Нарушение переваривания углеводов в желудочно кишечном тракте
Переваривание углеводов. Последовательность переваривания углеводов в ЖКТа) Углеводные продукты в пище. В пищевом рационе человека встречаются только три основных источника углеводов: (1) сахароза, которая является дисахаридом и широко известна как тростниковый сахар; (2) лактоза, являющаяся дисахаридом молока; (3) крахмал — полисахарид, представленный практически во всей растительной пище, в особенности в картофеле и различных видах зерновых. Другими углеводами, усваиваемыми в небольшом количестве, являются амилоза, гликоген, алкоголь, молочная кислота, пиро-виноградная кислота, пектины, декстрины и в наименьшем количестве — производные углеводов в мясе. Пища также содержит большое количество целлюлозы, которая является углеводом. Однако в пищеварительном тракте человека не существует фермента, способного расщепить целлюлозу, поэтому целлюлоза не рассматривается как пищевой продукт, пригодный для человека. б) Переваривание углеводов в ротовой полости и желудке. Когда пища пережевывается, она смешивается со слюной, которая содержит пищеварительный фермент птиалин (α-амилазу), секретирующийся в основном околоушными железами. Этот фермент гидролизует крахмал на дисахарид мальтозу и другие небольшие глюкозные полимеры, содержащие от 3 до 9 молекул глюкозы, как показано на рисунке ниже.
Однако в ротовой полости пища находится короткое время, и, вероятно, до акта глотания гидролизуется не более 5% крахмала. Тем не менее, переваривание крахмала иногда продолжается в теле и дне желудка еще в течение 1 ч до тех пор, пока пища не начнет перемешиваться с желудочным секретом. Затем активность амилазы слюны блокируется соляной кислотой желудочного секрета, т.к. амилаза как фермент в принципе не активна при снижении рН среды ниже 4,0. Несмотря на это, в среднем до 30-40% крахмала гидролизуется в мальтозу прежде, чем пища и сопутствующая ей слюна полностью перемешаются с желудочными секретами. в) Переваривание углеводов в тонком кишечнике. Переваривание панкреатической амилазой. Секрет поджелудочной железы, как и слюна, содержит большое количество амилазы, т.е. он почти полностью схож в своих функциях с α-амилазой слюны, но в несколько раз эффективнее. Таким образом, не более чем через 15-30 мин после того, как химус из желудка попадет в двенадцатиперстную кишку и смешается с соком поджелудочной железы, фактически все углеводы оказываются переваренными. В результате прежде чем углеводы выйдут за пределы двенадцатиперстной кишки или верхнего отдела тощей кишки, они почти полностью превращаются в мальтозу и/или в другие очень небольшие полимеры глюкозы. г) Гидролиз дисахаридов и небольших полимеров глюкозы в моносахариды ферментами кишечного эпителия. Энтероциты, выстилающие ворсинки тонкого кишечника, содержат четыре фермента (лактазу, сахаразу, мальтазу и α-декстриназу), способных расщеплять дисахариды лактозу, сахарозу и мальтозу, а также другие небольшие глюкозные полимеры на их конечные моносахариды. Эти ферменты локализованы в микроворсинках щеточной каемки, покрывающей энтероциты, поэтому дисахариды перевариваются сразу, как только соприкасаются с этими энтероцитами. Лактоза расщепляется на молекулу галактозы и молекулу глюкозы. Сахароза расщепляется на молекулу фруктозы и молекулу глюкозы. Мальтоза и другие небольшие глюкозные полимеры расщепляются на многочисленные молекулы глюкозы. Таким образом, конечными продуктами переваривания углеводов являются моносахариды. Все они растворяются в воде и мгновенно всасываются в портальный кровоток. В обычной пище, в которой из всех углеводов больше всего крахмала, более 80% конечного продукта переваривания углеводов составляет глюкоза, а галактоза и фруктоза — редко более 10%. Основные стадии переваривания углеводов обобщены на рисунке выше. – Также рекомендуем “Переваривание белков. Этапы и последовательность переваривания белков” Оглавление темы “Пищеварительные соки. Переваривание углеводов, белков, жиров”: |
Источник
Недостаточное
переваривание и всасывание переваренных
продуктов называют мальабсорбцией. В
основе мальабсорбции углеводов могут
быть причины двух типов:
1).
