Нарушение кишечного всасывания у детей причины

Синдром недостаточности кишечного всасывания – симптомокомплекс, который характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушением обменных процессов. В основе развития этого синдрома лежат не только морфологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, но и нарушения ферментных систем, двигательной функции кишечника, а также расстройство специфических транспортных механизмов и кишечный дисбактериоз.

Выделяют первичный (наследственно обусловленный) и вторичный (приобретенный) синдром нарушенного всасывания. Первичный синдром развивается при наследственных изменениях строения слизистой оболочки тонкой кишки и генетически обусловленной ферментопатии. В эту группу входит относительно редко встречающееся врожденное расстройство всасывания в тонкой кишке, обусловленное дефицитом в слизистой оболочке тонкой кишки специфических ферментов – переносчиков. При этом нарушается всасывание моносахаридов и аминокислот (например, триптофана). Из первичных нарушений всасывания у взрослых чаще встречается непереносимость дисахаридов. Вторичный синдром недостаточности всасывания связан с приобретенными повреждениями структуры слизистой оболочки тонкой кишки, возникающими при тех или иных ее заболеваниях, а также болезнях других органов брюшной полости с вовлечением в патологический процесс тонкой кишки. Среди заболеваний тонкой кишки, характеризующихся расстройством процесса кишечной абсорбции, выделяют хронический энтерит, глютеновую энтеропатию, болезнь Крона, болезнь Уиппла, экссудативную энтеропатию, дивертикулез с дивертикулитом, опухоли тонкой кишки, а также обширную (более 1 м) резекцию. Синдром недостаточности всасывания может усугубиться при сопутствующих заболеваниях гепатобилпарной системы, поджелудочной железы с нарушением ее внешнесекреторной функции. Его наблюдают при заболеваниях, протекающих с вовлечением в патологический процесс тонкой кишки, в частности при амилоидозе, склеродермии, агаммаглобулинемии, абеталипопротеинемии, лимфоме, сердечной недостаточности, расстройствах артериомезентериального кровообращения, тиротоксикозе и гипопитуитаризме.

Всасывание страдает также при отравлениях, кровопотерях, авитаминозе, лучевом повреждении. Установлено, что тонкая кишка очень чувствительна к действию ионизирующего излучения, при котором возникают нарушения нейрогуморальной регуляции и цитохимические и морфологические изменения слизистой оболочки. Появляются дистрофия и укорочение ворсинок, нарушение ультраструктуры эпителия и его слущивание. Уменьшаются и деформируются микроворсинки, снижается их общее количество, повреждается структура митохондрия. Вследствие этих изменений нарушается процесс всасывания при облучении, особенно его пристеночная фаза.

Возникновение синдрома недостаточности всасывания при острых и подострых состояниях связано прежде всего с расстройством кишечного переваривания пищевых веществ и ускоренным пассажем содержимого по кишечнику. При хронических состояниях расстройство процесса всасывания в кишечнике обусловлено дистрофическими, атрофическими и склеротическими изменениями эпителия и собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки. При этом укорачиваются и уплощаются ворсины и крипты, уменьшается число микроворсинок, в стенке кишки разрастается фиброзная ткань, нарушается крово- и лимфообращение. Уменьшение общей всасывательной поверхности и всасывательной способности приводит к расстройству процессов кишечного всасывания. Вследствие этого в организм в недостаточном количестве поступают продукты гидролиза белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов. Нарушаются обменные процессы. Развивается картина, напоминающая алиментарную дистрофию.

Следовательно, заболевания тонкой кишки, при которых изменяются процессы всасывания, являются частой причиной недостаточного питания. Вместе с тем следует отметить высокую чувствительность тонкой кишки к белково-энергетической недостаточности питания в связи с ежедневными специфическими потерями питательных веществ из-за обновления кишечного эпителия, период которого составляет 2-3 дня. Создается порочный круг. Патологический процесс в тонкой кишке, возникающий при белковой недостаточности, напоминает таковой при заболеваниях кишечника и характеризуется истончением слизистой оболочки, потерей дисахаридаз «щеточной» каймы, нарушением всасывания моно- и дисахаридов, уменьшением переваривания и всасывания белков, увеличением времени транспорта содержимого по кишке, заселением верхних отделов тонкой кишки бактериями.

