Метаболические нарушения при диарее
Диарея (понос) — увеличение количества кала > 10 г / кг / день у детей и > 200 г / день у взрослых. У детей нормальное количество стула = 5-9 г / кг / день. Диарея (понос) обычно связана с увеличением перестальтики кишечника и увеличением содержания воды в стуле (кале).
В зависимости от продолжительности диареи (поноса) ее классифицируют на
Острая диарея (острый понос) — продолжительность меньше 2 недель.
Хроническая диарея (хронический понос) — продолжительность больше 2 недель.
Острая диарея
На долю острой диареи приходится более 90% случаев поноса. На сегодняшний день является наиболее распространенной причиной диареи является острый инфекционный гастроэнтерит.
Острый инфекционный гастроэнтерит как причина острой диареи
Инфекционный — значит вызван инфекциями, гастроентерит — заболевание желудочно-
кишечного тракта. Инфекции — бактерии, вирусы и паразиты.
Четкого разграничения между бактериальным, вирусным и паразитарным гастроэнтеритом провести не нельзя, если нет анализа кала и посева кала. Ориентировочно причина гастроентерита (диареи) может быть предположена в большинстве случаев на основании анализа характера стула и связанных с ним симптомов, особенно лихорадки.
Причина острой диареи — Бактериальный гастроентерит: значительная лихорадка — выше 38,5°С и тяжелая или кровавая диарея. Возбудители бактериальной диареи включают: шигеллы, сальмонеллы, кишечная палочка, компилобактер, энереколитная ерсиния, клостридии и аэромонас. Холера встречается в эндемичных областях. Точно определиться с возбудителем можно только на основании результатов культуры, посева.
При анализе крови бактериальный гастроентерит даёт лейкоцитоз и повышенный уровень СРБ — повышенное содержание лейкоцитов и ц-реактивного белка (белок-маркер острого воспаления).
Вирусный гастроэнтерит — причина острой диареи: температура, как правило, ниже 38.5, диарея обычно водянистая и не тяжелая. Часто вирусной диарее предшествуют вирусные инфекции дыхательных путей, одновременное заболевание больше, чем одного члена семьи. Основными возбудителями являются ротавирус, аденовирус, кишечный астрофирус, норуолкский вирус, калицивирус. Цитомегаловирус и вирус простого герпеса связаны с диареей при иммунодефицитах.
Паразитарный энтерит как причина острой диареи
Клинические проявления зависят от возбудителя.
При инфицировании энтамеба гистолитика (амебиаз, дизентерия) диарея обычно кровавая, связана с тенезмами (болезненными позывами на стул), но лихорадка мягкая или отсутствует. Потенциальные осложнения амебиаза включают абсцесс печени (до 10%), перикардит, церебральный абсцесс и эмпиема (гнойники). Лечение амебиаза проводят метронидазолом (30-50 мг / кг / сут в течение 10 дней), а затем дилоксанидом фуриатом.
При гастроентерите, вызванном лямблий, диарея, как правило, водянистая, зловонная, не тяжелая и не связана с температурой. Диагностика лямлиоза повышается, когда диарея длится более 10 дней (лямблии — наиболее распространенная причина легкой персистирующей водянистой диареи). Точная диагностика лямблиоза производится путем стула анализа, часто анализ необходимо повторить. Полезен иммунохимический анализ кала — обнаружение антигенов (структурных белков лямблий).
Другие причины диареи
Пищевая диарея. Причина диареи — недавнее изменении типа молока, смеси для кормления или недавнее добавление новых продуктов, несоответствующих возрасту ребенка. Пищевое отравление как причина диареи может быть у более старших детей с тяжелой диареей, особенно, если одновременно пострадал еще кто то из членов семьи.
Лекарственная диарея. Оральные антибиотики (те, что принимаются через рот), особенно ампициллин, могут быть причиной острой диареи.
Прием большого количества витаминов также может причинить диарею.
Парантеральная диарея — это диарея , причина которой инфекции за пределами желудочно-кишечного тракта — инфекции дыхательных и мочевых путей. Причиной парантеральной диареи является гипермобильность кишечника и как следствие укорочение времени прохождения каловых масс через желудочно-кишечный тракт, снижение возможностей поглощения воды. Очень важно знать историю болезни , потому что многие случаи бронхита сопровождаются жалобами на лихорадку, рвоту (после кашлевую ) и диарею. Возможен неправильный диагноз — гастроэнтерит.
