Нарушение кишечного пищеварения патофизиология
Пищеварение
представляет собой сложный физиологический
процесс, который заключается в физической,
химической переработке пищи и усвоении
питательных веществ путем их всасывания
в виде простейших соединений –
аминокислот, моно сахаров, глицеринов
и жирных кислот. Для нормального
пищеварения желудочно-кишечный тракт
должен осуществлять (1) секреторную, (2)
моторную, (3) всасывательную, (4) экскреторную,
(5) эндокринную функции. С точки зрения
физиологии, функциональная система
пищеварения представляет собой
гетероанатомическое образование,
деятельность которого направлена на
обеспечение организма питательными
веществами – белками, жирами, углеводами,
витаминами, солями и водой, и поддержание
постоянства «питательного» гомеостаза.
Недостаточность пищеварения
Нарушения
в этой функциональной системе ведет к
недостаточности пищеварения.
Недостаточность
пищеварения
– это патологическое состояние
желудочно-кишечного тракта, когда он
не способен обеспечить усвоение
поступающей в организм пищи. Последствия
недостаточности пищеварения выражаются
не только в нарушении деятельности
желудочно-кишечного тракта, но и
расстройствами других функций организма
– появление отрицательного азотистого
баланса, гипопротеинемии, гипо- и
авитаминозов, кахексии, изменения
реактивности.
Причинами
недостаточности пищеварения могут быть
следующие факторы:
1.
Причины алиментарного характера –
прием недоброкачественной пищи (грубая,
кулинарно необработанная пища, чрезмерно
горячая или холодная пища, сухоядение
и т.п.), недоедание, переедание и т.п.;
2.
Поступление с пищей возбудителей
кишечных инфекций и паразитов (брюшной
тиф, паратифы, дизентерия и т.д.);
3.
Поступление с пищей ядов и прочих
отравляющих веществ (бытового,
производственного, экологического
характера и прочее);
4.
Влияние стрессорных факторов (отрицательные
эмоции, страх, тревога и т.п.);
5.
Нарушения нервно-гуморальных и эндокринных
механизмов регуляции пищеварения
(например, возрастные изменения,
психические заболевания, избыток или
недостаток желудочно-кишечных пептидных
гормонов, выделяемых клетками АПУД-системы,
и т.п.);
6.
Врожденные или приобретенные аномалии
пищеварительного тракта;
7.
Опухоли;
8.
Психические заболевания и другие
нарушения функции ЦНС (травмы,
кровоизлияния, интоксикации и т.п.);
9.
Алкоголизм, наркомания, токсикомания,
курение и т.п.
Недостаточность
пищеварения может возникнуть при
нарушении переваривания в ротовой
полости, желудке, кишечнике, поражении
крупных пищеварительных желез (печень,
поджелудочная железа, крупные слюнные
железы), а разнообразные проявления
расстройств могут быть сведены к типовым
нарушениям аппетита, секреции
пищеварительных соков, всасывания,
моторики, включая эвакуацию.
Нарушения
пищеварения в ротовой полости.
В ротовой полости осуществляется
апробация пищи (благодаря функции
вкусового, обонятельного и других
анализаторов), ее химическая (ферменты
слюны) и механическая переработка
(жевание) с формированием пищевого комка
(объем 5-15 см3,
время формирования 15-18 с). Через
многочисленные рецепторы слизистой
полости рта, носа, органов зрения, слуха,
механорецепторы жевательных и других
мышц осуществляются специфические
афферентные влияния на секреторную,
моторную, всасывательную, инкреторную
функции желудочно-кишечного тракта.
Нарушение
акта жевания может быть связано с
заболеваниями или отсутствием зубов
(кариес, пародонтоз), расстройствами
функций жевательных мышц (m.m.temporalis,
masseter, pterigoidei lateralis et medialis), в т.ч. вследствие
поражений ЦНС и периферических нервов,
повреждением височно-нижнечелюстного
сустава, заболеваниями слизистой
оболочки ротовой полости, в частности
стоматиты, вызванные патогенной и
условно патогенной микрофлорой вследствие
снижения защитных механизмов (например,
дефицит в слюне лизоцима, иммуноглобулинов
и т.д.).
