Лекция про кишечные инфекции
В этой лекции будет рассмотрено 3 заболевания.
– Брюшной тиф.
– Сальмонелезы.
– Дизентерия.
1. БРЮШНОЙ ТИФ.
Острое инфекционное заболевание. Кишечная инфекция.
Проявления:
– Интоксикация.
– Лихорадка.
– Бактериемия.
– Поражение лимфоидного аппарата кишечника.
Термин тиф в переводе на русский язык означает – помрачение сознания. В медицине применяется издревле для характеристики многих заболеваний.
Брюшной тиф как нозологическая единица выделен в 1829 году, а этиология этой болезни была определена в 1880 году Эбертом, который открыл палочку брюшного тифа.
Этиология. Болезнь вызывает палочка Эберта размерами 3х0,5 мкм. Она имеет от 8 до 14 жгутиков, подвижна. Устойчива к действиям факторов внешней среды. В пищевых продуктах сохраняется до 3 месяцев.
Эпидемиология. Источник инфицирования – бациллоноситель или больной человек.
Пути и средства передачи:
– прямой контакт;
– вода;
– пища;
– мухи;
– зараженные предметы.
Известны водные, пищевые эпидемии. Часто это инфицированное молоко и молочные продукты, овощи, хлеб, мясо.
Сезонность: июль- сентябрь.
Патогенез:
1. Энтеральное – попадание палочки в кишечник.
2. Внедрение палочки в лимфоидную ткань через кишечник.
3. Размножение в лимфоидной ткани.
4. Гиперплазия клеток ретикуло-эндотелиальной системы с образованием гранулем и воспалительной реакцией.
5. Бактериемия.
6. Гибель бактерий, выделение эндотоксина, дистрофия.
7. Оседание микробов в тканях, местные и общие поражения.
Места оседания:
– лимфатические узлы тонкой кишки;
– селезенка и костный мозг;
– печень, желчный пузырь, желчные протоки;
– легкие;
– среднее ухо и мягкие мозговые оболочки;
– кости.
В этих местах развиваются некротические, язвенно-некротические и воспалительные процессы.
Общие изменения связаны с интоксикацией. Это:
– поражение центральной нервной системы с потерей сознания и помрачением;
– нарушение терморегуляции;
– нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы;
– дисфункция вегетативной нервной системы.
8. Выделение микроба, очищение организма, иммунизация, восстановление.
Одним из способов очищения является фиксация микроба в нейтральном месте, например в костном мозге. Это перевод генерализованного процесса в локальный.
Клинико- патомрфологическая характеристика болезни.
Инкубационный период – 2 недели.
1. Начальная стадия. Первые 3-4 дня болезни.
Проявления: лихорадка, головные боли, диспепсия (гороховый стул).
2. Стадия полного развития болезни. 5- 7 дни болезни. Проявления: к прежним сиптомам присоединяется – затемнение сознания.
3. Стадия наивысшего напряжения . 7- 14 дни болезни.
Проявления: присоединяются берд, кома, резкое снижение артериального давления.
4. Стадия ослабления. 14- 21 дни болезни.
5. Стадия реконвалесценции. 21- 42 дни болезни.
Патоморфология.
Местные изменения. Локализация – конечный отрезок подвздошной кишки. 5 стадий:
– мозговидного набухания;
– некроза;
– язвенно-некротическая;
– чистых язв;
– заживления.
1. Стадия мозговидного набухания. 1я неделя болезни. Проявления:
– увеличение лимфоидной ткани слизистой подвздошной кишки с значительным ее утолщением
– покраснение, бугристость
– сходство с головным мозгом ребенка (мозговидное набухание).
2. Стадия некроза. 2я неделя болезни. В области набухших лимфатических фолликулов отмечается некроз. Пораженные лимфатические узлы превращаются в грязно-серого цвета, пропитанную фибрином массу.
