма возникает в результате отсутствия или неэффективного лечения острого колита. Чаще всего хроническое воспаление сохраняется из-за низкого иммунитета. Поддерживать патологию может наличие в организме других патологических очагов в соседних с кишечником органах.
Другие распространенные причины хронического колита:
- Глистная инвазия.
- Заболевания органов малого таза у женщин.
- Бесконтрольное употребление антибиотиков.
- Алкоголизм.
- Хронический дисбактериоз.
- Злоупотребление пряностями, острой пищей.
- Врожденные дефекты кишечника.
К провоцирующим болезнь факторам врачи относят однообразное питание, употребление тяжелой пищи.
У детей колит — это частое явление. Причина заключается в том, что защитный барьер внешней оболочки кишечника еще недостаточно сформирован. В результате орган не может справиться с различными патогенными микроорганизмами и возникает воспалительный процесс.
В зрелом возрасте могут встречаться ишемические колиты. Они формируются из-за нарушения нормального кровообращения в брыжеечных артериях (сосуд, с помощью которого кишечник прикрепляется к брюшине). Это опасное состояние, которое требует срочной медицинской помощи.
Классификация заболевания
В зависимости от того, какие отделы кишечника затронул очаг воспаления выделяют:
- тифлит;
- трансверзит;
- сигмоидит;
- панколит;
- проктит.
Наиболее распространенной формой является панколит. Он затрагивает весь толстый кишечник.
По причине возникновения выделяют:
- инфекционный;
- лекарственный или токсический;
- ишемический — характерен для пациентов после 55-60 лет;
- радиационный или лучевой;
- язвенный — самый распространенный вид.
Патология может протекать с образованием эрозий, язв, некроза и кровоизлияний. Так проявляется катаральный и эрозивно-язвенный колит.
Основные признаки колита
Симптоматика различается в зависимости от вида заболевания. Острый колит характеризуется резким началом. Человек жалуется на следующие проявления:
- диарею;
- обширную боль в животе;
- рвоту;
- метеоризм;
- режущие или жгучие боли в области прямой кишки;
- лихорадочное состояние.
Кал при колите обычно с кровью или слизью. Из-за частой рвоты возникают симптомы обезвоживания: слабость, гипотония, бледность кожи, жажда.
Хроническое воспаление имеет вялотекущее течение. Проявления слабо выражены. Характерны периоды обострения и затишья. О наличие воспаление в толстом кишечнике могут сказать следующие признаки:
- нарушение стула;
- ноющие боли, преимущественно сбоку и внизу живота;
- характерно усиление дискомфорта после еды или при активных движениях;
- постоянное вздутие;
- отрыжка;
- неприятный привкус во рту;
- изжога.
Отличительным признаком является то, что тепловые процедуры (грелка, ванна, грязевые процедуры) приводят к усилению интенсивности болей. У 80% пациентов с таким диагнозом отмечается снижение аппетита.
Какие могут быть осложнения
Без соответствующего и своевременного лечения воспаление на слизистой оболочке может привести к функциональным нарушениям. Самыми распространенными являются:
- возникновение рубца, который приводит к сужению просвета толстого кишечника;
- внутреннее кровотечение;
- некроз тканей, что влечет развитие перитонита;
- нетравматическое прободение или разрыв кишечника;
- острая непроходимость из-за образования спаек.
Эти состояния представляют угрозу для жизни человека. Важно при первых проявлениях болезни обратиться к врачу.
Диагностика патологии
Поставить правильный диагноз может только врач-гастроэнтеролог. Для этого обязательным является назначение копрологического исследования. Оно включает химическое, микроскопическое и бактериологическое изучение кала в лаборатории. Также проводят тест на реакцию Грегерсена. Этот анализ направлен на обнаружение крови в кале.
Врач также направляет на следующие инструментальные исследования:
- Рентген брюшной полости.
- Эндоскопию кишечника (колоноскопию).
- Ирригоскопию — рентген с введение контраста в толстую кишку. Позволяет точно обнаружить воспалительный процесс и границы его распространения.
Обязательно следует исключить такие заболевания, как полипоз и онкопатологию кишечника. Настораживающим признаком является кровь во время и после дефекации. Это состояние требует комплексного и тщательного исследования. Рекомендуется консультация врачей смежных специальностей.
Как лечить колит кишечника
В период обострения, а также при тяжелом течении острого колита человека необходимо госпитализировать. Лечение амбулаторно проводится только после снятия острых проявлений, и отсутствия осложнений.