Экзогенными
1.
Механические (например, травма),
2.
Физические (например, высокая температура),
3.
Химические (токсические вещества пищи,
лекарственные препараты),
4.
Биологические (например, инфекции),
5.
Психогенные (например, стресс);
Эндогенными
этиологическими факторами могут быть:
1.
Дефекты иммунной системы,
2.
Нарушения в иннервации,
3.
Врожденные дефекты,
4.
Изменения в деятельности других систем
(например, почек – уремия, поджелудочной
железы – сахарный диабет и т.п.).
Кариес
зубов.
Кариес – это патологический процесс,
характеризующийся прогрессирующей
деструкцией твердых тканей зуба (эмали
и дентина) с образованием дефекта в виде
полости.
Этиология.
Основными внешними причинным фактором
кариеса являются
(1)
микрофлора зубного налета, особенно
стрептококк группы а;
(2)
гиподинамия жевательных мышц;
(3)
преобладание в диете углеводов.
Патогенез.
В патогенезе основную роль играют
физико-химические процессы, которые
разыгрываются на поверхности зуба.
Слюна оказывает на эмаль защитное
действие, а нарушение слюноотделения
способствует образованию на эмали
зубного налета, в состав которого входят
полигликаны, синтезируемые микрофлорой.
Образующиеся в процессе метаболизма
микробов органические кислоты растворяют
минеральные соли эмали и дентина с
образованием комплексных соединений,
которые мобилизуют кальций из кристаллов
гидроксиаппатита. Предполагается, что
фтор препятствует этим процессам.
Кроме
экзогенных, важную роль в патогенезе
играют эндогенные факторы:
1.
Нарушение циркуляции зубной лимфы;
2.
Ослабление нейротрофических влияний
на периферический слой пульпы;
3.
Снижение жевательной нагрузки на зубной
аппарат;
4.
Наследственно-конституциональные
факторы.
Последствиями
кариеса могут быть сенсибилизация и
формирование аллергических поражений
сердца, почек, суставов и многих других
органов.
Пародонтоз.
Пародонтоз – воспалительно-дистрофический
процесс, поражающий пародонт (периодонт,
костную ткань зубной альвеолы),
характеризующийся пиореей из десневых
карманов, расшатыванием и выпадением
зубов.
Этиология.
Эмоциональное перенапряжение, действие
стрессоров, снижение жевательной
нагрузки, дефицит витамина с
и рутина, влияние микрофлоры.
Патогенез.
Воспалительно-дистрофические процессы
пародонта связываются с расстройством
нейротрофической функции, снижением
секреции слюнных желез, изменением
качества секрета, образованием зубного
камня, нарушением кровоснабжения
тканей
зуба, ослаблением иммунных процессов,
в т.ч. Защитных сил лейкоцитов, эндокринными
нарушениями (гипогонадизм, гипотиреоз,
гипоинсулинизм, гипопаратиреоз).
Нарушение
функции слюнных желез.
Три пары
слюнных желез – подчелюстная, околоушная
и подъязычная выделяют до 2 л/сутки слюны
только во время пищеварения (скорость
секреции 3,5-7,5 мл/мин). В слюне находятся
ферменты амилаза и мальтаза (и некоторые
другие ферменты, значение которых
несущественно), слизь, ионы натрия,
калия, хлора (хотя слюна и гипотонична
– около 150 мосм/л). Реакция слюны
слабощелочная (pH
до 7,8).
Нарушение
секреции слюны выражается гипосаливацией
и гиперсаливацией. Гиперсаливация
(до 12-14 л/сутки) наблюдается при следующих
патологических состояниях:
1.
Воспаление слизистой оболочки ротовой
полости (стоматиты);
2.
Поражение зубов, невралгии;
3.
Заболевания органов пищеварения;
4.
Рвота;
5.
Токсикоз беременности;
6.