Вследствие повреждения структуры слизистой оболочки тонкой кишки изменяется ее пассивная проницаемость, благодаря чему крупные макромолекулы могут проникать в субэпителиальные ткани, повышается вероятность функционального повреждения межклеточных связей. Недостаточное образование ферментов, расщепляющих белки, транспортных переносчиков конечных продуктов пищеварения через кишечную стенку приводит к дефициту аминокислот и белковому голоданию организма. Дефекты процесса гидролиза, расстройство всасывания и утилизации углеводов обусловливают дефицит моно- и дисахаридов. Нарушение процессов расщепления и всасывания липидов усиливает стеаторею. Патология слизистой оболочки наряду с дисбактериозом кишечника, пониженной секрецией панкреатической липазы и нарушением эмульгирования жиров желчными кислотами ведут к недостаточному всасыванию жиров. Расстройство всасывания жира возникает и при избыточном поступлении с пищей солей кальция и магния. На дефицит водо- и жирорастворимых витаминов, железа, микроэлементов, связанный с изменением всасывания этих веществ при заболеваниях кишечника, обращали внимание многие исследователи. Были проанализированы причины расстройства их абсорбции, влияние одних пищевых веществ на всасывание других. Так, было высказано предположение о том, что дефекты всасывания витамина B12 связаны с первичным нарушением его транспорта в подвздошной кишке или влиянием кишечного дисбактериоза, поскольку они не устраняются внутренним фактором. При нарушении всасывания никотиновой кислоты возможна белковая недостаточность. Соотношение между всасыванием и экскрецией ксилозы было снижено у 64% с дефицитом железа и нормализовалось при приеме его препаратов.

Следует подчеркнуть, что избирательная недостаточность только одного питательного вещества встречается крайне редко, чаще нарушается всасывание ряда ингредиентов, что обусловливает разнообразие клинических проявлений синдрома нарушенного всасывания.

Клиническая картина достаточно характерна: сочетание поноса с расстройством всех видов обмена веществ (белкового, жирового, углеводного, витаминного, минерального, водно-солевого). Нарастают истощение больного вплоть до кахексии, общая слабость, снижение работоспособности; иногда возникают психические расстройства, ацидоз. Частыми признаками являются полигиповитаминоз, остеопороз и даже остеомаляция, В12-фолиево-железодефицитная анемия, трофические изменения кожи, ногтей, гипопротеинемические отеки, атрофия мышц, полигландулярная недостаточность.

Кожа становится сухой, нередко местами гиперпигментированной, возникают отеки вследствие нарушения белкового и водно-электролитного обмена, подкожная клетчатка развита слабо, выпадают волосы, повышена ломкость ногтей.

Вследствие дефицита различных витаминов появляются следующие симптомы:

при недостаточности тиамина – парестезии кожи рук и ног, боль в ногах, бессонница;
никотиновой кислоты – глоссит, пеллагроидные изменения кожи;
рибофлавина – хейлит, ангулярный стоматит;
аскорбиновой кислоты – кровоточивость десен, кровоизлияния на коже;
витамина А – расстройство сумеречного зрения;
витамина B12, фолиевой кислоты, а также железа – анемия.

К клиническим признакам, связанным с нарушением обмена электролитов, относят тахикардию, артериальную гипотензию, жажду, сухость кожи и языка (дефицит натрия), боль и слабость в мышцах, ослабление сухожильных рефлексов, изменение сердечного ритма, чаще в виде экстрасистолии (дефицит калия), положительный симптом «мышечного валика» вследствие повышения нервно-мышечной возбудимости, ощущение онемения губ и пальцев, остеопороз, иногда остеомаляция, переломы костей, судороги мышц (дефицит кальция), снижение половой функции (дефицит марганца).

Изменения эндокринных органов клинически проявляются нарушением менструального цикла, возникновением импотенции, инсипидарного синдрома, признаков гипокортицизма.

Имеются сведения о зависимости клинической симптоматики от локализации процесса в тонкой кишке. Поражение преимущественно проксимальных ее отделов приводит к расстройству всасывания витаминов группы В, фолиевой кислоты, железа, кальция, а поражение средних ее отделов и проксимального отдела кишки – аминокислот, жирных кислот и моносахаридов. Для преимущественной локализации патологического процесса в дистальных отделах характерно расстройство абсорбции витамина B12, желчных кислот.

Современным методам диагностики нарушений всасывания при различных заболеваниях кишечника посвящено довольно много исследований.