Терапия направлена не только на борьбу с воспалением, а также на снижение чувствительности слизистой оболочки кишечника. На первом этапе усилия врачей сконцентрированы на устранении признаков обезвоживания и нормализации работы всех отделов кишечника.
При хроническом течении важным методом лечения является соблюдение специальной лечебной диеты.
Диетотерапия
Питание корректируется на любой стадии болезни. В острой фазе необходимо помочь кишечнику, поэтому из рациона исключаются вся тяжелая, трудно усвояемая пища. В список запрещенных продуктов входят:
- копчености;
- сахар, сладости;
- мясо, включая бульоны;
- бобовые;
- соль, уксус;
- овощи, фрукты;
- все продукты, которые направлены на улучшение перистальтики кишечника.
Количество соли в день должно не превышать 8—10 грамм. Блюда нужно подавать в тушеном, вареном или протертом виде. Разрешается приготовление на пару, без добавления жира. Питание должно быть частым, небольшими порциями. Ограничений в приеме воды нет.
В период обострения следует максимально щадить ЖКТ. Для этого нужно строго соблюдать все рекомендации лечащего врача. В среднем специальная диета назначается на 3—5 дней. Этого достаточно для снятия острых симптомов.
Консервативное лечение
При неэффективности лечебного питания, а также при выявлении сопутствующих заболеваний ЖКТ необходим курс антибактериальных препаратов.
Доза и продолжительность курса подбирается врачом индивидуально. Цель антибиотиков уменьшить количество патогенных микроорганизмов. При усилении дисбактериоза проводится восстановление микрофлоры при помощи пробиотиков и пребиотиков.
При согласовании с врачом, в качестве дополнительного лечения могут использоваться лечебные растительные сборы. Они помогают справиться с воспалением, уменьшить боль и справиться с диареей.
При обнаружении в анализах глистов и простейших, рекомендуется курс противопаразитарной терапии. Иногда целесообразно применение сорбентов и кишечных антисептиков.
Воспалительный процесс в нижних отделах кишечника хорошо купируется при помощи местного противовоспалительного лечения. С этой целью назначаются анальные свечи и микроклизмы. Они помогают не только отрегулировать моторную функцию кишечника, но и оказывают местное обезболивающее и бактерицидное действие.
Если пациент жалуется на запоры, показаны слабительные препараты, свечи или клизмы. Для улучшения местных иммунных сил могут назначаться витамины, иммуностимулирующие препараты.
Оперативный метод лечения
Операция рекомендуется только в исключительных случаях, когда существует риск для жизни человека. К ним относятся все осложнения колита — развитие перитонита, разрыв кишечника, внутреннее кровотечение.
Относительными показаниями к оперативному лечению может стать частичная непроходимость кишечника или отсутствие положительной динамики при проведении медикаментозной терапии.
Часто оперативное вмешательство проводится при запущенном язвенном колите. Для этого проводится колопроктэктомия — радикальное удаление толстой кишки.
Кишечный колит: прогноз и профилактика
При своевременном обращении за медицинской помощью и соблюдение предписанной диеты и лечения прогноз благоприятный. После снятия острого периода полностью восстанавливается работоспособность и улучшается самочувствие.
Но для увеличения продолжительности периода ремиссии человеку с колитом нужно правильно питаться на протяжении всей жизни. Исключено долгое голодание или соблюдение жестких диет. Следует забыть про перекусы на бегу, фастфуд, а также жирную, острую и копченую пищу.
Также необходимо вовремя пролечивать все заболевания ЖКТ. Женщинам важно посещать ежегодно гинеколога, чтобы выявить на начальной стадии воспалительные заболевания в органах малого таза.
Рекомендовано проходить санаторно-курортное лечение в оздоровительных учреждениях, которые специализируются на патологиях ЖКТ.
Повышайте иммунитет, исключите вредные привычки. Старайтесь избегать длительных стрессов. Если вы подозреваете у себя колит, лечение должен назначать только гастроэнтеролог после тщательного обследования.
Источник
…, ., .., .
.
— , . , , . . . , . , , . , . : – «» , ; – , , – , , . , , , .
. «» . , 35–60% , 90% , — . . ? . 4% , — 30%. 2–3 . , , . , , . — , , . , – , , . : 3 , .
— , : — 20 , ( 20 40 ) (40–80 ). 60–70% , , , . , , . . , «» . . , . , . , . , 100 . , .