Интоксикации некоторыми ядами (например,
никотином, солями ртути, а также
передозировка лекарственных препаратов,
повышающих тонус блуждающего нерва –
пилокарпин, физостигмин и др.).
7.
Поражение центральной нервной системы.
Гиперсаливация
может привести к перегрузке жидкостью
желудка, ощелачиванию желудочного сока
и, следовательно, нарушению переваривания
компонентов химуса, ускорению его
эвакуации в двенадцатиперстную кишку.
Нейтрализация слюной желудочного сока
снижает бактерицидные свойства химуса,
что может привести к развитию инфекционных
заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Кроме того, чрезмерная гиперсаливация
может сопровождаться потерями большого
объема слюны, и, значит, белка, электролитов,
жидкости, что может привести к
гипогидратации и истощению организма.
Гипосаливация
– понижение секреции слюны возникает
при следующих патологических состояниях:
1.
Неврозы;
2.
Поражения слюнных желез (например, при
воспалении, атрофии, повреждении их
протоков – рубцевание, облитерация и
т.п.);
3.
Заболевания желудочно-кишечного тракта
(стоматиты, гастриты, опухоли и т.п.);
4.
Инфекционные заболевания, особенно
если они сопровождаются лихорадкой;
5.
Обезвоживание;
6.
Интоксикации, в т.ч. Лекарственными
препаратами, например, атропином,
скополамином, выключающих парасимпатикус;
7.
Анемии;
8.
Эндокринные заболевания;
9.
Поражения центральной нервной системы.
Гипосаливация
вызывает сухость и изъязвление слизистой
оболочки ротовой полости (ксерофталмия),
затрудняющие прием пищи, способствует
развитию инфекционно-воспалительных
заболеваний полости рта (в 1 мл слюны
содержится около 1 млрд. микробов),
лизоцим (его дефицит вследствие
гипосаливации может способствовать
проникновению микрофлоры в подслизистые
ткани и развитию воспалительных
процессов). Кроме того, гипосаливация
сопровождается множественным кариесом
зубов.
Нарушения
аппетита.
Расстройства аппетита могут быть вызваны
дисбалансом между потребностью организма
в энергетических и пластических
материалах и возможностью поступления
их в составе пищевых продуктов. Выделяют
следующие типовые формы нарушения
аппетита:
1.
Снижение или отсутствие аппетита;
2.
Повышение аппетита;
3.
Извращение аппетита;
4.
Быстрая насыщаемость.
Снижение
или отсутствие аппетита (анорексия,
гипорексия:
orexis аппетит). В условиях объективной
потребности организма в питательных
веществах анорексия
возникает
при поражениях органов пищеварения
(например, заболевания слизистой полости
рта, желудка, кишечника, крупных
пищеварительных желез), различных
инфекциях, сопровождаемых интоксикацией,
лихорадкой, злокачественных опухолях
разной локализации, при некоторых
эндокринных расстройствах, психических
заболеваниях (неврозах и психозах), а
также некоторых изменениях
психо-эмоционального статуса здорового
человека. Длительная анорексия может
вызвать тяжелые нарушения обмена веществ
и истощение организма.
Повышение
аппетита
– гиперрексия
и ее крайняя степень – булимия
(bull
– бык, limos – голод), сопровождаемые
чрезмерным приемом пищи (полифагия –
poly – много, phagare – пожирать) и снижением
чувства насыщения, возникает при
некоторых эндокринопатиях (например,
при поражениях инсулярного аппарата
поджелудочной железы), органических и
функциональных поражениях ЦНС. Длительная
полифагия может привести к ожирению,
сахарному диабету, атеросклерозу,
понижению сопротивляемости к инфекции,
т.е. Расстройствам, являющимся следствием
нарушения обмена веществ, срыва
энергетических механизмов гомеостаза.
