Лекция про кишечные инфекции

В этой лекции будет рассмотрено 3 заболевания.

– Брюшной тиф.

– Сальмонелезы.

– Дизентерия.

1. БРЮШНОЙ ТИФ.

Острое инфекционное заболевание. Кишечная инфекция.

Проявления:

– Интоксикация.

– Лихорадка.

– Бактериемия.

– Поражение лимфоидного аппарата кишечника.

Термин тиф в переводе на русский язык означает – помрачение сознания. В медицине применяется издревле для характеристики многих заболеваний.

Брюшной тиф как нозологическая единица выделен в 1829 году, а этиология этой болезни была определена в 1880 году Эбертом, который открыл палочку брюшного тифа.

Этиология. Болезнь вызывает палочка Эберта размерами 3х0,5 мкм. Она имеет от 8 до 14 жгутиков, подвижна. Устойчива к действиям факторов внешней среды. В пищевых продуктах сохраняется до 3 месяцев.

Эпидемиология. Источник инфицирования – бациллоноситель или больной человек.

Пути и средства передачи:

– прямой контакт;

– вода;

– пища;

– мухи;

– зараженные предметы.

Известны водные, пищевые эпидемии. Часто это инфицированное молоко и молочные продукты, овощи, хлеб, мясо.

Сезонность: июль- сентябрь.

Патогенез:

1. Энтеральное – попадание палочки в кишечник.

2. Внедрение палочки в лимфоидную ткань через кишечник.

3. Размножение в лимфоидной ткани.

4. Гиперплазия клеток ретикуло-эндотелиальной системы с образованием гранулем и воспалительной реакцией.

5. Бактериемия.

6. Гибель бактерий, выделение эндотоксина, дистрофия.

7. Оседание микробов в тканях, местные и общие поражения.

Места оседания:

– лимфатические узлы тонкой кишки;

– селезенка и костный мозг;

– печень, желчный пузырь, желчные протоки;

– легкие;

– среднее ухо и мягкие мозговые оболочки;

– кости.

В этих местах развиваются некротические, язвенно-некротические и воспалительные процессы.

Общие изменения связаны с интоксикацией. Это:

– поражение центральной нервной системы с потерей сознания и помрачением;

– нарушение терморегуляции;

– нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы;

– дисфункция вегетативной нервной системы.

8. Выделение микроба, очищение организма, иммунизация, восстановление.

Одним из способов очищения является фиксация микроба в нейтральном месте, например в костном мозге. Это перевод генерализованного процесса в локальный.

Клинико- патомрфологическая характеристика болезни.

Инкубационный период – 2 недели.

1. Начальная стадия. Первые 3-4 дня болезни.

Проявления: лихорадка, головные боли, диспепсия (гороховый стул).

2. Стадия полного развития болезни. 5- 7 дни болезни. Проявления: к прежним сиптомам присоединяется – затемнение сознания.

3. Стадия наивысшего напряжения . 7- 14 дни болезни.

Проявления: присоединяются берд, кома, резкое снижение артериального давления.

4. Стадия ослабления. 14- 21 дни болезни.

5. Стадия реконвалесценции. 21- 42 дни болезни.

Патоморфология.

Местные изменения. Локализация – конечный отрезок подвздошной кишки. 5 стадий:

– мозговидного набухания;

– некроза;

– язвенно-некротическая;

– чистых язв;

– заживления.

1. Стадия мозговидного набухания. 1я неделя болезни. Проявления:

– увеличение лимфоидной ткани слизистой подвздошной кишки с значительным ее утолщением

– покраснение, бугристость

– сходство с головным мозгом ребенка (мозговидное набухание).

2. Стадия некроза. 2я неделя болезни. В области набухших лимфатических фолликулов отмечается некроз. Пораженные лимфатические узлы превращаются в грязно-серого цвета, пропитанную фибрином массу.

3. Язвенно-некротическая стадия. 3я неделя болезни. Отмечаются явления распада некротических масс и образование язв различной глубины. Язвенные дефекты заполнены грязно-серыми массами.