, , «» – , , , «» . 50- , . , . ( 20–40 /, — 100–250 / .) , – . , «» . 5- (5-). 5- , , . , . , 5- — 1 4 . 287 , 5- 1, 2 4 /10/. 27% , 5- — 67, 65 75% . , 8 /. , 5-. 2 /. 90% , . , 5- 4 . – , , .
, . , . 5- , . , . , 5-. , . 1–2 , , – — 6–8 . 2–3 . 5- , 5- . .
. 5- ? , , «» 5-. ( , , , ) – . . , 60% , 90% — . , . , «» , . 4–6 . 0,5 , 2 / ( «»). , , 1 , 2–3 . – . «» 5- (, , ). 5- – . 5- >7, — >6, — . , . 5-, , , . Sutherland et al. /32/ – 8 , 1000 , 5- . : ) 2,0 , OR — 1,5; 95%; CI — 0,89–2,6; ) 2,0 2,9 /, OR — 1,9; 95%; CI — 1,3–2,8; ) 3,0 , OR — 2,7; 95%; CI — 1,8–3,9. 80% 5- 2,0–4,8 /. , 5-.
, . . . «» 5- — . 5- – . , 5- .
. 400 / 120 / 5–7 , 1,0–1,5 / . 3 , . 80%. . . , , : — , — , , , , . , , , . «» . 30 /, , . D. , – , , .
: 1) ; 2) ; 3) , , , .
– , . – 1 / 100 / 3- . . 10–14 . , « ». , .
, , . . — . 10 / 3 /7/. : , , / .
. , 40 . . – , , « ». . : 1 (5 ) 10 5 6–10 . ó .
() . , 2/3 . , (9 /) 30 . .
, . 20- , 40–80% . 4 . , 3 . (2,0–2,5 /) ( 6 ). , . . , — 0,3% . 11,1% , 50%.
, . , . , 25 / / . . . , . 5 , . .
, , . / 5 / , 8 — . – . .
— , . «» . , 5 , — 6–8 — 5- — . . , — . -, — . /1/. . , , , /8/.
5 / . – , -2 -. . 40–69% . / 2–4 / 500 / 7–10 . 5–8 / 300 /. , 5 / . 3 , , . ( , ) , , . 64% . 80 170 / – . , , .
— . . -. , . /24, 29/. 364 , ( 5-), 5 /, 10 / . 0, 2 6 , 8 . , 60–62% 5 / 8 31–34% — (P<0,001). , 54 (46 18%). . , / /12/. , – . , . . , . , . , . , , 1 . . , , , , .
, , . , , . 2 /, «» . -, «» , (OR — 1,29; 95%; CI — 1,06–1,57) /33/. – , , /11/. -, , 5-. 2,4 / , 1,6 /, 3 , 2 /. , , /4/. . . , 5- (OR — 2,41; 95%; CI — 1,05–5,54) /19/, (OR — 2,03; 95%; CI — 1,28–3,20) /20/, ( + ) /6, 25/. — . , . 5- 2–4 . . , 5- E.coli Nissle 1917 , 5- /15, 23/.
, . , «» . 4, , , , , .
-3 () 5- , 4. /17/. , 5–22 6 . , 25–30% /28/. , . (, , ), . 91 65% /3/. , , . , 105 5- Plantago ovata (). , /9/. , , . , , /13/. , — . , , /26/. , , , . -1 , 4 , 5 9 /35/. / (2 / 2–5 , — 200–700 / 2 3–6 ) /16/. – , . , «» . . /36/.
— , , , /31/. , . , 20 // . 12 88% 100% — /21/. — (FK-506) — . . , /2, 14, 18/.
. . . , 80% 33% /30/, . , 1 22,5 , 2–3 — 7,5 /27/. – 0,5 /. 12 – 60% /34/. CD3 /22/, -2 /5/. , CD25, , , , .
, , , . , , . , .. , , .
1. Ayabe T., Imai S., Ashida T. et al. Glucocorticoid receptor beta expression as a novel predictor for therapeutic efficacy of corticosteroid in patients with ulcerative colitis// Gastroenterology.-1998.-114.- A 924.
2. Bloom S., Kiilerich S., Lassen M.R. et al. Randomized trial of Tinzaperin, a low molecular weight heparin (LMWH) versus placebo in the treatment of mild to moderately active ulcerative colitis// Gastroenterology.- 2003 – 124.- 4.- Suppl. 1.- P. 540.
