Нарушение кишечного всасывания у детей

Нарушение кишечного всасывания у детей thumbnail

Синдром недостаточности кишечного всасывания – симптомокомплекс, который характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушением обменных процессов. В основе развития этого синдрома лежат не только морфологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, но и нарушения ферментных систем, двигательной функции кишечника, а также расстройство специфических транспортных механизмов и кишечный дисбактериоз.

Выделяют первичный (наследственно обусловленный) и вторичный (приобретенный) синдром нарушенного всасывания. Первичный синдром развивается при наследственных изменениях строения слизистой оболочки тонкой кишки и генетически обусловленной ферментопатии. В эту группу входит относительно редко встречающееся врожденное расстройство всасывания в тонкой кишке, обусловленное дефицитом в слизистой оболочке тонкой кишки специфических ферментов – переносчиков. При этом нарушается всасывание моносахаридов и аминокислот (например, триптофана). Из первичных нарушений всасывания у взрослых чаще встречается непереносимость дисахаридов. Вторичный синдром недостаточности всасывания связан с приобретенными повреждениями структуры слизистой оболочки тонкой кишки, возникающими при тех или иных ее заболеваниях, а также болезнях других органов брюшной полости с вовлечением в патологический процесс тонкой кишки. Среди заболеваний тонкой кишки, характеризующихся расстройством процесса кишечной абсорбции, выделяют хронический энтерит, глютеновую энтеропатию, болезнь Крона, болезнь Уиппла, экссудативную энтеропатию, дивертикулез с дивертикулитом, опухоли тонкой кишки, а также обширную (более 1 м) резекцию. Синдром недостаточности всасывания может усугубиться при сопутствующих заболеваниях гепатобилпарной системы, поджелудочной железы с нарушением ее внешнесекреторной функции. Его наблюдают при заболеваниях, протекающих с вовлечением в патологический процесс тонкой кишки, в частности при амилоидозе, склеродермии, агаммаглобулинемии, абеталипопротеинемии, лимфоме, сердечной недостаточности, расстройствах артериомезентериального кровообращения, тиротоксикозе и гипопитуитаризме.

Всасывание страдает также при отравлениях, кровопотерях, авитаминозе, лучевом повреждении. Установлено, что тонкая кишка очень чувствительна к действию ионизирующего излучения, при котором возникают нарушения нейрогуморальной регуляции и цитохимические и морфологические изменения слизистой оболочки. Появляются дистрофия и укорочение ворсинок, нарушение ультраструктуры эпителия и его слущивание. Уменьшаются и деформируются микроворсинки, снижается их общее количество, повреждается структура митохондрия. Вследствие этих изменений нарушается процесс всасывания при облучении, особенно его пристеночная фаза.

Возникновение синдрома недостаточности всасывания при острых и подострых состояниях связано прежде всего с расстройством кишечного переваривания пищевых веществ и ускоренным пассажем содержимого по кишечнику. При хронических состояниях расстройство процесса всасывания в кишечнике обусловлено дистрофическими, атрофическими и склеротическими изменениями эпителия и собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки. При этом укорачиваются и уплощаются ворсины и крипты, уменьшается число микроворсинок, в стенке кишки разрастается фиброзная ткань, нарушается крово- и лимфообращение. Уменьшение общей всасывательной поверхности и всасывательной способности приводит к расстройству процессов кишечного всасывания. Вследствие этого в организм в недостаточном количестве поступают продукты гидролиза белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов. Нарушаются обменные процессы. Развивается картина, напоминающая алиментарную дистрофию.

Следовательно, заболевания тонкой кишки, при которых изменяются процессы всасывания, являются частой причиной недостаточного питания. Вместе с тем следует отметить высокую чувствительность тонкой кишки к белково-энергетической недостаточности питания в связи с ежедневными специфическими потерями питательных веществ из-за обновления кишечного эпителия, период которого составляет 2-3 дня. Создается порочный круг. Патологический процесс в тонкой кишке, возникающий при белковой недостаточности, напоминает таковой при заболеваниях кишечника и характеризуется истончением слизистой оболочки, потерей дисахаридаз «щеточной» каймы, нарушением всасывания моно- и дисахаридов, уменьшением переваривания и всасывания белков, увеличением времени транспорта содержимого по кишке, заселением верхних отделов тонкой кишки бактериями.