Оценка тяжести диареи
За основу оценки тяжести диареи принято количество испражнений.
- Оценка диареи как легкая — 4-6 испражнений / день
- Оценка диареи как умеренная — 7-10 испражнений / день
- Диарея оценивается как тяжелая при больше чем 10 испражнений / день.
Для правильной оценки тяжести следуют учитывать объем испражнений и характер стула. Стул может быть описан как
- оформленный,
- мягкий,
- рыхлый,
- очень рыхлый,
- водянистой или
- кровавый.
Большие объемы водянистой диареи является серьезными и могут легко привести к обезвоживанию.
Осложнения диареи
Пять миллионов детей в возрасте до 5 лет умирают каждый год от осложнений острой диареи. Большинство этих смертей происходит в слаборазвитых странах, где недостаток питания и загрязнение окружающей среды являются довольно распространенным явлением и ограничены средства для надлежащего лечения.
Каждый случай диареи может вызвать осложнения с определенными особенностями.
Дегидратация (обезвоживание) — как самое частое и тяжелое осложнение диареи
— наиболее распространенное и наиболее серьезное осложнение и основная причина смерти в случаях с летальным исходом. Дегидратация происходит в основном у детей с тяжелым гастроэнтеритом, вызванного тяжелой диареей, тяжелой упорной рвотой или их одновременным проявлением. Младенцы более чувствительны к обезвоживанию, потому что гастроэнтерит у них гораздо обильнее и потери внеклеточной жидкости намного проще, чем у взрослых — у детей выше содержание воды и внеклеточной жидкости в два раза больше, чем у взрослых.
Клиническая оценка тяжести дегидратации (обезвоживания)
- Оценка дегидратации «Мягкое обезвоживание» — это 3-5% потери веса. Клиника при оценке «Мягкое обезвоживание» — нормальный или ускоренный импульс, снижение диуреза (меньше мочи), жажда, нормальное физическое состояние.
- Оценка дегидратации «Умеренное обезвоживание» — это 7-10% потери веса. Клиника при такой оценке тяжести дегидротации: пульс быстрый, мало или вообще нет мочи, раздражительность / заторможенность, запавшие глаза и родничок, почти нет слез, сухие слизистые оболочки, мягкий тургор кожи, задержка наполнение капилляров, прохладная, бледная кожа.
- Оценка дегидратации «Сильное обезвоживание» обоснована при 10-15% потери веса.: Оценка соответствует быстрый и слабый пульс, снижение артериального давления, мочи нет, очень запавшие глаза и родничок, нет слез, пересохшие слизистые оболочки, очень замедленное наполнение капилляров кожи, она холодная и пятнистая.
Для детей старшего возраста и взрослых дегидратация: мягкий (3%), умеренная (6%), тяжелая (9%).
ШОК как осложнение диареи
Гиповолемический шок (вследствие обезвоживания) и / или септический шока (вследствие грамотрицательного сепсиса) является частым осложнением тяжелого бактериального гастроэнтерита.
Клиника — очевидны плохое периферическое кровоснабжение (холодные конечности и крапинки кожи), тахикардия и артериальная гипотензия.
Грозное осложнение диареи — острая почечная недостаточность
Клинические проявления: тяжелая олигурия (выделение мочи меньше 1 мл / кг / час) или анурия (совсем нет мочи) и дыхательный ацидоз ( кровь закисляется). В крови повышены уровень мочевины и креатинина — показатели, того что почки плохо выводят шлаки.
Метаболический ацидоз — осложнение диареи
Следствие потери оснований при тяжелой диарее и тяжелого обезвоживания (почечная недостаточность). Основные клинические проявления — глубокое учащенное дыхание. В тяжелых случаях очевидно изменение сознания. Диагноз подтверждается анализом газов крови. Тяжесть ацидоза определяют степенью снижения рН и уровня бикарбоната в сыворотке.
Осложнение диареи — гипокалиемия
Это частое осложнение тяжелой диареи и обезвоживания. Вздутие живота является основным клиническим проявлением. Содержание K в сыворотке меньше 3.5мЭкв /л (нормальный уровень 4-5.5мЭв / литр).
Гипокальциемия — осложнение диареи
Развивается вместе с тяжелым гипернатриемическим обезвоживанием. Основные проявления — судороги или тетания. В крови уровень Са ниже 7 мг / дл (нормальный уровень 9-11мг / дл).