3. Breuer R.I., Soergel K.H., Lashner B.A. et al. Short chain fatty acid rectal irrigation for left-sided ulcerative colitis: A randomized, placebo controlled trial// Gut.-1997.-40.-4.- P. 485–491.
4. Casellas F., Vaquero E., Armengol J.R., Malagelada J.R. Practically of 5-aminosalicylic suppositories for long-term treatment of inactive distal ulcerative colitis// Hepato-Gastroenterology.- 1999.- 46.- 28.- P. 2343–2346.
5. Creed T., Hearing S., Probert Ch. et al. Basiliximab (IL-2 Receptor antagonist) as a steroid sensitizing agent in steroid resistant ulcerative colitis// Gastroenterology.- 2003.- 124.- 4.- Suppl. 1.- P. 65.
6. D’Albasio G., Pacini F., Camarri E. et al. Combined therapy with 5-aminosalicylic acid tablets and enemas for maintaining remission in ulcerative proctitis: a randomized double-blind study// Am. J. Gastroenterol.- 1997.- 92.- P. 1143–1147.
7. ECCO Consensus on the Management of Crohn’s disease// Gut.- 2006.- 55 (Suppl.1).
8. Farrel R.J., Murphy A., Long A. et al. High multidrug resistance ( P-glycoprotein 170) expression in inflammatory bowel disease patients who fail medical therapy// Gastroenterology.- 2000.- 118.- P. 279–288.
9. Fernandez-Banares F., Hinojosa J., Sanches-Lombrana J.L. et al. Randomized clinical trial of Plantago ovata seeds (dietary fiber) as compared with mesalamine in maintaining remission in ulcerative colitis// Am. J. Gastroenterol.- 1999.- 94.- P. 427–433.
10. Hanauer S.B. Dose-ranging study of mesalamine (pentasa) enemas in the treatment of acute ulcerative proctosygmoiditis : Results of a multicentered placebo-controlled trial// Inflam. Bowel Dis.- 1998.- 4.- 79–83.
11. Hanauer S.B., Meyers S., Sachar D.B. The pharmacology of anti-inflammatory drugs in inflammatory bowel disease./ In: Kirsner J.B., Shorter R.G., ed. Inflammatory bowel disease.- 4th ed.- Baltimore.- Williams and Wilkins.- 1995.- 643–663.
12. Jarnerot G., Hertervig E., Friis-Liby I. et al. Inflixomab as rescue therapy in severe to moderately severe ulcerative colitis: a randomized, placebo-controlled study// Gastroenterology.- 2005.- 128.- P. 1805–1811.
13. Kanauchi O., Mitsnyama K., Andoh A. et al. Beneficial effects of prebiotics, germinated barley foodstuff, in the long term treatment of ulcerative colitis: a multi-center open control study// Gastroenterology.- 2003.- 124.- 4.- Suppl. 1.- P. 1749.
14. Korzenik J., Miner P., Stanton D. et al. Multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial of Deligoparin (ultra low molecular weight heparin) for active ulcerative colitis// Gastroenterology.- 2003.- 124.- 4.- Suppl. 1.- P. 539.
15. Kruis W., Schutz E., Fric P. et al. Double-blind comparison of an oral Echerichia coli preparation and mesalazine in maintaining remission of ulcerative colitis// Aliment. Pharmacol. Ther.- 1997- 15.- P. 853–858.
16. Levine D.S., Fischer S.H., Christie G.L. et al. Intravenous immunoglobulin therapy for active, extensive, and medically refractory idiopathic ulcerative colitis and Crohn’s disease// Am. J. Gastroenterol.- 1992.- 87.- P. 91–100.
17. Loeschke K., Ucberschaer B., Pietsch A. et al. N-3 fatty acids retard early relapse in ulcerative colitis// Abstract. Book AGA.- 1996.- A 781.
18. Marc A., De Bievre, Anton A. et al. A randomized, placebo-controlled trial of low molecular weight heparin in active ulcerative colitis// Gastroenterology.- 2003.- 124.- 4.- Suppl. 1.- P. 543.
19. Marshall J.K., Irvine E.J. Rectal aminosalicylate therapy for distal ulcerative colitis: a meta-analysis// Aliment. Pharmacol. Ther.- 1995.- 9.- 293–300.
20. Marshall J.K., Irvine E.J. Rectal corticosteroids vs. alternative treatment in ulcerative colitis: a meta-analysis// Gut.- 1997.- 40.- P. 775–781.