3. Язвенно-некротическая стадия. 3я неделя болезни. Отмечаются явления распада некротических масс и образование язв различной глубины. Язвенные дефекты заполнены грязно-серыми массами.
4. Стадия чистых язв. 3- 4 недели болезни. Образуются чистые язвы с гладкие дном и набухшими краями в области пейровых бляшек и солитарных фолликулов по ходу подвздошной кишки.
5. Стадия заживления. 5- 6 недели болезни. На месте язв остаются гладкие пигментированные участки аспидно-серого цвета.
Микроскопическая картина характеризуется 2 видами изменений.
– Образованием брюшно-тифозных гранулем.
– Крупно-клеточной пролиферацией.
1. Брюшно-тифозная гранулема. Состав – большие светлые клетки, гистиоциты, макрофаги, лимфобласты в области пейровых бляшек и солитарных фолликулов с некрозом в центре.
2. Крупно-клеточная пролиферация. Места скопления пролифератов крупных клеток – по ходу лимфатических сосудов, подслизистая, мышечная и серозная оболочки.
Брюшно-тифозные гранулемы и крупно-клеточная пролиферация отмечаются не только в подвздошной кишке, но и в других органах. Это:
– регионарные (брыжеечные) лимфатичесгие узлы;
– отдаленные лимфатические узлы (бронхиальные, трахеальные, медиастинальные, миндалины);
– селезенка и костный мозг.
Общие изменения.
Желудочно-кишечный тракт. Проявления:
– тифозный язык: серобелый налет + ярко-красный кончик;
– тифозная ангина: фибринозно-язвенный фарингит;
– метеоризм: токсический паралич кишечника;
– тифозный аппендицит (иногда с прободением);
Щитовидная желез – тироидит.
Слюнные железы – паротит.
Кожа. Сыпь на 8- 10 день болезни – розеолезные пятна размерами до 3 мм. Исчезают при надавливании. Локализация-живот,боковые поверхности грудной клетки. Патогенез- бактериемия – сенсибилизация – аллергическое воспаление.
Пожелтение. Причина – эндогенная каротинемия.
Пролежни и гнойное воспаление.
Алопеция.
Органы дыхания. Варианты:
– бронхопневмония;
– абсцедирующий плеврит;
– тромбэмболии и инфаркт-пневмония;
– язвенный ларингит, стеноз, асфиксия, смерть.
Сердечно-сосудистая система. Проявления:
– относительная брадикардия;
– тромбофлебиты и тромбэмболия;
– дистрофия миокарда;
– послетифозный миокардит.
Органы кроветворения. Проявления:
– гиперплазия селезенки;
– некроз, кровоизлияния, гранулемы в селезенке и костном мозге.
Нервная система. Проявления:
– адинамия, расстройство сфинктеров, помрачение
– отек мягких мозговых оболочек
– серозный и гнойный менингит
– энцефалит, абсцессы головного мозга
– тромбоз мозговых синусов
– моно и полиневриты.
Мочеполовая система. Проявления:
– некротический или геморрагический нефроз (острая почечная недостаточность);
– гломерулонефрит;
– пиелит и цистит;
– нарушение менструального цикла,метрорагия, выкидыши.
Косто-мышечная система. Проявления:
– сухой некроз прямых мышц живота, грудных и бедерных мышц (Ценкеровский некроз);
– остеомиелит, спондилит.
Осложнения:
1. Кишечные кровотечения.
Патогенез:
– повреждение сосудов;
– снижение свертываемости крови вследствие повреждени печени;
– метеоризм. Отличаются обилием и могут быть смертельно опасными.
2. Прободение. Перитонит. Особенности: нет признаков острой патологии в органах брюшной полости вследствие тифозного состояния. Единственное значимое проявление перитонита – напряжение мышц живота.
3. Инфаркт селезенки – разрыв – кровотечение.
Исходы:
– выздоровление;
– инвалидность;
– смерть при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.
2. САЛЬМОНЕЛЕЗЫ.