Судороги (конвульсии) — часть оссложнений при диарее
Основные причины:
- токсические судороги (шигелла или сальмонелла),
- метаболические судороги (гипернатриемия, тяжелая гипонатриемия, гипокальциемия)
- внутричерепное кровоизлияние (с диссиминированным внутрисосудистым свертыванием крови, ДВС-синдром).
Кровотечения — очень тяжкое осложнение диареи
При бактерильном гастроентерите могут возникнуть различные типы кровотечений — ДВС синдром, гипопротромбинемия (снижен уровень витамин К), инвагинации, тромбоз почечной вены.
Переход в хроническую диарею — осложнение острой диареи
Квашиоркор — осложнение острой диареи
Тяжелый сложный гастроэнтерит в условиях ограниченного питания может привести к квашиоркору. Частые повторные атаки диареи могут привести к прекращению у роста детей и маразму.
Источник
Кто из нас хоть раз в жизни не сталкивался с расстройством кишечника. Диарея (понос) – это учащенное (более 3-х раз в сутки, или чаще чем обычно для конкретного человека) опорожнение кишечника с выделением жидких каловых масс, объемом более 200 мл. Последствия диареи крайне неблагоприятные. Организм теряет воду, что может привести к обезвоживанию, а выведение большого количества электролитов (ионов калия, натрия, хлора) ведет к нарушению нормального протекания всех внутри- и межклеточных процессов.
Диарея может быть острой, когда ее продолжительность не превышает 2-3 недель, и хронической, когда понос сохраняется более 30 дней.
Активному выделению воды в кишечник и появлению поноса способствуют многочисленные патогенетические факторы.
Факторы, способствующие возникновению диареи:
- бактериальные токсины, выделяемые кишечной палочкой, холерным вибрионом, стафилококком, клостридиями, сальмонеллами, эшерихиями и другими патогенными микроорганизмами;
- желчные кислоты;
- лекарственные препараты (слабительные, антибиотики, антациды и др.);
- врожденные нарушения процесса всасывания;
- недостаток ферментов поджелудочной железы;
- резекция подвздошной кишки;
- гормональная стимуляция под влиянием простагландинов, панкреозимина, секретина и др.
Диарея путешественников – патологическое состояние, клинический синдром, который развивается у лиц, путешествующих в другие страны и климатические зоны. Причиной диареи могут стать некоторые виды бактерий, вирусов, паразитов, недостаточно очищенная вода, употребление большого количества фруктов, богатых клетчаткой.
Механизмы развития
В зависимости от механизмов развития, выделяют несколько типов диареи:
- Секреторная.
Проявляется в повышенном выделении воды в просвет кишечника и обильным водянистым стулом, организм теряет большое количество электролитов. - Осмотическая.
Возникает из-за гиперосмолярности кишечного содержимого, характеризуется синдромом нарушенного (пониженного) всасывания воды и электролитов, нарушением процессов мембранного пищеварения. - Гиперкинетическая и гипокинетическая.
Повышенная или замедленная скорость продвижения кишечного содержимого. - Инвазивная.
Возникает вследствие инвазии микроорганизмов в стенку кишки и развития местного воспаления (дизентерия, амебиаз). - Экссудативная.
Связана с воспалением и изъязвлением слизистой оболочки кишечника с выделением в просвет крови, слизи, гноя, белкового экссудата.
Клинические проявления
При острой диарее отмечаются общее недомогание, повышение температуры тела, диспепсические явления (тошнота, рвота, отсутствие аппетита).
Признаки диареи характеризуются триадой симптомов:
- гастроэнтеритом (гастроэнтероколитом, колитом) – воспалением слизистой желудка и кишечника;
- интоксикацией организма – отравлением организма токсическими веществами;
- обезвоживанием.
Визуальный осмотр больного позволяет сразу выявить симптомы обезвоживания и потери электролитов:
- сухая и вялая кожа;
- бледность;
- запавшие глаза;
- потрескавшиеся губы;
- сухой язык;
- тахикардия;
- западение родничка (у грудничков);
- падение артериального давления;
- судороги;
- патологическая сонливость.
Обильная диарея со значительной примесью крови может свидетельствовать о начале развития язвенного колита и болезни Крона.