Извращение
аппетита –
парорексия
(para – отклонение от чего-либо) выражается
в стремлении употреблять в пищу
несъедобные вещества (мел, уголь, глина
и т.п.). Парорексия
обусловлена, прежде всего, изменениями
в периферическом и центральном звеньях
вкусового анализатора, часто наблюдаемых
у беременных. Быстрая насыщаемость –
одна из форм нарушения аппетита,
характеризующаяся его исчезновением
вскоре после начала приема пищи. Она
наблюдается после операций на желудке
(пострезекционный синдром, демпинг-синдром),
при некоторых интоксикациях, например,
алкоголем, невротических состояниях.
Нарушения
вкуса. К
ним относят гипогевзию,
агевзию и парагевзию
– снижение, отсутствие и извращение
вкуса, которые чаще всего связаны с
нарушениями в рецепторном, проводниковом
и корковом конце вкусового анализатора.
Нарушения
обоняния.
К ним относят аносмию,
дизосмию, гиперосмию
– отсутствие, извращение обоняния,
чрезмерное восприятие запаха, которые
также связаны с расстройствами в
деятельности рецепторного, проводникового
звеньев и коркового конца обонятельного
анализатора.
Нарушение
глотания.
Образовавшийся в ротовой полости пищевой
комок проглатывается в течение 6-9 с,
вода – 1-2 с. Глотание – это сложнорефлекторный
акт, состоящий из ротовой,
глоточной и пищеводной
компонент.
Расстройство
глотания – дисфагия
может быть
связана с нарушениями в одном или
нескольких фазах глотания. Оральная
дисфагия чаще всего возникает при
нарушении функций черепно-мозговых
нервов (выключение рецепторов,
проводниковых и центральных механизмов
глотательного рефлекса), болевым
синдромом (например, ангины, невралгия),
опухолевым ростом из тканей ротовой
полости и т.п. Глоточная дисфагия
возникает при патологии нервно-мышечного
аппарата, воспалительных процессах,
психических болезнях. Пищеводная
дисфагия наиболее часто наблюдается
при механических препятствиях, возникающих
в пищеводе во время глотания (таблица
1).
Частым
проявлением нарушения глотания является
аспирация – попадание пищевого комка
в дыхательные пути и эзофагоспазм.
Особым видом расстройства моторики
является ахалазия,
которая связана с нарушением иннервации
сфинктеров пищевода – глоточного и
кардиального, или нижнего пищеводного
сфинктера (НПС). Она характеризуется
отсутствием расслабления гладкой
мускулвтуры НПС. Рефлекторное расслабление
нпс при глотании способствует поступлению
пищевого комка в желудок. Последующая
нормализация тонуса НПС предотвращает
обратный заброс желудочного содержимого
в пищевод и поддерживает обычный уровень
внутрипищеводного pH
выше 4,0. Нормальная функция НПС
обеспечивается нервными и, особенно,
гуморальными механизмами регуляции
(таблица 2). Считают, что в основе регуляции
функции НПС лежит дефицит специфического
нейротрансмиттера оксида азота (NO),
а также вазоактивного интестинального
пептида (ВИП).
Таблица
1
Механические
причины нарушения моторики пищевода
Интраэзофагальные | Экстраэзофагальные |
1. | 1. |
2. | 2. |
рефлюкса, | 3. |
оперативного | 4. |
3. | сердца, |
4. | 5. |
5. | склеротических |
6. | 6. |
(фарингоэзофагальная | 8. |
Пламмера-Винсона) |
В
свою очередь, снижение тонуса НПС,
приводящее к забросу желудочного химуса
в пищевод, служит основным механизмом
развития гастроэзофагальной
рефлюксной болезни, являющейся
сейчас одним из наиболее распространенных
гастроэнтерологических заболеваний.
Как
известно, у здорового человека в течение
суток самопроизвольное расслабление
НПС регистрируется 20-30 раз, и каждый из
эпизодов длится в течение 20 секунд.
Такое кратковременное снижение тонуса
НПС вызывает физиологический
желудочно-пищеводный
рефлюкс,
который не ведет к развитию заболевания.