Группа острых кишечных инфекционных заболеваний.
Проявления:
– дисфункция кишечника;
– общая интоксикация;
– лихорадка;
– бактериемия.
Этиология. Сальмонеллы. Целая группа микроорганизмов. Известны 10 видов и более 1000 серотипов. Болеют и люди , и животные. Морфология микробов – палочка размерами 5х0,5 мкм. Полиморфна. Устойчива к действию факторов внешней среды.
Эпидемиология. Источники:
– животные – коровы, свиньи, птицы,кошки, собаки и т.д.;
– человек – бацилоноситель, больной сальмонелезом.
Пути проникновения:
– Алиментарный – инфицированное мясо, рыба, молочные продукты.
– Контактный:
1. Прямой (контакт с больным человеком).
2. Непрямой (через зараженные предметы).
Сезонность: июнь- сентябрь.
Патогенез. Звенья:
1. Попадание микробов в желудочно-кишечный тракт и накопление.
2. Размножение, гибель, выделение эндотоксина, местная и общая интоксикация. Проявления:
– дистофия, отек, кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте;
– гиперплазия и воспаление регионарных (брыжеечных) лимфатических узлов;
– повреждение центральной нервной ситемы;
– дистрофия паренхиматозных органов;
– кожные высыпания и воспалительные процессы;
– снижение иммунитета и септикопиемия.
Классификация. 5 форм болезни:
1. Типичная.
2. Тифоподобная.
3. Септическая.
4. Гриппоподобная.
5. Локальная.
Особенности клиники.
1. Типичная. Пищевая токсикоинфекция. Интестинальная форма. Гастроэнтероколит.
Инкубационный период – от нескольких часов до 2-3 суток.
Начало – особенности:
– внезапность;
– диспепсия рвота, понос, боли в животе;
– интоксикация;
– повышение температуры.
Длительность – 5- 7 дней
2. Тифоподобная. Проявления:
– потеря сознания;
– кома, бред, возбуждение;
– психические расстройства.
3. Септическая. Это септикопиемия.Характеризуется длительным течением и наличием очагов гнойного воспаления в различных органах
4. Гриппоподобная. Проявления:
– невыраженная диспепсия;
– ангина, ларингит, бронхит;
– общая интоксикация.
5. Локальная. Преимущественно местные поражения.
Это:
– хондриты;
– остеомиелиты;
– артриты;
– холецистит;
– аппендицит;
– менингит.
Патоморфология.
Патоморфологические изменения при сальмонелезах зависят от формы болезни, от выраженности интоксикации и длительности патологии.
1. Острейший токсический вариант. Проявления:
– катаральное воспаление, кровоизлияния, полнокровие в желудочно-кишечном тракте;
– полнокрофвие и дистрофия внутренних органов.
2. Острые формы, протекающие относительно длительное время.
Проявления: воспалительные процессы дистальных отделов подвздошной кишки.
Варианты:
– геморрагический энтерит;
– язвенно-некротический энтерит;
– фибринозно-язвенный энтерит.
Отмечаются также колиты, гиперплазия селезенки, дистрофия и нарушение микроциркуляции в сердце, печени, почках, кровоизлияния в слизистых и на коже.
В отличие от брюшного тиф отсуствуют выраженные изменения в лимфоидном аппарате подвздошной кишки и регионарных лимфатических узлах.
3. Септикопиемическая форма сальмонелеза. Длительное течение.
Патоморфологические проявления:
– серозно-геморрагический гастрит, энтерит, колит, гиперплазия лимфоидной ткани;
– гнойная, межуточная бронхопневмония и эмфизема легких;
– гиперпалзия и полнокровие лимфатических узлов и селезенки;
– отек мозга, гнойный менингит, гнойный отит;
– дистрофия и полнокровие печени, сердца, почек;
– миокардит.