4. Стадия чистых язв. 3- 4 недели болезни. Образуются чистые язвы с гладкие дном и набухшими краями в области пейровых бляшек и солитарных фолликулов по ходу подвздошной кишки.

5. Стадия заживления. 5- 6 недели болезни. На месте язв остаются гладкие пигментированные участки аспидно-серого цвета.

Микроскопическая картина характеризуется 2 видами изменений.

– Образованием брюшно-тифозных гранулем.

– Крупно-клеточной пролиферацией.

1. Брюшно-тифозная гранулема. Состав – большие светлые клетки, гистиоциты, макрофаги, лимфобласты в области пейровых бляшек и солитарных фолликулов с некрозом в центре.

2. Крупно-клеточная пролиферация. Места скопления пролифератов крупных клеток – по ходу лимфатических сосудов, подслизистая, мышечная и серозная оболочки.

Брюшно-тифозные гранулемы и крупно-клеточная пролиферация отмечаются не только в подвздошной кишке, но и в других органах. Это:

– регионарные (брыжеечные) лимфатичесгие узлы;

– отдаленные лимфатические узлы (бронхиальные, трахеальные, медиастинальные, миндалины);

– селезенка и костный мозг.

Общие изменения.

Желудочно-кишечный тракт. Проявления:

– тифозный язык: серобелый налет + ярко-красный кончик;

– тифозная ангина: фибринозно-язвенный фарингит;

– метеоризм: токсический паралич кишечника;

– тифозный аппендицит (иногда с прободением);

Щитовидная желез – тироидит.

Слюнные железы – паротит.

Кожа. Сыпь на 8- 10 день болезни – розеолезные пятна размерами до 3 мм. Исчезают при надавливании. Локализация-живот,боковые поверхности грудной клетки. Патогенез- бактериемия – сенсибилизация – аллергическое воспаление.

Пожелтение. Причина – эндогенная каротинемия.

Пролежни и гнойное воспаление.

Алопеция.

Органы дыхания. Варианты:

– бронхопневмония;

– абсцедирующий плеврит;

– тромбэмболии и инфаркт-пневмония;

– язвенный ларингит, стеноз, асфиксия, смерть.

Сердечно-сосудистая система. Проявления:

– относительная брадикардия;

– тромбофлебиты и тромбэмболия;

– дистрофия миокарда;

– послетифозный миокардит.

Органы кроветворения. Проявления:

– гиперплазия селезенки;

– некроз, кровоизлияния, гранулемы в селезенке и костном мозге.

Нервная система. Проявления:

– адинамия, расстройство сфинктеров, помрачение

– отек мягких мозговых оболочек

– серозный и гнойный менингит

– энцефалит, абсцессы головного мозга

– тромбоз мозговых синусов

– моно и полиневриты.

Мочеполовая система. Проявления:

– некротический или геморрагический нефроз (острая почечная недостаточность);

– гломерулонефрит;

– пиелит и цистит;

– нарушение менструального цикла,метрорагия, выкидыши.

Косто-мышечная система. Проявления:

– сухой некроз прямых мышц живота, грудных и бедерных мышц (Ценкеровский некроз);

– остеомиелит, спондилит.

Осложнения:

1. Кишечные кровотечения.

Патогенез:

– повреждение сосудов;

– снижение свертываемости крови вследствие повреждени печени;

– метеоризм. Отличаются обилием и могут быть смертельно опасными.

2. Прободение. Перитонит. Особенности: нет признаков острой патологии в органах брюшной полости вследствие тифозного состояния. Единственное значимое проявление перитонита – напряжение мышц живота.

3. Инфаркт селезенки – разрыв – кровотечение.

Исходы:

– выздоровление;

– инвалидность;

– смерть при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.

2. САЛЬМОНЕЛЕЗЫ.

Группа острых кишечных инфекционных заболеваний.

Проявления:

– дисфункция кишечника;

– общая интоксикация;

– лихорадка;

– бактериемия.