О патологическом гастроэзофагальном
рефлюксе говорят тогда, когда общее
число эпизодов рефлюкса в течение суток
становится более 50, или же суммарная
продолжительность времени снижения
внутрипищеводного pH
менее 4,0 превышает один час.
Патологический
желудочно-пищеводный рефлюкс обусловливает
появление часто встречающихся клинических
симптомов гастроэзофагальной
рефлюксной болезни,
к которым относятся изжога, отрыжка,
срыгивание (регургитация – отрыжка
малым количеством желудочного
содержимого), болевой синдром –
одинофагия.
Таблица
2
Биологически
активные вещества, изменяющие тонус
нижнего пищеводного сфинктера (НПС)
Биологически | Биологически |
повышающие | понижающие |
Гастрин | Секретин |
Мотилин | Глюкагон |
Гистамин | Холецистокинин |
Бомбезин | Нейротензин |
Вазопрессин | Желудочный |
Простагландины | Прогестерон |
-адреномиметики | Простагландины |
-адреноблокаторы | -адреноблокаторы |
-адреномиметики | |
Дофамин |
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Нарушения пищеварения в кишечнике
Нарушение желчеотделения. Недостаточное поступление желчи в кишечник называется гипохолия, полное прекращение ее поступления – ахолия. Эти явления возможны при закупорке или сдавлении общего желчного протока, при нарушении желчеобразовательной функции печени. При ахолии особенно резко страдает переваривание и всасывание жира, так как липаза поджелудочного сока в отсутствие желчи малоактивна, а жиры неэмульгированы и контакт их с липолитическим ферментом затруднен. При недостатке желчи страдает всасывание жирных кислот, холестерина, жирорастворимых витаминов. Вследствие недостаточного переваривания и всасывания жира развивается стеаторея – избыточное содержание жира в испражнениях.
Нарушение внешней секреции поджелудочной железы. Нарушения внешней секреции поджелудочной железы могут быть обусловлены рядом причин:
1) дуодениты – воспалительные процессы двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся уменьшением образования секретина;
2) неврогенное торможение функции поджелудочной железы (вагальная дистрофия, отравление атропином);
3) закупорка или сдавление протока железы;
4) разрушение опухолью;
5) аллергическая перестройка организма;
6) развитие в поджелудочной железе воспалительных процессов (острые и хронические панкреатиты).
При расстройствах функции поджелудочной железы в ней уменьшается образование ферментов, в связи с чем нарушается дуоденальное пищеварение. Особенно резко страдает переваривание жира, так как панкреатический сок содержит наиболее активный липолитический фермент. О недостаточном переваривании белка свидетельствует появление большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной пищи. Переваривание углеводов также нарушено. Развивается недостаточность пищеварения.
При разрушении поджелудочной железы ферменты могут всасываться в окружающие ткани, а также попадать в кровь. В тканях в результате действия на них ферментов развиваются некрозы. Особенно характерно появление некрозов жировой клетчатки (сальника), возникающих под влиянием липазы панкреатического сока. В крови и моче увеличивается содержание диастазы.
Нарушение пищеварения в тонком кишечнике. Нарушения секреторной функции кишечника могут зависеть от уменьшения количества отделяемого сока, уменьшения содержания в нем ферментов и нарушения пристеночного пищеварения. При ослаблении кишечного пищеварения переваривание жиров и белков изменяется мало, так как компенсаторно усиливается секреция липазы и амилазы панкреатического сока.
Большое значение расстройства секреции кишечного сока имеют у детей грудного возраста, когда вследствие недостатка лактазы или инвертазы нарушается усвоение молочного сахара.
Нарушения процессов всасывания проявляются в замедлении или патологическом их усилении.
Замедление всасывания может быть обусловлено:
1) недостаточным расщеплением пищевых масс в желудке и двенадцатиперстной кишке;
2) нарушениями пристеночного пищеварения;
3) застойной гиперемией кишечной стенки (парез сосудов, шок);
4) ишемией кишечной стенки (например, при свинцовой колике развивается спазм сосудов кишечника и даже инфаркт кишок);
5) воспалением тонкого кишечника (энтерит), когда его слизистая оболочка становится отечной, набухшей;
6) резекцией большей части тонкого кишечника;
7) кишечной непроходимостью в верхних отрезках кишечника, когда пищевые массы вообще не поступают в диетальные отрезки кишечника.