21. Orth T., Reters M., Schlaak J.F. et al. Mycophenolate mofetil versus azathioprine in patients with chronic active ulcerative colitis: a 12-month pilot study// Am. J. Gastroenterol.- 2000.- 95.- P. 1201–1207.
22. Plevy S.E., Salzberg B.A., Regueiro M. et al. A humanized anti-CD3 monoclonal antibody, Visilizumab, for treatment of severe steroid-refractory ulcerative colitis: Preliminary results of a phase 1 study// Gastroenterology.- 2003.- 124.- 4.- Suppl. 1.- P. 62.
23. Rembacken B.J., Snelling A.M., Hawkey P.M. et al. Non-pathogenic Escherichia coli versus mesalazine for the treatment of ulcerative colitis: a randomized trial// Lancet.- 1999.- 21.- P. 635–639.
24. Rutgeerts P., Feagan B., Olson A. et al. A randomized placebo-controlled trial of infliximab therapy for ulcerative colitis: Act 1 tria.// Gastroenterology.- 2005.- 128.- A 689.
25. Safdi M., DeMicco M., Sninsky C. et al. A double blind comparison of oral vs. rectal mesalamine vs. combination therapy in the treatment of distal ulcerative colitis// Am. J. Gastroenterol.- 1997.- 92.- P. 1867–1871.
26. Saibil F.G. Lidocaine enemas for intractable distal ulcerative colitis: efficacy and safety// Gastroenterology.- 1998.- 114.- Pt 2.- P. 4395.
27. Sakuraba A., Naganuma M., Hibi T., Ishii H. Intensive therapy of granulocyte and monocyte absorption apheresis induces rapid remission in patients with ulcerative colitis// Gastroenterology.- 2003.- 124.- 4.- Suppl 1.- T. 1379.
28. Sandborn Q., Tremaine W., Offord K. et al. Transdermal nicotine for mildly to moderately active ulcerative colitis// Ann. Intern. Med.- 1997.- 126.- P. 364–371.
29. Sandborn W., Rachmilewitz D., Hanauer S. et al. Infliximab induction and maintenance therapy for ulcerative colitis: the Act 2 tria.// Gastroenterology.- 2005.- 128 (suppl.2).- A 688.
30. Sawada K., Kusugam K., Suzuki Y. et al. Multicenter randomized double blind controlled trial for ulcerative colitis therapy with leukocytapheresis// Gastroenterology.- 2003.- 124.- 4.- Suppl. 1.- P. 542.
31. Skelly M.M., Curtis H., Jenkins D. et al. Toxicity of mycophenolate mofetil (MMF) in patients with inflammatory bowel disease (IBD)// Gastroenterology.- 2000.- 14.- P. 171–176.
32. Sutherland L.R., May G.R., Shaffer E.A. Sulphasalazine revisited: a meta-analysis of 5-aminosalicylic acid in the treatment of ulcerative colitis// Ann. Intern. Med.- 1993.- 118.- P. 540–549.
33. Sutherland L., Roth D., Beck P. et al. Alternative to sulphasalazine: a meta-analysis of 5-ASA in the treatment of ulcerative colitis// Inflam. Bowel Dis.- 1997.- 3.- P. 665–678.
34. Tilg H., Vogelsang H., Ludwiczek O. et al. A randomized placebo-controlled trial of pegylated interferon alpha in active ulcerative colitis// Gastroenterology.- 2003.- 124.- 4.- Suppl .1.- P. 472.
35. Van Assche G., Noman M., Asnong K., Rutgeerts P. The use of the neurokinin-1 receptor Antagonist, SR-140333B, Nolpitantium Besilate, in mild to moderate active ulcerative colitis// Gastroenterology.- 2003.- 124.- 4.- Suppl. 1.- T 1377.
36. Wright J.P., Winter T.A., Candy S., Marks I. Sucralfate and methylprednisolone enemas in active ulcerative colitis — a prospective, single-blind study// Dig. Dis. Sci.- 1999.- 44.- 9.- P. 1899–1901.
Источник
Колит (лат. colitis, от греч. kolon (толстый кишечник) и itis (воспаление) — собирательное понятие, включающее большую группу заболеваний с одним общим признаком: воспалением толстого кишечника.
Колиты встречаются в практике гастроэнтерологов, инфекционистов, терапевтов, колопроктологов, хирургов и других специалистов.