Особенности сальмонелеза у детей раннего возраста:
– высокая восприимчивость;
– контактная форма заражения;
– чаще легочная, диспептическая, колитная формы;
– реже холероподобная и септические формы;
– нередкие осложнения: отиты, бронхопневмония, пиелонефрит;
– длительность, волнообразность течения и возможность летального исхода.
3. ДИЗЕНТЕРИЯ.
Кишечная инфекция. Проявления:
– учащение дефекации;
– интоксикация.
Этиология. Палочки размерами 3х0,5 мкм. 4 вида и десятки серотипов. Виды дизентерийных палочек:
– Григорьева- Шига;
– Штутцера-Шмитца;
– Флекснера;
– Зонне.
Особенности возбудителей дизентерии.
Палочка Григорьева-Шига малоустойчива, но особо токсична потому, что выделяет экзотоксин. Она вызывает очень тяжелые форма дизентерии.
Другие виды более усточивы. Они не выделяют экзотоксин и вызывают менее тяжелые формы болезни.
Эпидемиология. Источники больной человек, либо бациллоноситель.
Пути инфицирования.
– Контактно-бытовой: грязные руки.
– Пищевой: овощи, хлеб, молоко и т д.
– Водный.
В настоящее время преобладает инфицирование палочками Флекснера-Зонна.
Патогенез. Звенья.
– Проникновение в толстую кишку – оральный путь.
– Размножение в слизистой и подслизистой слоях, лимфатических фолликулах.
– Проникновение за пределы стенки толстой кишки до брыжечных лимфатических узлов.
– Сенсибилизация слизистой толстой кишки токсинами. Местная и общая интоксикация.
Местные проявления:
– дистрофия и некроз мейснеровских и ауэрбаховских нервных сплетений;
– нарушение микроциркуляции: отек, скопления слизи, гиперемия;
– некроз эпителия и образование язв;
– вегетативные расстройства кишки (двигательные, секреторные, всасывающие);
– боль, слизь, тенезмы, запор, учашение позывов к дефекации;
– кишечный дисбактериоз.
Общие изменения. Проявления:
– нарушение белкового, углеводного, жирового обменов;
– дисфункция желудочно-кишечного тракта и печени.
Клинико-морфологическая характеристика.
1. Инкубационный период. Длительность – от 3 до 5 дней.
2. Клинические проявления:
– боли в животе;
– тенезмы;
– частый стул;
– мало фекалий: фекальный плевок (слизь, кровь, гной).
Формы:
– Легкая форма. Стул: 2- 3 раза в день. Длительность болезни: 7- 8 дней.
– Средне-тяжелая форма. Стул: 15- 20 раз в день. Длительность : до 2 недель.
– Тяжелая форма. Стул: 20-40 раз в день. Длительность: 2 недели.
Патоморфология.
Типичный вариант болезни.
Локализация: нижние отделы толстой кишки – нисходящая, сигмовидная, прямая.
Морфология – варианты воспаления. 4 формы (стадии).
– Катаральная;
– Фибринозно-некротическая;
– Язвенная;
– Заживление.
1. Катаральная форма.
В настоящее время встречается чаще всех других форм.
Причины:
– смена возбудителя- преобладание менее вирулентных видов (Флекснера-Зонне);
– влияние лечения.
Макроскопическая картина. Проявления:
– набухание, гиперемия, кровоизлияния в слизистой;
– слизисто-гнойный экссудат;
– отрубьевидные наложения и поверхностный некроз.
Микроскопическая картина. Проявления:
– первые часы болезни: нарушение микроциркуляции;
– вторые-третьи сутки болезни: лейкоцитарная инфильтрация слизистой и подслизитого слоев;
– некрозы на 13 слизистой, мелкие язвочки;
– гиперплазия лимфоидных фолликулов.
Исход: полное восстановление через 2-4 недели.
2. Фибринозно-некротическая форма.
Макроскопическая картина. Проявления:
– грязно-серые наложенния на слизистой;
– утолщение и отек слизистой.