Этиология. Сальмонеллы. Целая группа микроорганизмов. Известны 10 видов и более 1000 серотипов. Болеют и люди , и животные. Морфология микробов – палочка размерами 5х0,5 мкм. Полиморфна. Устойчива к действию факторов внешней среды.

Эпидемиология. Источники:

– животные – коровы, свиньи, птицы,кошки, собаки и т.д.;

– человек – бацилоноситель, больной сальмонелезом.

Пути проникновения:

– Алиментарный – инфицированное мясо, рыба, молочные продукты.

– Контактный:

1. Прямой (контакт с больным человеком).

2. Непрямой (через зараженные предметы).

Сезонность: июнь- сентябрь.

Патогенез. Звенья:

1. Попадание микробов в желудочно-кишечный тракт и накопление.

2. Размножение, гибель, выделение эндотоксина, местная и общая интоксикация. Проявления:

– дистофия, отек, кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте;

– гиперплазия и воспаление регионарных (брыжеечных) лимфатических узлов;

– повреждение центральной нервной ситемы;

– дистрофия паренхиматозных органов;

– кожные высыпания и воспалительные процессы;

– снижение иммунитета и септикопиемия.

Классификация. 5 форм болезни:

1. Типичная.

2. Тифоподобная.

3. Септическая.

4. Гриппоподобная.

5. Локальная.

Особенности клиники.

1. Типичная. Пищевая токсикоинфекция. Интестинальная форма. Гастроэнтероколит.

Инкубационный период – от нескольких часов до 2-3 суток.

Начало – особенности:

– внезапность;

– диспепсия рвота, понос, боли в животе;

– интоксикация;

– повышение температуры.

Длительность – 5- 7 дней

2. Тифоподобная. Проявления:

– потеря сознания;

– кома, бред, возбуждение;

– психические расстройства.

3. Септическая. Это септикопиемия.Характеризуется длительным течением и наличием очагов гнойного воспаления в различных органах

4. Гриппоподобная. Проявления:

– невыраженная диспепсия;

– ангина, ларингит, бронхит;

– общая интоксикация.

5. Локальная. Преимущественно местные поражения.

Это:

– хондриты;

– остеомиелиты;

– артриты;

– холецистит;

– аппендицит;

– менингит.

Патоморфология.

Патоморфологические изменения при сальмонелезах зависят от формы болезни, от выраженности интоксикации и длительности патологии.

1. Острейший токсический вариант. Проявления:

– катаральное воспаление, кровоизлияния, полнокровие в желудочно-кишечном тракте;

– полнокрофвие и дистрофия внутренних органов.

2. Острые формы, протекающие относительно длительное время.

Проявления: воспалительные процессы дистальных отделов подвздошной кишки.

Варианты:

– геморрагический энтерит;

– язвенно-некротический энтерит;

– фибринозно-язвенный энтерит.

Отмечаются также колиты, гиперплазия селезенки, дистрофия и нарушение микроциркуляции в сердце, печени, почках, кровоизлияния в слизистых и на коже.

В отличие от брюшного тиф отсуствуют выраженные изменения в лимфоидном аппарате подвздошной кишки и регионарных лимфатических узлах.

3. Септикопиемическая форма сальмонелеза. Длительное течение.

Патоморфологические проявления:

– серозно-геморрагический гастрит, энтерит, колит, гиперплазия лимфоидной ткани;

– гнойная, межуточная бронхопневмония и эмфизема легких;

– гиперпалзия и полнокровие лимфатических узлов и селезенки;

– отек мозга, гнойный менингит, гнойный отит;

– дистрофия и полнокровие печени, сердца, почек;

– миокардит.

Особенности сальмонелеза у детей раннего возраста:

– высокая восприимчивость;

– контактная форма заражения;

– чаще легочная, диспептическая, колитная формы;

– реже холероподобная и септические формы;

– нередкие осложнения: отиты, бронхопневмония, пиелонефрит;

– длительность, волнообразность течения и возможность летального исхода.