Вследствие длительных нарушений всасывания развивается истощение организма, возникают гиповитаминозы (рахит у детей) и другие проявления недостаточности пищеварения.
Патологическое усиление всасывания связано с повышением проницаемости кишечной стенки (например, при активной гиперемии ее или раздражении эпителия кишечника). Особенно легко усиление всасывания возникает у детей раннего возраста, у которых проницаемость кишечной стенки вообще высока. При этом могут всасываться и вызывать интоксикацию продукты неполного расщепления пищевых веществ.
Нарушение двигательной функции кишечника. Нарушение двигательной функции кишечника проявляется в ускорении или замедлении перистальтики и чередовании этих процессов, а также в нарушении маятникообразных движений. Резко выраженное расстройство двигательной функции кишечника наблюдается при кишечной непроходимости.
Ускорение перистальтики. В результате ускорения перистальтики пищевая кашица продвигается по кишечнику быстрее и развивается понос. Наиболее частыми причинами поноса являются воспалительные изменения в желудочно-кишечном тракте. При этом повышается возбудимость рецепторов кишечной стенки, что обуславливает ускорение перистальтики при действии различных, в том числе и адекватных, раздражителей. Понос возникает при действии на стенку кишечника необычных раздражителей: непереваренной пищи (например, при ахилии), продуктов брожения и гниения, токсических веществ. Ускорение перистальтики в этом случае имеет защитное значение.
Замедление перистальтики. При этом тормозится продвижение пищевой кашицы по кишечнику и развивается запор. Запор может быть спастическим и атоническим.
Спастический запор возникает под влиянием токсических факторов (свинцовое, отравление), психогенных воздействий, а также висцеро-висцеральных рефлексов с различных участков брюшной полости. Все эти факторы ведут к спастическому сокращению отдельных участков кишечника и накоплению в нем каловых масс.
Атонический запор вызывается теми факторами, которые обуславливают понижение тонуса кишечной стенки и ослабление перистальтики, а именно: тонус кишечной стенки снижается при скудном питании, приеме пищи, бедной клетчаткой, при недостатке в диете солей калия и кальция, чрезмерном переваривании пищевых масс в желудке (например, при повышении кислотности желудочного сока); изменения в кишечной стенке, снижающие ее тонус, возникают у стариков; тонус кишечника падает при авитаминозе В6 в связи с нарушением обмена ацетилхолина и т. д.
Кишечная непроходимость – возникает при наличии в кишечнике препятствия для прохождения пищевых масс. Различают механическую непроходимость, обусловленную механическим закрытием просвета кишок, и динамическую непроходимость, вызванную параличом или спазмом кишечной мускулатуры.
Патогенез кишечной непроходимости сложен. Имеют значение интоксикация организма вследствие всасывания токсического кишечного содержимого, патологические рефлекторные влияния с измененной кишечной стенки, обезвоживание организма и падение уровня хлоридов крови, так как они вместе с водой переходят в брюшную полость.
Нарушение дефекации может возникать в следующих случаях:
1) при сильных психических потрясениях (страх, испуг) может выпадать влияние коры головного мозга на спинномозговой центр дефекации, при этом дефекация становится непроизвольной (рефлекторной);
2) при повреждениях nn. pelvici, itypogastrici дефекация нарушается в связи с расстройством функции мышц, участвующих в этом акте;
3) при воспалительных процессах в прямой кишке повышается чувствительность ее рецепторов и возникают частые ложные позывы на дефекацию (тенезмы);
4) при травмах пояснично-крестцового отдела спинного мозга вследствие выключения центра дефекации возникает недержание каловых масс; спустя некоторое время может восстановиться периодическое опорожнение кишечника, однако отсутствует чувство позыва на дефекацию.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Источник