Вследствие повреждения структуры слизистой оболочки тонкой кишки изменяется ее пассивная проницаемость, благодаря чему крупные макромолекулы могут проникать в субэпителиальные ткани, повышается вероятность функционального повреждения межклеточных связей. Недостаточное образование ферментов, расщепляющих белки, транспортных переносчиков конечных продуктов пищеварения через кишечную стенку приводит к дефициту аминокислот и белковому голоданию организма. Дефекты процесса гидролиза, расстройство всасывания и утилизации углеводов обусловливают дефицит моно- и дисахаридов. Нарушение процессов расщепления и всасывания липидов усиливает стеаторею. Патология слизистой оболочки наряду с дисбактериозом кишечника, пониженной секрецией панкреатической липазы и нарушением эмульгирования жиров желчными кислотами ведут к недостаточному всасыванию жиров. Расстройство всасывания жира возникает и при избыточном поступлении с пищей солей кальция и магния. На дефицит водо- и жирорастворимых витаминов, железа, микроэлементов, связанный с изменением всасывания этих веществ при заболеваниях кишечника, обращали внимание многие исследователи. Были проанализированы причины расстройства их абсорбции, влияние одних пищевых веществ на всасывание других. Так, было высказано предположение о том, что дефекты всасывания витамина B12 связаны с первичным нарушением его транспорта в подвздошной кишке или влиянием кишечного дисбактериоза, поскольку они не устраняются внутренним фактором. При нарушении всасывания никотиновой кислоты возможна белковая недостаточность. Соотношение между всасыванием и экскрецией ксилозы было снижено у 64% с дефицитом железа и нормализовалось при приеме его препаратов.

Читайте также:  После кишечного гриппа болит кишечник

Следует подчеркнуть, что избирательная недостаточность только одного питательного вещества встречается крайне редко, чаще нарушается всасывание ряда ингредиентов, что обусловливает разнообразие клинических проявлений синдрома нарушенного всасывания.

Клиническая картина достаточно характерна: сочетание поноса с расстройством всех видов обмена веществ (белкового, жирового, углеводного, витаминного, минерального, водно-солевого). Нарастают истощение больного вплоть до кахексии, общая слабость, снижение работоспособности; иногда возникают психические расстройства, ацидоз. Частыми признаками являются полигиповитаминоз, остеопороз и даже остеомаляция, В12-фолиево-железодефицитная анемия, трофические изменения кожи, ногтей, гипопротеинемические отеки, атрофия мышц, полигландулярная недостаточность.

Кожа становится сухой, нередко местами гиперпигментированной, возникают отеки вследствие нарушения белкового и водно-электролитного обмена, подкожная клетчатка развита слабо, выпадают волосы, повышена ломкость ногтей.

Вследствие дефицита различных витаминов появляются следующие симптомы:

  1. при недостаточности тиамина – парестезии кожи рук и ног, боль в ногах, бессонница;
  2. никотиновой кислоты – глоссит, пеллагроидные изменения кожи;
  3. рибофлавина – хейлит, ангулярный стоматит;
  4. аскорбиновой кислоты – кровоточивость десен, кровоизлияния на коже;
  5. витамина А – расстройство сумеречного зрения;
  6. витамина B12, фолиевой кислоты, а также железа – анемия.

К клиническим признакам, связанным с нарушением обмена электролитов, относят тахикардию, артериальную гипотензию, жажду, сухость кожи и языка (дефицит натрия), боль и слабость в мышцах, ослабление сухожильных рефлексов, изменение сердечного ритма, чаще в виде экстрасистолии (дефицит калия), положительный симптом «мышечного валика» вследствие повышения нервно-мышечной возбудимости, ощущение онемения губ и пальцев, остеопороз, иногда остеомаляция, переломы костей, судороги мышц (дефицит кальция), снижение половой функции (дефицит марганца).

Изменения эндокринных органов клинически проявляются нарушением менструального цикла, возникновением импотенции, инсипидарного синдрома, признаков гипокортицизма.

Имеются сведения о зависимости клинической симптоматики от локализации процесса в тонкой кишке. Поражение преимущественно проксимальных ее отделов приводит к расстройству всасывания витаминов группы В, фолиевой кислоты, железа, кальция, а поражение средних ее отделов и проксимального отдела кишки – аминокислот, жирных кислот и моносахаридов. Для преимущественной локализации патологического процесса в дистальных отделах характерно расстройство абсорбции витамина B12, желчных кислот.

Современным методам диагностики нарушений всасывания при различных заболеваниях кишечника посвящено довольно много исследований.