Диагноз ставят на основании оценки клинической картины болезни, определения в сыворотке крови содержания общего белка, белковых фракций, иммуноглобулинов, общих липидов, холестерина, калия, кальция, натрия, железа. При исследовании крови, помимо анемии, выявляют гипопротеинемию, гипохолестеринемию, гипокальциемию, гипоферремию, умеренную гипогликемию. Копрологическое исследование обнаруживает стеаторею, креаторею, амилорею (выявляют внеклеточный крахмал), повышенное выделение с калом непереваренных пищевых веществ. При дисахаридазной недостаточности снижается рН кала до 5,0 и ниже, тест на сахара в кале и моче положителен. При дефиците лактазы и непереносимости вследствие этого молока иногда можно обнаружить лактозурию.

В диагностике непереносимости дисахаридов помогают пробы с нагрузкой моно- и дисахаридами (глюкозой, D-ксилозой, сахарозой, лактозой) с последующим определением их в крови, кале, моче.

В диагностике глютеновой энтеропатии прежде всего учитывают эффективность безглютеновой диеты (не содержащей продукты из пшеницы, ржи, овса, ячменя), а в диагностике экссудативной гипопротеинемической энтеропатии – суточную экскрецию белка с калом и мочой. Помогают диагностике и позволяют составить представление о степени нарушения всасывания различных продуктов кишечного гидролиза тесты на всасывание: кроме пробы с D-ксилозой, галактозой и другими сахаридами, применяют йодкалиевую пробу, исследования с нагрузкой железом, каротином. С этой целью используют также методы, основанные на применении веществ, меченных радионуклидами: альбумин, казеин, метионин, глицин, олеиновая кислота, витамин B12, фолиевая кислота и др.

Известны и другие тесты: дыхательные, основанные на определении в выдыхаемом воздухе содержания изотопа после перорального или внутривенного введения веществ, меченных 14С; еюноперфузии и др.

Синдром нарушенного всасывания патогномоничен для многих заболеваний тонкой кишки, в частности хронического энтерита средней тяжести и особенно тяжелого течения. Он наблюдался при распространенной форме болезни Крона с преимущественным поражением тонкой кишки, при болезни Уиппла, тяжелой глютеновой энтеропатии, амилоидозе кишечника, экссудативной гипопротеинемической энтеропатии и др.

Лечение первичного (наследственно обусловленного) синдрома нарушенного всасывания состоит прежде всего в назначении диеты с исключением или ограничением непереносимых продуктов и блюд, которые вызывают патологический процесс в тонкой кишке. Так, при непереносимости моно- и дисахаридов рекомендуют рацион, не содержащий их или содержащий в незначительном количестве; при непереносимости глютена (глютеновая энтеропатия) назначают безглютеновую диету (рацион с исключением продуктов и блюд из пшеницы, ржи, овса, ячменя).

При вторичном (приобретенном) синдроме нарушенной кишечной абсорбции в первую очередь следует лечить основное заболевание. В связи с недостаточной активностью ферментов мембранного пищеварения назначают коронтин (180 мг/сут), анаболические стероиды (ретаболил, неробол), ингибитор фосфодиэстеразы – эуфиллин, индуктор лизосомальных ферментов – фенобарбитал, которые стимулируют процессы мембранного гидролиза в тонкой кишк. Иногда с целью улучшения всасывания моносахаридов рекомендуют адреномиметические средства (эфедрин), бета-адреноблокаторы (индерал, обзидан, анаприлин), дезоксикортикостеронацетат. Абсорбцию моносахаридов, повышая ее при низких показателях и снижая при высоких, нормализуют ингибиторы кининов (продектин), холинолитические (атропина сульфат) и ганглиоблокирующие (бензогексоний) средства. С целью коррекции метаболических расстройств парентерально вводят белковые гидролизаты, интралипид, глюкозу, электролиты, железо, витамины.

В качестве заместительной терапии показаны панкреатические ферменты (панкреатин, мезим-форте, трифермент, панзинорм и др.), абомин в больших дозах, при необходимости – в сочетании с антацидами.

При синдроме нарушенного всасывания, обусловленного кишечным дисбактериозом, назначают антибактериальные препараты (короткие курсы антибиотиков широкого спектра действия, эубиотиков – бактрим, производных нафтиридина – невиграмон) с последующим применением таких биологических препаратов, как бифидумбактерин, колибактерин, бификол, лактобактерин. При нарушении кишечной абсорбции, связанной с расстройством функции подвздошной кишки (при терминальном илеите, резекции этого отдела тонкой кишки), показаны препараты, адсорбирующие невсосавшиеся желчные кислоты, способствуя их выделению с фекалиями (лигнин), или образующие с ними в кишечнике невсасываемые комплексы (холестирамин), что также усиливает выведение их из организма.