Основные формы колитов можно описать только по отдельности, в зависимости от этиологического фактора. Размеры статьи не позволяют коснуться всех видов колита. Рассмотрим только основные из них.
Инфекционный колит — это заболевание кишечника, возникающее из-за активизации условно-патогенных микроорганизмов в кишечнике или попадания новых болезнетворных микробов из внешней среды.[1]
Инфекционный колит имеет очень широкое распространение: нет человека, ни разу не переносившего данное заболевание. Количество заболевших увеличивается в жаркий период, когда создаются благоприятные условия для распространения инфекции. Поэтому чаще болеют люди в регионах с жарким климатом (Африка, Юго-Восточная и Средняя Азия). Заболевание чаще встречается в детском возрасте, особенно у детей, посещающих учебные заведения (детские сады, школы и т. д.). Гастроэнтерологи и проктологи могут встречать в практике больных с данной патологией, но она не является профильной. Лечат заболевание обычно инфекционисты.
Причины инфекционного колита:
- бактерии (шигеллы, эшерихии, сальмонеллы, клостридии, иерсинии, брюшнотифозная палочка, кампилобактерии, протей, стафилококки);
- вирусы (аденовирус, энтеровирус, ротавирус);
- простейшие (амебы, лямблии и др.);
- возбудители туберкулеза и сифилиса;
- грибки (кандида, актиномицеты). Возникновение грибкового колита свидетельствует о снижении иммунитета и часто проявляется у лиц, страдающих СПИДом, получающих химиотерапию, стероидные гормоны;
- дисбактериоз.
Формы инфекционного колита:
- катаральная;
- фиброзная;
- катарально-геморрагическая;
- флегмонозная;
- флегмонозно-гангренозная;
- некротическая.
Воспалительные явления могут иметь стадийный характер, а могут сразу иметь картину запущенного воспаления. Его выраженность напрямую зависит от характера инфекции. Некротическое и флегмонозно-гангренозное воспаление встречается при клостридиальной инфекции. Катарально-геморрагическое — при дизентерии. Катаральное воспаление встречается чаще при вирусных заболеваниях.[2]
Ишемический колит — воспаление стенки толстого кишечника, возникающее из-за нарушения процессов кровобращения. Существует хроническое и острое нарушение кровообращения.[3]
Причиной нарушения кровообращения является полное прекращение или критическое снижение притока крови к толстой кишке, вследствие чего возникает воспаление. При тяжёлом течении может приводить к некрозу стенки кишечника. Причиной закупорки сосудов могут быть тромбы, но чаще всего к сужению просвета сосуда приводят атеросклеротические бляшки. Поэтому болезнь чаще проявляется у лиц пожилого возраста. Около 79% больных ишемическим колитом старше 48 лет.[4] Частота встречаемости не имеет связи с половой принадлежностью и регионом. Впервые открыт в 1966 году. Ишемический колит является профильным заболеванием для колопроктологов, но им также занимаются общие хирурги и гастроэнтерологи.[5]
Причины ишемического колита:
- атеросклероз сосудов;
- закупорка брыжеечных сосудов вследствие эмболии или тромбоэмболии (в результате аллергических реакций, травм, осложнений операций, системного васкулита, ДВС-синдрома);
- снижение давления крови может приводить к нарушению питания стенки кишки.
Закупорка просвета сосуда приводит к ишемии стенки кишки, а как следствие — к некрозу и далее перфорации.[6]
Объём поражения зависит от размера питающей артерии, длительности закупорки. Если закупорка сосуда происходит постепенно (при образовании атеросклеротических бляшек в сосудах), то говорят о хроническом нарушении кровообращения, что в свою очередь приводит к стриктурам.
При критических состояниях и снижении давления крови (например, анафилактический шок, ДВС-синдром и т.д.), происходит централизация кровообращения, при этом резко снижается приток крови к кишечнику, что приводит к ишемии и некрозу.
При атеросклерозе чаще страдает сигмовидная и поперечная ободочная кишка. Воспаление начинается со слизистой оболочки, затем переходит на все слои.[7]
По характеру поражения выделяют:
- транзиторную форму (когда ишемические процессы обратимы);
- стенозирующую (когда формируются стриктуры);
- гангренозную (когда образуются язвы с дальнейшим развитием некроза, поражение носит необратимый характер).[8]
Лучевой колит — образуется в результате ионизирующего воздействия на стенку толстого кишечника.
Инфекционный колит
Клиника инфекционного колита напрямую зависит от возбудителя.