Диагноз ставят на основании оценки клинической картины болезни, определения в сыворотке крови содержания общего белка, белковых фракций, иммуноглобулинов, общих липидов, холестерина, калия, кальция, натрия, железа. При исследовании крови, помимо анемии, выявляют гипопротеинемию, гипохолестеринемию, гипокальциемию, гипоферремию, умеренную гипогликемию. Копрологическое исследование обнаруживает стеаторею, креаторею, амилорею (выявляют внеклеточный крахмал), повышенное выделение с калом непереваренных пищевых веществ. При дисахаридазной недостаточности снижается рН кала до 5,0 и ниже, тест на сахара в кале и моче положителен. При дефиците лактазы и непереносимости вследствие этого молока иногда можно обнаружить лактозурию.

В диагностике непереносимости дисахаридов помогают пробы с нагрузкой моно- и дисахаридами (глюкозой, D-ксилозой, сахарозой, лактозой) с последующим определением их в крови, кале, моче.

В диагностике глютеновой энтеропатии прежде всего учитывают эффективность безглютеновой диеты (не содержащей продукты из пшеницы, ржи, овса, ячменя), а в диагностике экссудативной гипопротеинемической энтеропатии – суточную экскрецию белка с калом и мочой. Помогают диагностике и позволяют составить представление о степени нарушения всасывания различных продуктов кишечного гидролиза тесты на всасывание: кроме пробы с D-ксилозой, галактозой и другими сахаридами, применяют йодкалиевую пробу, исследования с нагрузкой железом, каротином. С этой целью используют также методы, основанные на применении веществ, меченных радионуклидами: альбумин, казеин, метионин, глицин, олеиновая кислота, витамин B12, фолиевая кислота и др.

Известны и другие тесты: дыхательные, основанные на определении в выдыхаемом воздухе содержания изотопа после перорального или внутривенного введения веществ, меченных 14С; еюноперфузии и др.

Читайте также:  Анализ мазок на кишечную группу что это

Синдром нарушенного всасывания патогномоничен для многих заболеваний тонкой кишки, в частности хронического энтерита средней тяжести и особенно тяжелого течения. Он наблюдался при распространенной форме болезни Крона с преимущественным поражением тонкой кишки, при болезни Уиппла, тяжелой глютеновой энтеропатии, амилоидозе кишечника, экссудативной гипопротеинемической энтеропатии и др.

Лечение первичного (наследственно обусловленного) синдрома нарушенного всасывания состоит прежде всего в назначении диеты с исключением или ограничением непереносимых продуктов и блюд, которые вызывают патологический процесс в тонкой кишке. Так, при непереносимости моно- и дисахаридов рекомендуют рацион, не содержащий их или содержащий в незначительном количестве; при непереносимости глютена (глютеновая энтеропатия) назначают безглютеновую диету (рацион с исключением продуктов и блюд из пшеницы, ржи, овса, ячменя).

При вторичном (приобретенном) синдроме нарушенной кишечной абсорбции в первую очередь следует лечить основное заболевание. В связи с недостаточной активностью ферментов мембранного пищеварения назначают коронтин (180 мг/сут), анаболические стероиды (ретаболил, неробол), ингибитор фосфодиэстеразы – эуфиллин, индуктор лизосомальных ферментов – фенобарбитал, которые стимулируют процессы мембранного гидролиза в тонкой кишк. Иногда с целью улучшения всасывания моносахаридов рекомендуют адреномиметические средства (эфедрин), бета-адреноблокаторы (индерал, обзидан, анаприлин), дезоксикортикостеронацетат. Абсорбцию моносахаридов, повышая ее при низких показателях и снижая при высоких, нормализуют ингибиторы кининов (продектин), холинолитические (атропина сульфат) и ганглиоблокирующие (бензогексоний) средства. С целью коррекции метаболических расстройств парентерально вводят белковые гидролизаты, интралипид, глюкозу, электролиты, железо, витамины.

В качестве заместительной терапии показаны панкреатические ферменты (панкреатин, мезим-форте, трифермент, панзинорм и др.), абомин в больших дозах, при необходимости – в сочетании с антацидами.