Микроскопическая картина. Проявления:
– фибринозно-лейкоцитарный экссудат, некроз слизистой до подслизистого слоя;
– мощная лимфо-лейкоцитарная инфильтрация.
Эта форма болезни через две недели переходит в язвенную форму.
3. Язвенная форма.
Характеризуется появлением глубоких язвенных дефектов , достигающих мышечного слоя. Язвы имеют неправильную форму. В тяжелых случаях они настольно многочисленны, что между ними остаются только островки слизистой.
4. Заживление.
При язвенно-некротических вариантах болезни заживление идет медленно с образованием грануляционной ткани, кист и полостей, заполненных гноем и микробами. Длительность заживления может достигать 6-8 месяцев. Часто болезнь принимает хроническую форму. Исход – рубцевание, деформации, стенозирование.
В других органах отмечаются следующие проявления:
– дистрофия миокарда, печени, почек, надпочечника, клеток головного мозга;
– пневмония;
– гиперплазия селезенки.
Осложнения:
– Кишечные.
– Внекишечные.
Кишечные:
– прободение;
– кровотечение;
– стеноз.
Внекишечные:
– пневмония;
– отит;
– абсцессы печени;
– гепатит;
– пиелит;
– нефрит.
Особенности дизентерии у детей:
– чаще катаральные формы;
– часто интоксикация головного мозга;
– алиментарно-диспептический токсикозотиты и пневмония.
– в раннем возрасте – выпадение прямой кишки;
– энцефалопатия, психические расстройства и инфантилизм.
Источник
Лекция 22
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
В современной инфектологии, несмотря на значительные успехи, еще остаются проблемы, имеющие серьезное социально-экономическое значение для всех стран мира. К их числу относятся острые кишечные инфекционные болезни. В структуре детской заболеваемости и смертности они занимают третье место. Ежегодно в мире острыми кишечными инфекциями заболевают 500 млн человек. В 1982 г. от острой диареи умерли 4,5 млн детей. С 1980 г. ВОЗ начала осуществление программы по борьбе с диарейными болезнями. Вопросам патогенеза, профилактики и лечения острых кишечных инфекций были посвящены три
572
573
Нобелевские конференции (1978, 1980, 1985) и ряд международных симпозиумов.
Эпидемиология. Кишечные инфекции — группа заболеваний, объединенных общим механизмом передачи и локализацией возбудителя в организме. Все кишечные инфекции объединяет ф е – кально-оральный механизм передачи возбудителя; средой обитания этих микроорганизмов является к и – ш е ч н и к. В процессе эволюции эти родственные между собой и с кишечной палочкой возбудители выработали способность покидать кишечник и длительное время сохраняться вне его — в пище, почве, воде, загрязненной инфицированными фекалиями, I затем проникать через рот с этой пищей или водой к следующему хозяину. Таким образом, имеют место водный и пищевой пути заражения. В некоторых случаях возможен и контактный путь заражения.
Учитывая, что основные патологические процессы возникают в кишечнике, ведущим клиническим проявлением этих болезней является диарея, поэтому ВОЗ рекомендует всю эту группу инфекций называть диарейными болезнями.
Источником заболевания в большинстве кишечных инфекций является больной человек или бактерионоситель, при этом бактерионосителем может быть человек, перенесший инфекционное заболевание и не болевший им, что имеет огромное эпидемиологическое значение.
Кишечные инфекции встречаются во всех возрастных группах, однако чаще всего болеют дети грудного и раннего (до 3 лет) возраста, для которых характерна неустойчивость процессов пищеварения и метаболизма, незрелость ферментных систем и ре-гуляторных механизмов (например, еще не завершена миелини-зация нервных волокон), недоразвитость лимфоидного аппарата кишечника. Эти факторы приводят к тому, что у детей при кишечных инфекциях происходят быстрое всасывание токсинов, быстрая и яркая манифестация болезни.