3. ДИЗЕНТЕРИЯ.

Кишечная инфекция. Проявления:

– учащение дефекации;

– интоксикация.

Этиология. Палочки размерами 3х0,5 мкм. 4 вида и десятки серотипов. Виды дизентерийных палочек:

– Григорьева- Шига;

– Штутцера-Шмитца;

– Флекснера;

– Зонне.

Особенности возбудителей дизентерии.

Палочка Григорьева-Шига малоустойчива, но особо токсична потому, что выделяет экзотоксин. Она вызывает очень тяжелые форма дизентерии.

Другие виды более усточивы. Они не выделяют экзотоксин и вызывают менее тяжелые формы болезни.

Эпидемиология. Источники больной человек, либо бациллоноситель.

Пути инфицирования.

– Контактно-бытовой: грязные руки.

– Пищевой: овощи, хлеб, молоко и т д.

– Водный.

В настоящее время преобладает инфицирование палочками Флекснера-Зонна.

Патогенез. Звенья.

– Проникновение в толстую кишку – оральный путь.

– Размножение в слизистой и подслизистой слоях, лимфатических фолликулах.

– Проникновение за пределы стенки толстой кишки до брыжечных лимфатических узлов.

– Сенсибилизация слизистой толстой кишки токсинами. Местная и общая интоксикация.

Местные проявления:

– дистрофия и некроз мейснеровских и ауэрбаховских нервных сплетений;

– нарушение микроциркуляции: отек, скопления слизи, гиперемия;

– некроз эпителия и образование язв;

– вегетативные расстройства кишки (двигательные, секреторные, всасывающие);

– боль, слизь, тенезмы, запор, учашение позывов к дефекации;

– кишечный дисбактериоз.

Общие изменения. Проявления:

– нарушение белкового, углеводного, жирового обменов;

– дисфункция желудочно-кишечного тракта и печени.

Клинико-морфологическая характеристика.

1. Инкубационный период. Длительность – от 3 до 5 дней.

2. Клинические проявления:

– боли в животе;

– тенезмы;

– частый стул;

– мало фекалий: фекальный плевок (слизь, кровь, гной).

Формы:

– Легкая форма. Стул: 2- 3 раза в день. Длительность болезни: 7- 8 дней.

– Средне-тяжелая форма. Стул: 15- 20 раз в день. Длительность : до 2 недель.

– Тяжелая форма. Стул: 20-40 раз в день. Длительность: 2 недели.

Патоморфология.

Типичный вариант болезни.

Локализация: нижние отделы толстой кишки – нисходящая, сигмовидная, прямая.

Морфология – варианты воспаления. 4 формы (стадии).

– Катаральная;

– Фибринозно-некротическая;

– Язвенная;

– Заживление.

1. Катаральная форма.

В настоящее время встречается чаще всех других форм.

Причины:

– смена возбудителя- преобладание менее вирулентных видов (Флекснера-Зонне);

– влияние лечения.

Макроскопическая картина. Проявления:

– набухание, гиперемия, кровоизлияния в слизистой;

– слизисто-гнойный экссудат;

– отрубьевидные наложения и поверхностный некроз.

Микроскопическая картина. Проявления:

– первые часы болезни: нарушение микроциркуляции;

– вторые-третьи сутки болезни: лейкоцитарная инфильтрация слизистой и подслизитого слоев;

– некрозы на 13 слизистой, мелкие язвочки;

– гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Исход: полное восстановление через 2-4 недели.

2. Фибринозно-некротическая форма.

Макроскопическая картина. Проявления:

– грязно-серые наложенния на слизистой;

– утолщение и отек слизистой.

Микроскопическая картина. Проявления:

– фибринозно-лейкоцитарный экссудат, некроз слизистой до подслизистого слоя;

– мощная лимфо-лейкоцитарная инфильтрация.

Эта форма болезни через две недели переходит в язвенную форму.

3. Язвенная форма.