При синдроме нарушенного всасывания, обусловленного кишечным дисбактериозом, назначают антибактериальные препараты (короткие курсы антибиотиков широкого спектра действия, эубиотиков – бактрим, производных нафтиридина – невиграмон) с последующим применением таких биологических препаратов, как бифидумбактерин, колибактерин, бификол, лактобактерин. При нарушении кишечной абсорбции, связанной с расстройством функции подвздошной кишки (при терминальном илеите, резекции этого отдела тонкой кишки), показаны препараты, адсорбирующие невсосавшиеся желчные кислоты, способствуя их выделению с фекалиями (лигнин), или образующие с ними в кишечнике невсасываемые комплексы (холестирамин), что также усиливает выведение их из организма.

Среди симптоматических средств, применяемых при синдроме нарушенного всасывания, рекомендуются сердечно-сосудистые, спазмолитические, ветрогенные, вяжущие и другие препараты.

Прогноз при синдроме нарушенной кишечной абсорбции, как и при любой патологии, зависит от своевременной диагностики и раннего назначения целенаправленной терапии. С этим связана и профилактика вторичного нарушения всасывания в тонкой кишке.

Источник

Мальабсорбция – затруднение способности организма усваивать питательные вещества из пищи из-за недостаточности их всасывания в тонкой кишке. Чаще всего мальабсорбция кишечника связана с проблемами усвоения определенных сахаров, жиров, белков или витаминов. Одновременная потеря всасывания сразу нескольких питательных веществ встречается реже.

Виды мальабсорбции

Различают:

  • первичную мальабсорбцию, наследственно приобретенную;
  • вторичную мальабсорбцию, возникающую после различных заболеваний;
  • ятрогенную, искусственно созданную для лечения генетически обусловленного (морбидного) ожирения.

Мальабсорбция

Причины развития мальабсорбции

1. Патологии или повреждения тонкого кишечника, которые приводят к проблемам поглощения важных питательных веществ:

  • глютеновая болезнь;
  • болезнь Крона;
  • Болезнь Уиппла;
  • побочный эффект от лучевой терапии;
  • чрезмерный рост бактерий в тонком кишечнике;
  • паразитическая инфекция;
  • операция по удалению всего или части тонкого кишечника.

2. Ферменты, вырабатываемые поджелудочной железой, помогают усваивать жиры и другие питательные вещества. Снижение активности этих ферментов затрудняет усвоение жиров и некоторых питательных веществ. Проблемы с поджелудочной железой вызывают:

  • кистозный фиброз;
  • инфекции или отек поджелудочной железы;
  • травма поджелудочной железы;
  • операция по удалению части поджелудочной железы.

Некоторые из других причин мальабсорбции включают в себя:

  • СПИД и ВИЧ;
  • некоторые лекарства – тетрациклин, некоторые антанциды, некоторые лекарства, используемые для лечения ожирения, колхицин, акарбоза, фенитоин, холестирамин;
  • резекция желудка и хирургическое лечение ожирения;
  • холестаз;
  • хроническое заболевание печени;
  • непереносимость белка коровьего молока;
  • непереносимость белка сои.

Симптомы мальабсорбции

  • У детей текущий вес или скорость набора веса часто намного ниже, чем у других детей аналогичного возраста и пола. Ребенок не может нормально расти и развиваться.
  • Взрослые с мальабсорбцией страдают потерей веса, истощением мышц, слабостью, апатией, утомляемостью и даже проблемами мышления. Изменения в стуле присутствуют часто, но не всегда.
Читайте также:  Кишечный и поджелудочный сок

Чаще всего со стороны ЖКТ наблюдается:

  • вздутие живота, спазмы;
  • полифекалия;
  • хроническая диарея;
  • жирный стул (стеаторея).

В начале заболевания диарея нерегулярная, с течением времени она становится постоянной и изнурительной. При малосимптомных формах отмечается учащенная дефекация и вздутие живота со зловонной флатуленцией. Кожные покровы чаще всего сухие, часто развивается стоматит и глоссит (язык красный).

Диарея

Для мальабсорбции характерно наличие гиповитаминоза, БЭН (белково-энергетической недостаточности) и многочисленных синдромов:

  • анемического;
  • сидеропенического;
  • геморрагического;
  • дисэлектролитного.

Осложнения мальабсорбции

Вследствие недостатка всасывания микроэлементов развивается остеомаляция, анемия, размягчение ногтей.

Вначале развивается белковая и жировая дистрофия печени, которая затем переходит в атрофию.

Со временем развивается атрофия мышечной ткани и истощение вплоть до кахексии.

Диагностика синдрома мальабсорбции

После общего физикального осмотра и выяснения жалоб для диагностики синдрома мальабсорбции назначается расширенная лабораторное и инструментальное обследование. 