Нормальная работа пищеварительной системы и, в частности, кишечника осуществляется благодаря нормальной работе защитных барьеров желудочно-кишечного тракта.
К защитным барьерам желудочно-кишечного тракта относят нормально функционирующий эпителий полости рта и пищевода, лимфоэпители-альное глоточное кольцо, соляную кислоту желудка, которая выполняет дезинфицирующую роль; желудочный сок с его протеолитическим эффектом. Крайне важными считаются перистальтика кишечника и нормальная микрофлора его с огромным количеством микроорганизмов, которые являются сапрофитами. Гликопротеиды эпителия выполняют двойную функцию: физического барьера для большинства микроорганизмов и одновременно роль “ложного” рецептора для адгезинов бактерий и их токсинов.
Но самым важным звеном защитного барьера является иммунная система. Кишечник, как известно, является самым мощным органом иммунитета. Около половины всех лимфоцитов, главным образом Т-лимфоцитов, располагается в кишечнике: 1) в собственной пластинке слизистой оболочки (В-лимфоциты, содержащие IgA); 2) межэпителиальные лимфоциты (су-прессорная популяция Т-лимфоцитов); 3) лимфоидные (солитарные и групповые) фолликулы (до 40 % Т-лимфоцитов и антигены активированных В-лимфоцитов, секретирующих IgA). Секреторную систему защиты составляют прежде всего IgA, продуцируемый, помимо того, бокаловидными клетками, которые тормозят прилипание и колонизацию бактерий на слизистой оболочке, блокируя антигенные компоненты на поверхности бактерий, а также IgE, продуцируемый тучными клетками.
Кишечные инфекции нередко развиваются в случаях полб-ма защитных барьеров пищеварительного тракта. Это возникает на фоне хронического анацидного гастрита, при гастроэнтеритах или энтероколитах, на фоне авитаминоза и дис-бактериоза. Последний развивается прежде всего после длительного приема лекарств, в первую очередь антибиотиков.
Наконец, последняя особенность кишечных инфекций заключается в том, что они редко вызываются одним видом возбудителя, чаще бывает сочетание нескольких микроорганизмов или наслоение одной кишечной инфекции на другую.
Классификация кишечных инфекций. Учитывая этиологию, принято различать следующие ВИДЫ кишечных инфекций: 1) вирусные; 2) бактериальные; 3) грибковые; 4) протозойные.
Учитывая специфику миграции возбудителя в организме больного, кишечные инфекции по патогенезу и к л и н и – ко-морфологическим проявлениям разделяют на 2 группы: 1) болезни, имеющие классическое циклическое течение, обусловленное генерализацией микроорганизма (бактериемией), т. е. выходом инфекционного агента в кровь; в течении этих инфекций ярко выражены общие и местные изменения (например, брюшной тиф); 2) болезни ациклического течения, носящие преимущественно местный характер. При этом микроорганизм не покидает кишечник (например, дизентерия, холера); в редких случаях, благодаря токсемии наступают и общие расстройства.
ВИРУСНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
В кишечнике человека содержится 70 серотипов вирусов, которые могут инфицировать его организм. К роду энтеровирусов (семейство пикорнавирусов) относят пилиовирусы, вирусы Кок-саки А и В, ЕСНО-вирусы и энтеровирусы типа 68—72. Все эти
574
575
вирусы инфицируют кишечник человека, а затем с фекалиями выделяются в окружающую среду. Энтеровирусы могут вызывать параличи, в частности — полиомиелит (см. лекцию 18 “Вирусные инфекции”), менингеальные синдромы, миокардит, вирусный гепатит (идентифицированный цифрой 72 энтеровирус соответствует, по новой номенклатуре, вирусу гепатита А), экзантемы. Шоковыми органами оказываются ЦНС, миокард, печень и др. В 60 % случаев болеют дети в возрасте до 9 лет. Течение заболевания у новорожденных обычно молниеносное, у более старших детей и взрослых — чаще острое, изредка хроническое.