Клиническая картина диареи, вызванной инфекционными агентами, напрямую зависит от типа возбудителя:
- выраженная рвота при пищевых токсикоинфекциях (стафилококк);
- обильный зловонный понос и частая рвота (ротавирусы);
- кровавый жидкий стул (кишечная палочка, микроорганизмы типа шигелл Флекснера и Зонне и др.).
Симптомом многих заболеваний является хроническая диарея. Симптомы диареи при хронических воспалениях кишечника характеризуются обильным и объемным стулом, каловые массы при этом водянистые или жирные. При язвенном колите, заболеваниях толстой кишки, стул менее частый и обильный, может содержать примеси слизи, гноя, крови, иногда в животе появляются выраженные боли.
Осложнения
Диарея может вызвать ряд неблагоприятных последствий, вплоть до серьезных осложнений и даже смерти.
Последствия диареи:
- Обезвоживание организма
- Острая почечная недостаточность
- Метаболический ацидоз
- Гипокалиемия, гипокальциемия
- Судорожный синдром
- Кишечные кровотечения
- Шок и др.
Особую опасность представляет диарея у ребенка. У детей очень быстро развивается обезвоживание, тахикардия, падение артериального давления и шок. При тяжелом обезвоживании возможен летальный исход.
Диагностика
Со всеми проблемами в работе пищеварительной системы, в первую очередь, необходимо обратиться к гастроэнтерологу. Во время диагностики заболевания и выяснения причин диареи врач собирает анамнез, анализирует симптомы диареи, проводит физикальный осмотр, назначает лабораторные и инструментальные методы исследования. Часто, для постановки верного диагноза требуются консультации инфекциониста и хирурга.
При сборе анамнеза особое внимание уделяется установлению связи появления симптомов диареи с употреблением недоброкачественной пищи, заменителей сахара, приемом медикаментов, способных вызвать понос (слабительные, антибиотики, антациды, антиаритмические средства).
Наряду с обычным физикальным обследованием (измерение веса, температуры, частоты сердечных сокращений и артериального давления), целесообразно выполнить проктологический осмотр.
Лабораторные методы обследования:
- общий анализ крови;
- общий анализ мочи;
- микроскопический анализ кала;
- копрологическое исследование;
- бактериологическое исследование каловых масс;
- анализ кала на гельминты.
При острой диарее основу лабораторных исследований составляет макро- и микроскопическое исследование каловых масс. Очень важно исключить наличие паразитарных заболеваний.
Иногда, для уточнения причины диареи, больного целесообразно перевести на голодную диету. В ряде случаев установлению и подтверждению диагноза помогает изменение диеты (исключение сахара, грибов и т.д.).
Дифференциальная диагностика диареи проводится с бактериальным сепсисом, менингитом, отитом, пневмонией, инфекциями мочеполовых путей.
Лечение
В первую очередь, лечение диареи включает оральную регидратационную терапию (ОРТ) – введение жидкости и электролитов для предупреждения и коррекции обезвоживания.
При заболеваниях, сопровождающихся диареей, питание должно способствовать уменьшению секреции в просвет кишечника воды и электролитов, торможению перистальтики кишечника.
Для этого вводится специальная диета, при которой все блюда готовятся на пару, отвариваются или запекаются, хорошо протираются. Исключается употребление жареных, копченых, жирных, соленых продуктов, грубой клетчатки.
Медикаментозное лечение диареи:
- сульфаниламидные препараты;
- производные нитрофурана;
- пробиотики;
- антисептики;
- препараты, снижающие тонус и моторику кишечника;
- антибактериальные препараты (по назначению и под контролем врача);
- витамины и минералы;
- спазмолитики и др.
Предупреждение и профилактика диареи
Профилактика диареи – это, прежде всего, соблюдение всех санитарных правил личной гигиены, требования в обработке и приготовлении продуктов.
Предупредить диарею помогут:
- тщательное мытье рук перед едой, после улицы, посещения туалета;
- основательное мытье овощей, фруктов, правильная обработка мяса и рыбы, приготовление блюд с соблюдением всех рекомендаций;
- употребление очищенной или кипяченой воды.
Значительно уменьшить частоту и тяжесть диарейных заболеваний поможет иммунизация против кори, холеры и кишечной палочки (ЕТЕС), шигеллы, сальмонеллы.
Врачи
Пройти качественную диагностику и терапию заболеваний пищеварительного тракта, в частности, лечение диареи, в Киеве вы можете уже сегодня в подразделениях клиники МЕДИКОМ, которые расположены на Оболони и Печерске. Наши специалисты помогут выяснить истинные причины нарушения работы желудочно-кишечного тракта, подберут наиболее оптимальное и эффективное для вас лечение. Звоните! Мы ответим на все вопросы!