Для любого инфекционного колита независимо от этиологии характерно:
- начало заболевания, как правило, имеет острый характер;
- жидкий частый стул с примесью слизи в кале;
- боли локализуются чаще в левом подреберье, но могут также распространяться по всем отделам живота;
- боль имеет периодический, спазматический характер;
- высокая температура;
- чувство слабости, недомогания;
- сухость кожных покровов и слизистых;
- белый налет на корне языка;
- рвота как первый признак заболевания (если в воспалительный процесс вовлечен желудок).
Для первичной оценки этиологии инфекционного колита оценивают характер дефекации, объём и особенности каловых масс.
- при дезентерии стул очень частый, малыми порциями (до 20 раз за день) со слизью и прожилками алой крови (ректальный «плевок»);
- при амебиазе кал имеет вид малинового желе;
- при сальмонеллезе кал напоминает болотную тину, имеет неприятный запах;
- при псевдомембранозном колите (вызыванном клостридиями) частый жидкий стул с запахом гнили.
Ишемический колит
Симптоматика очень вариабельна, характерно быстрое прогрессирование.
- болезненные ощущения в животе;
- кровь и слизь в стуле;
- неустойчивый, частый стул;
- выраженные боли в околопупочной и левой подвздошной области;
- при ректальном осмотре можно заметить кал с кровью, слизью или гноем;
- при хронической форме боли имеют низкую интенсивность, обычно возникают после еды;
- при длительной хронической ишемии появляются стриктуры в толстой кишке, которые в дальнейшем могут быть следствием непроходимости или малигнизации (раковому перерождению).
Лучевой колит
Обычно колит формируется у лиц, перенёсших курс лучевой терапии по поводу новообразований, локализующихся в области малого таза или брюшной полости.[12]
- большую чувствительность к излучению имеет тонкий кишечник, формируется лучевой энтерит, который клинически проявляется нарушением абсорбции в тонком кишечнике;
- повреждению кишечника свойствен избирательный характер, обычно воспаление локализуется в прямой и сигмовидной кишке, при этом клиника сопоставима с клиникой язвенного и ишемического колита. При воздействии больших доз радиации клиника развивается не сразу, проявляется обильным, жидким стулом, при этом нарушается всасывание в толстом кишечнике.[13]
Толстый кишечник очень восприимчив к ионизирующему излучению.[10] Лучевой колит возникает при воздействии малых доз облучения: происходит атрофия слизистой оболочки (сразу после облучения).
- Усиливаются процессы деления клеток, уменьшается длина ворсинок.
- Активизируются воспалительные процессы с нейтрофильной реакцией. Чаще всего эти процессы локализуются в прямой и сигмовидной кишке.
- При воздействии больших доз (более 40 Гр.) воспалительные процессы могут возникать спустя длительное время после облучения (до нескольких лет), в данной ситуации происходит воспаление мелких сосудов кишечника, что приводит к ишемизации кишечника. Развиваются язвы и стриктуры. Могут поражаться все отделы толстого и тонкого кишечника.[11]
По течению:
- острый;
- хронический.
По этиологии:
- язвенный колит и болезнь Крона (воспалительные заболевания кишечника с неизвестной этиологией);
- инфекционный (этиологический фактор бактериальный, вирусный, грибковый, паразитарный);
- ишемический (развивается вследствие снижения притока крови к толстой кишке);
- токсический (при применении нестероидных противовоспалительных препаратов);
- лучевой (при поражении радиацией).
По локализации:
- проктит — воспаление прямой кишки;
- панколит — тотальное поражение кишечника;
- тифлит — воспаление слепой кишки;
- трансверзит — воспаление поперечной ободочной кишки;
- сигмоидит — воспаление сигмовидной кишки.
Инфекционный колит:
- анализ кала на вирусы, бактерии, паразиты (позволяет точно поставить диагноз);
- серологическое исследование (определяют антитела к вирусам, паразитам);
- анализ крови на стерильность (при подозрении на сепсис);
- общеклинический анализ крови (высокое СОЭ, увеличение количества лимфоцитов при вирусной этиологии);
- ректороманоскопия используется как дополнительный метод для дифференциальной диагностики;
- ультразвуковое исследование используется для исключения осложнений.
Ишемический колит:
- Ректороманоскопия дает возможность оценить состояние слизистой оболочки. При осмотре можно отметить наличие точечных кровоизлияний, сглаженность сосудистого рисунка, бледность слизистой. При обнаружении данных признаков показано взятие биопсии.