В то же время есть группа вирусов, при энтеральном заражении которыми развиваются вирусные гастроэнтериты с синдромом умеренно выраженной диареи. Среди вирусов, которые вызывают гастроэнтерит, наиболее частыми являются:
– ротавирусы;
– вирусы группы Норуволк (Norwalk viruses);
- кишечные аденовирусы; астровирусы; – коронавирусы.
Ротавирусная инфекция. Самая распространенная из всех вирусных инфекций (48 %), встречается повсеместно. К возрасту 3 лет практически каждый человек хотя бы однажды перенес заболевание, вызванное ротавирусом. Инфекция носит сезонный характер, но преобладает в холодные зимние месяцы, за исключением тропиков, где она встречается круглый год. Ротавирусы являются единственной наиболее важной причиной поносов, сопровождающихся тяжелой дегидратацией у детей в возрасте до 3 лет как в развитых, так и в развивающихся странах. Они прежде всего поражают детей раннего и младшего возраста, но в семьях, где болен ребенок, они также вызывают диарею у взрослых. Инфекция распространяется фекально-оральным путем, причем в окружающую среду ротавирусы попадают в огромном количестве (до 1010 вирусных частиц в 1 г) с фекалиями.
Изменения в желудке обычно носят характер острого катарального гастрита с полнокровием сосудов, умеренным отеком стромы и незначительно выраженной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки лимфоцитами и эозинофила-ми. При исследовании кишки выявляются острый энтерит с деск-вамацией части энтероцитов, уплощением их. Происходит укорочение ворсинок, а в их строме — отек и лимфоидная инфильтрация. Значительно увеличивается количество интраэпителиаль-ных лимфоцитов. При электронно-микроскопическом исследовании в просвете кишки, в эпителии, в том числе в бокаловидных энтероцитах и в макрофагах собственной пластинки обнаруживаются частицы вируса характерной формы в виде колеса. Измене-
576
ния толстой кишки обычно носят сходный характер, нередко отмечаются гиперсекреция слизи, местами мелкие кровоизлияния и лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы.
Клиническое течение обычно легкое, реже средней тяжести и прогноз при соответствующей регидратационной терапии благоприятный. Очень редко ротавирусная диарея протекает тяжело и даже с летальным исходом. Обычно это происходит у детей раннего грудного возраста и у лиц с пониженным иммунитетом.
Заболевания, вызванные вирусами группы Норуволк. Широко распространены. Около 58—70 % взрослых людей, проживающих и в развитых, и в развивающихся странах, имеют антитела к этим вирусам. В развитых странах вирус вызывает приблизительно 30 % всех эпидемий небактериальных гастроэнтеритов. Вирус (“плюс-нитевой” РНК-содержащий) активен в течение всего года, без выраженной сезонности. Его считают причиной различных эпидемий, вызванных недоброкачественной пищей.
Попадая в организм, вирусы нарушают структуры клеток тонкой кишки, при этом происходит укорочение ворсинок, гиперплазия крипт, инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами и полинуклеарными лейкоцитами, т. е. развивается картина острого энтерита. Клеток, где происходит репликация вируса, не обнаружено. В желудке и толстой кишке изменений не отмечено. Клиническое течение заболевания, вызванного вирусами Норуволк, обычно легкое, кратковременное (24—48 ч) и проходит бесследно.
Другие варианты вирусных кишечных инфекций встречаются гораздо реже и изучены недостаточно.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Подавляющее число бактерий может вызвать у человека инфекционный процесс, причем практически во всех его органах. Кишечные бактериальные инфекции отличают присущие только им сугубо специфические особенности. Эти особенности начинаются с пути заражения — алиментарного, когда микроорганизмы с водой и пищей попадают в просвет пищеварительного тракта, и сразу же начинается бурное размножение и возбудителей и, естественно, выделение их токсинов: экзо – или энтеротоксинов (истинных токсинов) и эндотоксинов.
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 |
Источник