Васкес Абанто Анна Эстуардовна
Врач-терапевт, врач-гастроэнтеролог
Ганчева Елена Анатольевна
Врач-терапевт высшей категории, врач-гастроэнтеролог
Гелбутовская Ольга Дмитриевна
Врач-гастроэнтеролог высшей категории
Джалалова Виктория Николаевна
Врач-педиатр, детский гастроэнтеролог, диетолог высшей категории
Зарицкая Юлия Михайловна
Врач-гастроэнтеролог высшей категории
Кислова Оксана Леонидовна
Врач-терапевт высшей категории, врач-гастроэнтеролог
Кравец Леонид Аркадиевич
Врач-гастроэнтеролог, эндоскопист высшей категории
Лужанский Роман Владимирович
Врач-эндоскопист
Мельничук Надежда Александровна
Врач-диетолог, врач-терапевт
Огиенко Наталья Юрьевна
Врач-терапевт, гастроэнтеролог І категории
Присяжнюк Наталья Валерьевна
Детский врач-гастроэнтеролог первой категории
Сиваш Нелли Васильевна
Врач-терапевт высшей категории, врач-гастроэнтеролог первой категории
Швец Олег Витальевич
Врач-терапевт высшей категории, врач-гастроэнтеролог высшей категории, врач-диетолог высшей категории, к.м.н., доцент
Яковлев Александр Алексеевич
Врач-эндоскопист высшей категории
Ялтонский Андрей Владимирович
Врач-гастроэнтеролог, эндоскопист первой категории
Источник
Метаболический ацидоз – это расстройство кислотно-щелочного равновесия, которое характеризуется уменьшением концентрации бикарбонатов на фоне нормального или повышенного содержания кислот в плазме. Основные признаки – снижение pH артериальной крови до уровня 7,35 и ниже, дефицит щелочных оснований более -2 ммоль/литр, нормальное или повышенное парциальное давление углекислого газа. Клинически проявляется угнетением миокарда, дыхательного центра, снижением чувствительности к катехоламинам. Диагностируется на основании результатов лабораторного изучения показателей КЩС. Специфическое лечение – инфузия буферных растворов.
Общие сведения
Метаболический ацидоз (МА) или ацидемия – состояние, связанное с изменением активности биологически значимых белков на фоне сдвига КЩС в кислую сторону. Развивается при тяжелом течении соматических заболеваний, некоторых отравлениях, шоках любого происхождения. Умеренная ацидемия не сопровождается клинической симптоматикой. При устранении причины сбоя нормальное состояние внутренней среды восстанавливается без медицинского вмешательства. Тяжелые ацидозы требуют лечения в ОРИТ из-за высокого риска дыхательных и сердечно-сосудистых катастроф. Пациенты нуждаются в постоянном аппаратном мониторинге жизненно важных показателей, ежедневном, а иногда и ежечасном заборе крови на лабораторные исследования.
Метаболический ацидоз
Причины
Причина ацидемии – гиперпродукция или сниженная экскреция кислот, а также усиленное выведение щелочных компонентов крови. Метаболический ацидоз встречается во всех случаях шока, клинической смерти и постреанимационной болезни. Помимо этого, патология может развиваться при множестве патологических процессов терапевтического и хирургического профиля. В зависимости от основного нарушения закисливание может происходить за счет лактата или кетоновых тел. Различают следующие типы данного состояния:
- Лактатацидозы. Возникают при усилении процессов анаэробного гликолиза в мышцах. Тяжелые формы лактатацидоза встречаются у пациентов с выраженной тканевой гипоксией, дыхательной недостаточностью, снижением систолического АД ниже уровня 70 мм рт. ст. Наблюдаются при сепсисе, гиповолемии, синтезе большого количества D-лактата кишечной микрофлорой. Физиологической причиной сдвигов КЩС считается активная физическая работа, в том числе занятия тяжелой атлетикой. Закисливание не требует коррекции и проходит самостоятельно вскоре после расслабления мышц.
- Кетоацидозы. Являются симптомом соматических заболеваний. Встречаются при сахарном диабете, хронической и острой почечной недостаточности, отравлении алкоголем, метиловым спиртом, этиленгликолем, салицилатами, нарушении выделительной функции печени. Кроме того, концентрация кетоновых тел повышается на терминальной стадии шока, при развитии полиорганной недостаточности.