Характеризуется появлением глубоких язвенных дефектов , достигающих мышечного слоя. Язвы имеют неправильную форму. В тяжелых случаях они настольно многочисленны, что между ними остаются только островки слизистой.

4. Заживление.

При язвенно-некротических вариантах болезни заживление идет медленно с образованием грануляционной ткани, кист и полостей, заполненных гноем и микробами. Длительность заживления может достигать 6-8 месяцев. Часто болезнь принимает хроническую форму. Исход – рубцевание, деформации, стенозирование.

В других органах отмечаются следующие проявления:

– дистрофия миокарда, печени, почек, надпочечника, клеток головного мозга;

– пневмония;

– гиперплазия селезенки.

Осложнения:

– Кишечные.

– Внекишечные.

Кишечные:

– прободение;

– кровотечение;

– стеноз.

Внекишечные:

– пневмония;

– отит;

– абсцессы печени;

– гепатит;

– пиелит;

– нефрит.

Особенности дизентерии у детей:

– чаще катаральные формы;

– часто интоксикация головного мозга;

– алиментарно-диспептический токсикозотиты и пневмония.

– в раннем возрасте – выпадение прямой кишки;

– энцефалопатия, психические расстройства и инфантилизм.

Источник

Лекция  22

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

В современной инфектологии, несмотря на значительные ус­пехи, еще остаются проблемы, имеющие серьезное социально-экономическое значение для всех стран мира. К их числу отно­сятся острые кишечные инфекционные болезни. В структуре детской заболеваемости и смертности они занимают третье мес­то. Ежегодно в мире острыми кишечными инфекциями заболева­ют 500 млн человек. В 1982 г. от острой диареи умерли 4,5 млн детей. С 1980 г. ВОЗ начала осуществление программы по борь­бе с диарейными болезнями. Вопросам патогенеза, профилакти­ки и лечения острых кишечных инфекций были посвящены три

572

573

Нобелевские конференции (1978, 1980, 1985) и ряд международ­ных симпозиумов.

Эпидемиология. Кишечные инфекции — группа заболеваний, объединенных общим механизмом передачи и локализацией воз­будителя в организме. Все кишечные инфекции объединяет ф е – кально-оральный механизм передачи возбудителя; средой обитания этих микроорганизмов является к и – ш е ч н и к. В процессе эволюции эти родственные между собой и с кишечной палочкой возбудители выработали способность по­кидать кишечник и длительное время сохраняться вне его — в пи­ще, почве, воде, загрязненной инфицированными фекалиями, I затем проникать через рот с этой пищей или водой к следующе­му хозяину. Таким образом, имеют место водный и пище­вой пути заражения. В некоторых случаях возможен и контактный  путь заражения.

Учитывая, что основные патологические процессы возника­ют в кишечнике, ведущим клиническим проявлением этих болез­ней является диарея, поэтому ВОЗ рекомендует всю эту груп­пу инфекций называть диарейными болезнями.

Источником заболевания в большинстве кишеч­ных инфекций является больной человек или бактерионоси­тель, при этом бактерионосителем может быть человек, перене­сший инфекционное заболевание и не болевший им, что имеет огромное эпидемиологическое значение.

Кишечные инфекции встречаются во всех возрастных груп­пах, однако чаще всего болеют дети грудного и раннего (до 3 лет) возраста, для которых характерна неустойчивость процессов пи­щеварения и метаболизма, незрелость ферментных систем и ре-гуляторных механизмов (например, еще не завершена миелини-зация нервных волокон), недоразвитость лимфоидного аппарата кишечника. Эти факторы приводят к тому, что у детей при ки­шечных инфекциях происходят быстрое всасывание токсинов, быстрая и яркая манифестация болезни.

Нормальная работа пищеварительной системы и, в частности, кишечника осуществляется благодаря нормальной работе защит­ных барьеров желудочно-кишечного тракта.