- Ирригоскопия — самое необходимое исследование. Обнаруживается симптом пальцевых вдавливаний. Признаки дефектов слизистой свидетельствуют о наличии язв, сужения просвета при стриктурах.
- Колоноскопия показана для уточнения распространенности воспаления, также показана биопсия в области измененного участка.
- Ангиография позволяет определить степень сужения сосуда и его локализацию.[9]
Дифференциальная диагностика
- Злокачественные новообразования. Опухоли развиваются достаточно длительное время, в течении многих лет.
- Инфекционный колит. Преобладают симптомы общей интоксикации (слабость, лихорадка и т.д.). Кроме того, имеет место эпидемический анамнез.
- Язвенный колит и болезнь Крона. Для них характерно достаточно медленное прогрессирование. Проявляются обычно в раннем возрасте.
Лучевой колит:
- При сборе анамнеза учитывают наличие факта облучения ионизирующей радиацией.
- Ректороманоскопия и колоноскопия с биопсией позволяют выявить воспаление слизистой оболочки толстого кишечника. При лучевом энтерите воспаление сочетается с атрофией слизистой. Крипты становятся менее глубокими, уменьшается длина ворсинок. При лучевом колите на слизистой обнаруживают язвы, стриктуры.[14]
Дифференциальная диагностика
- Энтерит лучевого генеза следует дифференцировать с болезнями тонкой кишки, при которых страдает функция всасывания (целиакия), при данных заболеваниях происходит атрофия по гиперрегенераторному типу, а при лучевом поражении преобладают гипорегенераторные процессы слизистой.
- Радиационные поражения толстого кишечника дифференцируют с язвенным колитом, болезнью Крона, новообразованиями толстого кишечника.[15]
Инфекционный колит:
- антибактериальные, противогрибковые средства с учетом чувствительности микроорганизмов. Предпочтение отдают таблетированным формам препаратов;
- восполнение потерянной жидкости и минералов: растворами для приема внутрь (Регидрон и др.), внутривенное введение (раствор Рингера, Трисоль и др.);
- прием сорбентов;
- пробиотики и пребиотики;
- ферменты (креон, фестал);
- симптоматическая терапия (противовоспалительные средства, спазмолитики и др.)
Ишемический колит:
- консервативное лечение (щадящая диета, препараты, смягчающие стул, лекарства для улучшения кровотока, дезагреганты, витаминные препараты, дезинтоксикационное лечение, восполнение баланса электролитов и жидкости, гемотрансфузии (при показаниях), антибактериальные препараты);
- хирургическое лечение.
Показаниями для срочного хирургического лечения служат:
- перфорация, толстокишечная непроходимость. В таком случае удаляется участок кишки, с последующей санацией и дренированием брюшной полости.
- плановое оперативное лечение показано больным в случае сужения (стриктуры) толстого кишечника без явлений острой кишечной непроходимости.
Терапия лучевого колита схожа с терапией язвенного колита и болезни Крона:
- лекарства, содержащие 5-аминосалициловую кислоту (месалазин, салофальк);
- антибактериальная терапия.
На сегодняшний день хорошо известны причины возникновения инфекционного колита, разработаны современные методики лечения. Поэтому при неосложненном течении и вовремя начатой терапии удается достигнуть полного выздоровления. Менее благоприятный прогноз у лиц с явлениями иммунодефицита и ослабленной иммунной системой (например, у людей пожилого возраста). Прогноз благоприятный.
Основными методами профилактики являются:
- гигиенические мероприятия (тщательное мытье рук);
- использование только свежих продуктов, чистой воды;
- уделение особого внимания термической обработке пищи.
При транзиторной форме ишемического колита прогноз благоприятный. При гангренозной форме — зависит от вовремя поставленного диагноза и проведенного лечения.
Так как ишемический колит является осложнением других болезней, то для его профилактики необходимо:
- своевременное лечение сопутствующих заболеваний;
- сбалансированное питание.
Лучевой колит приводит к постоянным, необратимым изменениям кишечной стенки, поэтому прогноз неблагоприятный.
При радиационном колите могут появляться язвы и стриктуры на слизистой оболочке толстого кишечника, что может привести к кишечной непроходимости. В таком случае необходимо хирургическое лечение, от своевременности которого зависит прогноз. При правильном и вовремя проведенном лечении прогноз благоприятный. Специальных методов профилактики лучевого колита не существует.
Источник