- Потеря оснований. Имеет место при ряде болезней желудочно-кишечного тракта: длительной диарее, кишечных свищах, кишечной деривации мочи. Последняя становится результатом хирургической операции, в ходе которой осуществляется выведение мочеточников в кишечник при несостоятельности мочевого пузыря. Моча имеет водородный показатель на уровне 5-7, то есть является кислой средой. При попадании в кишку она нейтрализует кишечную щелочную среду.
Патогенез
Метаболический ацидоз приводит к снижению концентрации HCO3 и росту количества Cl-. Ионы калия в клетках активно замещаются натрием и водородом, происходит повышение объема K+ в плазме. При отсутствии почечной недостаточности избыток калия удаляется с мочой. При этом его уровень в крови остается близким к норме, формируется внутриклеточная гипокалиемия. При ОПН плазма содержит повышенное количество ионов K+. Небольшие сдвиги компенсируются за счет буферных систем: бикарбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой. Они обратимо связывают протоны, поддерживая гомеостаз, однако действия этих систем оказывается недостаточно при массивном ацидозе. Происходит снижение pH, которое отражается на конформации амфотерных соединений. Изменяется активность гормонов, нейромедиаторов, нарушаются функции рецепторных аппаратов.
Классификация
Существует несколько классификаций алкалемии. Одним из самых распространенных критериев деления считается анионная разница – различие в показателях концентрации K+, Na+ и CL-, HCO3-. В норме она составляет 8-12 ммоль/литр. Если этот показатель сохранен, говорят об алкалозе с нормальной анионной дырой, превышение свидетельствует об уменьшении концентрации неизмеряемых катионов Mg+, Ca+ или о повышении уровня фосфатов, альбуминов, органических кислот. К клинической практике используется классификации по уровню компенсации МА:
- Компенсированный. Протекает бессимптомно, поддержание гомеостаза происходит за счет активной работы компенсаторных механизмов. pH сохранен на уровне 7,4, дефицит оснований нулевой, парциальное давление CO2 поддерживается на уровне 40 мм рт. ст. Выявляется при длительной работе большого объема мышечной ткани, а также на начальном этапе внутренних заболеваний. Медицинская коррекция не требуется.
- Субкомпенсированный. Водородный показатель удерживается в пределах нормы или незначительно снижается (7,35-7,29). Отмечается небольшой дефицит оснований (до -9). pCO2 снижается за счет компенсаторной гипервентиляции, однако не преодолевает значения в 28 мм рт. ст. Возникает неспецифическая слабовыраженная клиническая картина. В применении буферных жидкостей нет необходимости.
- Декомпенсированный. pH снижается ниже 7,29, дефицит BE преодолевает отметку в -9 ммоль/литр. Не компенсируется за счет легочной гипервентиляции. Парциальное давление падает до 27 мм рт. ст. или ниже. Имеет место развернутая симптоматика, резкое ухудшение самочувствия больного. Требуется неотложная помощь с применением буферных растворов.
Симптомы метаболического ацидоза
Компенсированные или субкомпенсированные разновидности протекают бессимптомно. При дефиците гидрокарбонатов более -10, водородном показателе ниже 7,2 возникает компенсаторная гипервентиляция. Она проявляется в форме глубокого медленного дыхания. По мере декомпенсации состояния у пациента развивается дыхание Куссмауля. Хронические ацидозы у детей приводят к задержкам роста и развития. Другие клинические признаки зависят от основной патологии. Может отмечаться диарея, зуд кожи, полиурия, зрительные нарушения, головокружение. В анамнезе присутствует длительное голодание, прием высоких доз салицилатов, этиленгликоля, метанола или этанола, наличие сахарного диабета, кишечных расстройств, почечной недостаточности хронического типа.
Тяжелые метаболические нарушения потенцируют гипотонию. Реакция на введение прессорных аминов снижена или отсутствует. Выявляется снижение сократительной способности миокарда, компенсаторная тахиаритмия. Плазменная гиперкалиемия на фоне почечной недостаточности становится причиной фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия). Присутствуют признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости. Пациенты жалуются на боль в груди, сердцебиение, нехватку воздуха. При объективном осмотре кожа бледная или цианотичная, холодная на ощупь, пульс аритмичный, слабого наполнения и напряжения, дыхание глубокое, тяжелое, шумное. Возможно развитие энцефалопатии.