К защитным барьерам желудочно-кишечного тракта относят нормаль­но функционирующий эпителий полости рта и пищевода, лимфоэпители-альное глоточное кольцо, соляную кислоту желудка, которая выполняет дезинфицирующую роль; желудочный сок с его протеолитическим эффек­том. Крайне важными считаются перистальтика кишечника и нормальная микрофлора его с огромным количеством микроорганизмов, которые явля­ются сапрофитами. Гликопротеиды эпителия выполняют двойную функ­цию: физического барьера для большинства микроорганизмов и одновре­менно роль “ложного” рецептора для адгезинов бактерий и их токсинов.

Но самым важным звеном защитного барьера является иммунная сис­тема. Кишечник, как известно, является самым мощным органом иммуни­тета. Около половины всех лимфоцитов, главным образом Т-лимфоцитов, располагается в кишечнике: 1) в собственной пластинке слизистой оболоч­ки (В-лимфоциты, содержащие IgA); 2) межэпителиальные лимфоциты (су-прессорная популяция Т-лимфоцитов); 3) лимфоидные (солитарные и груп­повые) фолликулы (до 40 % Т-лимфоцитов и антигены активированных В-лимфоцитов, секретирующих IgA). Секреторную систему защиты составля­ют прежде всего IgA, продуцируемый, помимо того, бокаловидными клетка­ми, которые тормозят прилипание и колонизацию бактерий на слизистой оболочке, блокируя антигенные компоненты на поверхности бактерий, а также IgE, продуцируемый тучными клетками.

Кишечные инфекции нередко развиваются в случаях полб-ма защитных барьеров пищеварительного тракта. Это возникает на фоне хронического анацидного гастрита, при гастроэнтеритах или энтероколитах, на фоне авитаминоза и дис-бактериоза. Последний развивается прежде всего после длитель­ного приема лекарств, в первую очередь антибиотиков.

Наконец, последняя особенность кишечных инфекций заклю­чается в том, что они редко вызываются одним видом возбудите­ля, чаще бывает сочетание нескольких микроор­ганизмов или наслоение одной кишечной инфекции на дру­гую.

Классификация кишечных инфекций. Учитывая этиоло­гию, принято различать следующие ВИДЫ кишечных инфекций: 1) вирусные; 2) бактериальные; 3) грибковые; 4) протозойные.

Учитывая специфику миграции возбудителя в организме больного, кишечные инфекции по патогенезу и к л и н и – ко-морфологическим проявлениям разделяют на 2 группы: 1) болезни, имеющие классическое циклическое те­чение, обусловленное генерализацией микроорганизма (бактери­емией), т. е. выходом инфекционного агента в кровь; в течении этих инфекций ярко выражены общие и местные изменения (на­пример, брюшной тиф); 2) болезни ациклического течения, нося­щие преимущественно местный характер. При этом микроорга­низм не покидает кишечник (например, дизентерия, холера); в редких случаях, благодаря токсемии наступают и общие рас­стройства.

ВИРУСНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

В кишечнике человека содержится 70 серотипов вирусов, ко­торые могут инфицировать его организм. К роду энтеровирусов (семейство пикорнавирусов) относят пилиовирусы, вирусы Кок-саки А и В, ЕСНО-вирусы и энтеровирусы типа 68—72. Все эти

574

575

вирусы инфицируют кишечник человека, а затем с фекалиями выделяются в окружающую среду. Энтеровирусы могут вызы­вать параличи, в частности — полиомиелит (см. лекцию 18 “Ви­русные инфекции”), менингеальные синдромы, миокардит, ви­русный гепатит (идентифицированный цифрой 72 энтеровирус соответствует, по новой номенклатуре, вирусу гепатита А), эк­зантемы. Шоковыми органами оказываются ЦНС, миокард, пе­чень и др. В 60 % случаев болеют дети в возрасте до 9 лет. Тече­ние заболевания у новорожденных обычно молниеносное, у бо­лее старших детей и взрослых — чаще острое, изредка хрониче­ское.

В то же время есть группа вирусов, при энтеральном зараже­нии которыми развиваются вирусные гастроэнтери­ты с синдромом умеренно выраженной диареи. Среди вирусов, которые вызывают гастроэнтерит, наиболее частыми являются:

–        ротавирусы;

–  вирусы группы Норуволк (Norwalk viruses);

    кишечные аденовирусы; астровирусы; –  коронавирусы.