Среди симптоматических средств, применяемых при синдроме нарушенного всасывания, рекомендуются сердечно-сосудистые, спазмолитические, ветрогенные, вяжущие и другие препараты.

Прогноз при синдроме нарушенной кишечной абсорбции, как и при любой патологии, зависит от своевременной диагностики и раннего назначения целенаправленной терапии. С этим связана и профилактика вторичного нарушения всасывания в тонкой кишке.

Источник

Электротравма, нередко со смертельным исходом, может быть следствием поражения молнией или прикосновения к обнаженным электрическим проводам высокого напряжения. Обнаженный провод может соприкасаться с металлическими предметами, например с водопроводными трубами, кранами и т.п., и через них передавать ток.

Болезнетворное действие оказывает электрический ток, в то время как нагрузка человеческого тела статическим электричеством не оказывает никакого патологического действия. Патологическое влияние электрического тока зависит от его силы, напряжения и длительности действия, а также от сопротивления организма (главным образом кожи), которое может колебаться от 1000 до 2 000 000 ом. Сопротивление кожи в значительной степени зависит от состояния последней; так, например, нежная кожа ребенка оказывает значительно меньшее сопротивление, чем огрубевшая кожа руки рабочего.

Помимо этого, имеет значение влажность кожи, волосистость ее и т.п. Значительное сопротивление электрическому току может оказывать также одежда и особенно обувь. Так, например, резиновые галоши или деревянные башмаки могут быть совершенно электронепроводимы, тогда как влажная легкая одежда не создает почти никакого сопротивления. Постоянный ток оказывает значительно меньшее действие, чем переменный. Наибольшим действием обладает переменный ток с 40-70 периодами в 1 секунду, т.е. наиболее употребительный в промышленности; по действию он примерно в 5 раз сильнее постоянного тока. Переменные токи высокой частоты (100 000 в 1 секунду) вызывают ничтожный патологический эффект и употребляются для диатермии.

Реакция отдельных людей на электрический ток весьма различна. Так, например, известны случаи смерти при прохождении тока всего в 46 В, а, с другой стороны, токи в 300 и даже 500 В давали только местные изменения и переносились вполне удовлетворительно. Эта чрезвычайно различная чувствительность к электрическому току зависит не только от сопротивления тканей, особенно кожи, но также от целого ряда других моментов: так, например, переутомление, жажда, голодание, угнетение психики, страх и т.п. значительно снижают выносливость к электрическому току, тогда как состояние сна, опьянения и наркоза заметно ее повышают. Помимо того, чувство страха перед самим током и внезапность действия последнего также усиливают патологический эффект.

Патогенез действия электрического тока заключается в том, что при прохождении его через тело анионы тканей устремляются в сторону анода, а катионы — в сторону катода, что приводит к значительному изменению биохимических и структурных свойств клеток и тканей и гибели последних. Особенно значительные функциональные изменения наблюдаются со стороны нервной системы и мышц, что вызывает типичные тонические судороги. Непосредственной причиной смерти, по мнению одних, является расстройство функции центральной нервной системы, а по мнению других, — мерцание желудочков или остановка сердца в фазе — систолы. Помимо этого, прохождение тока вызывает термическое действие и ведет к тяжелым ожогам, особенно в местах входа и выхода тока из тела.

Симптомокомплекс поражения электрическим током слагается из общих и местные явлений. При прикосновении к проводу пальцем или ногой пораженный отбрасывается от провода иногда на несколько метров, и тем самым действие тока прекращается. Если же пострадавший схватился за провод рукой, то прохождение тока вызывает судорожное сокращение кисти руки, разжать которую пострадавший не может, и тогда действие тока продолжается и проявляется его термическое влияние в виде значительных ожогов тела.

Наиболее типичным общим признаком поражения электрическим током является так называемая мнимая смерть, при которой не отмечается никаких отчетливых изменений жизненно важных органов. Мнимая смерть клинически ничем не отличается от истинной смерти, так как при ней наблюдается не только остановка дыхания, но и исчезновение пульса и тонов сердца. В отдельных случаях это состояние быстро проходит самостоятельно или под влиянием искусственного дыхания, и пострадавший быстро оправляется; в других случаях больной в дальнейшем испытывает резкую слабость и головную боль в течение нескольких часов и даже дней и, наконец, в-третьих, мнимая смерть по сути дела может оказаться истинной смертью в результате необратимых изменений жизненно важных органов.