Осложнения
Тяжело протекающий метаболический ацидоз на терминальном этапе вызывает угнетение дыхательного центра. На смену гипервентиляции приходит слабое поверхностное дыхание. Развивается гипоксия головного мозга, приводящая к утрате сознания и коме. Нарушается деятельность почек, печени, возникает полиорганная недостаточность. Прогрессирует нарушение нервно-мышечной проводимости, что становится причиной расстройства деятельности всех систем организма. Изначально предсердные аритмии распространяются на желудочки. Наблюдается фибрилляция последних, диагностируется клиническая смерть.
Диагностика
Диагностику МА у пациентов ОРИТ проводит врач анестезиолог-реаниматолог. При наличии хронических соматических заболеваний необходима консультация узких специалистов: эндокринолога, хирурга, нефролога, гепатолога. Хронический метаболический ацидоз может быть выявлен врачом общей практики на амбулаторном приеме. Диагноз устанавливается на основании данных следующих исследований:
- Физикальное. Не позволяет точно определить наличие изменений, поскольку признаки нарушения слишком неспецифичны и могут встречаться при множестве других патологических процессов. Однако соответствующая клиническая картина дает основания для назначения анализа КЩС и электролитов плазмы.
- Лабораторное. Является основой диагностического поиска. Ацидемия диагностируется при умеренном или значительном снижении pH, дефиците гидрокарбонатов, снижении парциального давления углекислого газа. Для определения типа ацидоза производят оценку анионной разницы. Для уточнения механизма утраты оснований может потребоваться изучение анионной дыры не только в плазме, но и в моче.
- Аппаратное. Осуществляется для выявления основного заболевания, а также с целью диагностики возникающих изменений. На ЭКГ отмечается заострение зубца T, расширение комплекса QRS, исчезновение зубца P, крупноволновая или мелковолновая фибрилляция предсердий, неравномерные промежутки между желудочковыми комплексами. При возникновении застоя в большом круге могут отмечаться УЗИ-признаки увеличения печени, селезенки, скопления жидкости в брюшной полости.
Лечение метаболического ацидоза
Терапия МА без устранения его причин нецелесообразна, в основе лежит обнаружение и лечение основного заболевания. При диабетических кетоацидозах необходима коррекция уровня сахара в крови, при лактатацидозе – купирование тканевой ишемии и гипоксии. При шоковых состояниях пациенту показаны соответствующие реанимационные мероприятия. Лечение первопричины ацидемии проводится параллельно с нормализацией кислотно-щелочного состава внутренней среды. Для этого применяют следующие методы:
- Медикаментозные. При декомпенсированных формах болезни коррекцию осуществляют путем инфузионного внутривенного введения натрия гидрокарбоната. В остальных случаях буферные растворы не используют. Возможно переливание лактасола, который метаболизируется в печени с образованием HCO3. Проводится восстановление электролитного баланса с вливанием дисоля, ацесоля, трисоля. При гипопротеинемии показана трансфузия белков. Нормализация окислительных процессов в тканях производится путем назначения поливитаминных комплексов, пантотеновой и пангамовой кислоты.
- Аппаратные. Необходимы при осложненном течении процесса для коррекции жизненно-важных функций. Дыхательная недостаточность является показанием для перевода пациента на искусственную вентиляцию легких, снижение функции почек требует проведения гемодиализа. При снижении АД выполняется аппаратное (через инъектомат) вливание вазопрессоров. При фибрилляции желудочков применяют электроимпульсное лечение, непрямой массаж сердца.
Прогноз и профилактика
Течение расстройства напрямую зависит от основного патологического процесса и возможности его полного устранения. После ликвидации причин ацидемии нарушения КЩС легко поддаются коррекции даже на этапе декомпенсации. Медикаментозное восполнение дефицита гидрокарбонатов при сохранении этиологического фактора закисливания не позволяет добиться стойкой нормализации водородного показателя и BE (показатель избытка/недостатка HCO3). Профилактика заключается в своевременном лечении процессов, способных стать причиной ацидоза, регуляции уровня сахара крови, прохождении процедуры гемодиализа при ХПН. В условиях ОРИТ метаболический ацидоз обнаруживается и корректируется на ранней стадии при ежедневном изучении показателей кислотно-щелочного баланса.
Источник