Ротавирусная инфекция. Самая распространенная из всех ви­русных инфекций (48 %), встречается повсеместно. К возрасту 3 лет практически каждый человек хотя бы однажды перенес за­болевание, вызванное ротавирусом. Инфекция носит сезонный характер, но преобладает в холодные зимние месяцы, за исклю­чением тропиков, где она встречается круглый год. Ротавирусы являются единственной наиболее важной причиной поносов, со­провождающихся тяжелой дегидратацией у детей в возрасте до 3 лет как в развитых, так и в развивающихся странах. Они преж­де всего поражают детей раннего и младшего возраста, но в семь­ях, где болен ребенок, они также вызывают диарею у взрослых. Инфекция распространяется фекально-оральным путем, причем в окружающую среду ротавирусы попадают в огромном количе­стве (до 1010 вирусных частиц в 1 г) с фекалиями.

Изменения в желудке обычно носят характер острого ката­рального гастрита с полнокровием сосудов, умеренным отеком стромы и незначительно выраженной инфильтрацией собствен­ной пластинки слизистой оболочки лимфоцитами и эозинофила-ми. При исследовании кишки выявляются острый энтерит с деск-вамацией части энтероцитов, уплощением их. Происходит укоро­чение ворсинок, а в их строме — отек и лимфоидная инфильтра­ция. Значительно увеличивается количество интраэпителиаль-ных лимфоцитов. При электронно-микроскопическом исследо­вании в просвете кишки, в эпителии, в том числе в бокаловидных энтероцитах и в макрофагах собственной пластинки обнаружива­ются частицы вируса характерной формы в виде колеса. Измене-

576

ния толстой кишки обычно носят сходный характер, нередко от­мечаются гиперсекреция слизи, местами мелкие кровоизлияния и лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы.

Клиническое течение обычно легкое, реже средней тяжести и прогноз при соответствующей регидратационной терапии благо­приятный. Очень редко ротавирусная диарея протекает тяжело и даже с летальным исходом. Обычно это происходит у детей ран­него грудного возраста и у лиц с пониженным иммунитетом.

Заболевания, вызванные вирусами группы Норуволк. Широ­ко распространены. Около 58—70 % взрослых людей, прожива­ющих и в развитых, и в развивающихся странах, имеют антитела к этим вирусам. В развитых странах вирус вызывает приблизи­тельно 30 % всех эпидемий небактериальных гастроэнтеритов. Вирус (“плюс-нитевой” РНК-содержащий) активен в течение все­го года, без выраженной сезонности. Его считают причиной раз­личных эпидемий, вызванных недоброкачественной пищей.

Попадая в организм, вирусы нарушают структуры клеток тонкой кишки, при этом происходит укорочение ворсинок, ги­перплазия крипт, инфильтрация собственной пластинки лимфо­цитами и полинуклеарными лейкоцитами, т. е. развивается карти­на острого энтерита. Клеток, где происходит репликация вируса, не обнаружено. В желудке и толстой кишке изменений не отме­чено. Клиническое течение заболевания, вызванного вирусами Норуволк, обычно легкое, кратковременное (24—48 ч) и прохо­дит бесследно.

Другие варианты вирусных кишечных инфекций встречаются гораздо реже и изучены недостаточно.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Подавляющее число бактерий может вызвать у человека ин­фекционный процесс, причем практически во всех его органах. Кишечные бактериальные инфекции отличают присущие толь­ко им сугубо специфические особенности. Эти особенности начи­наются с пути заражения — алиментарного, когда микроорганиз­мы с водой и пищей попадают в просвет пищеварительного тра­кта, и сразу же начинается бурное размножение и возбудителей и, естественно, выделение их токсинов: экзо – или энтеротоксинов (истинных токсинов) и эндотоксинов.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:

1 2 3 4 5 6

Источник