Лабораторные диагностические тесты

Исследование крови:

  • клинический анализ, выявляется анемия, эозинофилия (при аллергической реакции), лейкоцитоз, повышение СОЭ (при воспалительных процессах, например, болезни Крона);
  • биохимический анализ (пониженное содержание белка, электролитов – гипонатриемия, гипокальциемия, гипокалиемия и гипомагниемия);
  • исследование на толерантность к глюкозе (гликемическая кривая плоская);
  • коагулограмма (оценка свертывающей способности) – содержание фибриногена, протромбина, протромбиновое время понижено;
  • кровь на гормоны – содержание тиреотропных гормонов (Т3, Т4, ТТГ), половых гормонов и кортизола понижено.

Исследование крови

Кроме этого проводят иммунологический анализ крови, объем исследований зависит от предполагаемой причины и определяется лечащим врачом. Например, при подозрении на целиакию – определение антител к тканевой трансглутаминазе, антител Ig A r эндомизию (EMA). Часто назначается общая иммунограмма (все иммуноглобулины понижены).

Для исключения гельминтного и паразитарного заражения рекомендуется комплексное обследование, не только копрограмма, но и ПЦР на инфекции. 

Обязательно проводится тест Шиллинга на дефицит витамина В12, водородный дыхательный тест, тест на стимуляцию секретина.

Исследование мочи – суточный диурез снижен, оксалатурия выражена.

Исследование кала:

  • на дисбактериоз;
  • на инфекции (простейшие, гельминты);
  • на кальпротектин – белок, который вырабатывают нейтрофилы кишечника (при подозрении на ВЗК);
  • для оценки наличия примесей, жира.

Инструментальное исследование: УЗИ брюшной полости, ЭГДС и эндоскопия кишечника (в том числе с биопсией для последующей гистологии), рентген кишечника назначается в обязательном порядке. 

Дальнейший объем инструментального исследования определяется врачом. Например, назначается МРТ брюшной полости для исключения опухолей, ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) для оценки состояния поджелудочной железы. 

Лечение мальабсорбции

Лечение синдрома мальабсорбции зависит от причины и направлено на облегчение симптомов и обеспечение организма достаточным количеством питательных веществ.

Необходимо соблюдать высококалорийную диету. Рацион питания должен содержать:

  • ключевые витамины и минералы, такие как железо, витамин В12, фолиевая кислота;
  • достаточно углеводов, белков и жиров.

Высококалорийная диета

Из рациона питания исключаются:

  • алкогольные напитки;
  • кофеин;
  • продукты, раздражающие кишечник (острые блюда, горчица, хрен и т.д.);
  • щавель, шпинат;
  • консервированные продукты и полуфабрикаты;
  • жареные жирные мясные блюда;
  • свежая сдобная выпечка.

Медикаментозная терапия:

  • при необходимости назначаются инъекции некоторых витаминов и минералов или специальных факторов роста;
  • если есть повреждение поджелудочной железы, нужно принимать панкреатические ферменты. 
  • для улучшения состояния слизистой назначаются вяжущие, обволакивающие средства (например, Де-нол, растительные экстракты коры дуба, лапчатки);
  • лечение диареи зависит от причины и заключается в применении противомикробных средств (например, Альфа-нормикс, Эрсефурил), средств, влияющих на моторику (Имодиум), адсорбентов (смектит диоктаэдрический);
  • необходимо восстановление эубиоза кишечника после проведения противомикробной терапии с помощью про- и пребиотиков.

Медикаментозная терапия

В тяжелых случаях назначается частичное или полное парентеральное питание.

Прогноз и предупреждение синдрома мальабсорбции

Прогноз заболевания зависит от причины развития синдрома и стадии его развития. Например, при врожденной непереносимости лактозы или глютена необходимо пожизненное соблюдение безлактозной и безглютеновой диеты соответственно. При обращении на ранних стадиях коррекция диеты и медикаментозная терапия имеет хорошие результаты (позволяет нормализовать вес и работу внутренних органов).

Поскольку синдром мальабсорбции быстро развивается и прогрессирует при заболеваниях ЖКТ, своевременные профилактические осмотры у проктолога и гастроэнтеролога совместно с УЗИ брюшной полости, ЭГДС, эндоскопией кишечника позволяют своевременно обнаружить и лечить патологии и избежать синдрома мальабсорбции.

Поделиться ссылкой:

Источник