В случаях медленного выздоровления обычно отмечается твердый медленный редкий пульс, углубление дыхания, расстройства со стороны мочевого пузыря и кишечника в виде резкого метеоризма с высоким стоянием диафрагмы и одышкой. На местах входа и выхода тока, как правило, можно обнаружить местные изменения, которые выражаются чаще всего в виде глубоких ожогов, напоминающих ожоги раскаленной иглой; в других случаях можно обнаружить местный отек кожи, так называемые фигуры молний в виде древовидных светло-красных линий на коже в результате местной гиперемии и мелких кровоизлияний на пути прохождения тока, а иногда наблюдаются и более обширные некрозы части или целой конечности. В крайне редких случаях, особенно при поражении молнией, эти местные явления могут полностью отсутствовать.

Иногда к этим общим и местным симптомам могут присоединяться симптомы поражения нервной системы и внутренних органов. Так, например, со стороны нервной системы описан хорнеровский симптомокомплекс, а со стороны внутренних органов — поражения сердца, почек в виде гематурии, альбуминурии и цилиндрурии, а также желтуха, маточные кровотечения, рвота и поносы.

Пример:

Больной П, 23 лет, поступил в больницу с жалобами на сильную головную боль, стеснение в груди и резкую слабость. За 30 минут до поступления в больницу больной коснулся правой рукой провода высокого напряжения (10 000 В), был отброшен током и потерял сознание. Пострадавшему сразу же было произведено искусственное дыхание и введены необходимые препараты. Через 20 минут больной пришел в сознание. При обследовании у него были обнаружены ожоги I и II пальцев правой кисти и несколько ожогов (до 20-копеечной монеты величиной) в области левого колена. Границы сердца были нормальны, тоны глухи и наблюдалась аритмия неправильного типа. В остальном внутренние органы уклонений от нормы не представляли. Аритмия, весьма напоминавшая мерцательную, держалась около суток и сменилась брадикардией до 50-52 ударов в 1 минуту. В течение 8 дней больной отмечал головные боли, бессонницу и слабость. Через 11 дней он был выписан в хорошем состоянии.

В данном случае направление прохождения тока совпало с электрической осью сердца, что, видимо, и способствовало возникновению аритмии. К сожалению, уточнить характер аритмии при помощи электрокардиографа не удалось, но клинически она напоминала мерцательную аритмию. Поражение электрическим током может дать поздние симптомы в виде полиневрита, а также служит фактором, способствующим проявлению различных нервных заболеваний и, в частности, множественного склероза, бульбарного паралича, прогрессивного паралича и т.п. Прогноз тяжелого поражения электрическим током всегда серьезен, так как до 50 % поражений заканчиваются летально.

При оказании помощи пострадавшему его прежде всего необходимо вывести из соприкосновения с током. Прикасаться к пострадавшему обнаженными руками опасно. Прежде чем дотронуться до пострадавшего, необходимо обернуть руки сухим платком или сухой одеждой и надеть галоши или резиновые перчатки. После того как пострадавший будет обесточен, необходимо произвести искусственное дыхание до появления самостоятельных дыхательных движений. Необходимо твердо помнить, что искусственное дыхание следует проделывать упорно, в отдельных случаях в течение 1-3 часов. Если самостоятельные дыхательные движения не появляются, то искусственное дыхание можно прекратить только тогда, когда появятся трупные пятна на спине, с несомненностью указывающие на наступление смерти.

Если по условиям обстановки производить искусственное дыхание и другие мероприятия невозможно, пострадавший должен быть немедленно госпитализирован, но во время пути необходимо обеспечить проведение искусственного дыхания. В качестве подсобного средства для оживления сердца рекомендуется интракардиальное введение адреналина, причем укол следует делать в области верхушки, т.е. в пятом межреберье на 1-2 пальца внутрь от сосковой линии. Подкожное и внутривенное введение сердечных средств мало эффективно, так как из-за остановки кровообращения они не достигают сердца. Последующее лечение пострадавшего зависит от характера повреждений и проводится по обычным правилам терапии и хирургии.

Похожие страницы:

1. Симптомы Энцефалита
2. Тепловой и солнечный удар
3. Свинцовая колика
4. Менингит и менингизм
5. Заражение дизентерией

Источник