Наследственные и приобретенные дефекты
ферментов,
участвующих в переваривании. Известны
наследственные дефекты лактазы,
α-амилазы, сахаразно-изомальтазного
комплек-са. Без лечения эти патологии
сопровождаются хроническим дисбактериозом
и нарушениями физического развития
ребёнка.
Приобретённые
нарушения переваривания могут наблюдаться
при кишечных заболеваниях, (гастритах,
колитах, энтеритах, после операций на
ЖКТ).
Дефицит
лактазы у взрослых людей может быть
связан со снижением экспрессии гена
лактазы, что проявляться непереносимостью
молока – наблюдается рвота, диарея,
спазмы и боли в животе, метеоризм.
2).
Нарушение всасывания моносахаридов в
кишечнике. Нарушения
всасывания могут быть следствием дефекта
какого-либо компонента, участвующего
в системе транспорта моносахаридов
через мембрану. Описаны патологии,
связанные с дефектом натрийзависимого
белка переносчика глюкозы.
Синдром
мальабсорбции сопровождается осмотической
диареей, усилением перистальтики,
спазмами, болями, а также метеоризмом.
Диарею вызывают нерасщеплённые дисахариды
или невсосавшиеся моносахариды в
дистальных отделах кишечника, а также
органические кислоты, образованные
микроорганизмами при неполном расщеплении
углеводов.
4. Пути поступления и превращения углеводов в тканях организма. Транспортёры глюкозы. Ключевая роль глюкозо-6-фосфата во внутриклеточном углеводном обмене. Роль глюкокиназы и гексокиназы.
Глюкоза
поступает из кровотока в клетки путём
облегчённой диффузии с помощью
белков-переносчиков – ГЛЮТов. Глюкозные
транспортёры ГЛЮТы имеют доменную
организацию и обнаружены во всех тканях.
Выделяют 5 типов ГЛЮТов:
• ГЛЮТ-1
– преимущественно в мозге, плаценте,
почках, толстом кишечнике;
• ГЛЮТ-2
– преимущественно в печени, почках,
β-клетках поджелудочной железы,
энте-роцитах, есть в эритроцитах. Имеет
высокую Км;
• ГЛЮТ-3
– во многих тканях, включая мозг, плаценту,
почки. Обладает большим, чем ГЛЮТ-1,
сродством к глюкозе;
• ГЛЮТ-4
– инсулинзависимый, в мышцах (скелетной,
сердечной), жировой ткани;
• ГЛЮТ-5
– много в клетках тонкого кишечника,
является переносчиком фруктозы.
ГЛЮТы,
в зависимости от типа, могут находиться
преимущественно как в плазматической
мембране, так и в цитозольных везикулах.
Трансмембранный перенос глюкозы
происходит только тогда, когда ГЛЮТы
находятся в плазматической мембране.
Встраивание ГЛЮТов в мембрану из
цитозольных везикул происходит под
действием инсулина. При снижении
кон-центрации инсулина в крови эти ГЛЮТы
снова перемещаются в цитоплазму.
В
клетках глюкоза и другие моносахариды
с использованием АТФ фосфорилируются
до фосфорных эфиров: глюкоза + АТФ
(гексогиназа, глюкокиназа) → глюкоза-6ф
+ АДФ.
5. Анаэробный гликолиз: понятие, этапы, последовательность реакций, регуляция, энергетический баланс.
Катаболизм
глюкозы в клетке может проходить как в
аэробных, так и в анаэробных условиях,
его основная функция – это синтез АТФ.
Анаэробный
гликолиз – сложный ферментативный
процесс распада глюкозы, протекающий
в тканях человека и животных без
потребления кислорода. Конечным продуктом
гликолиза является молочная кислота.
В процессе гликолиза образуется АТФ.
Суммарное уравнение гликолиза можно
представить следующим образом:
глюкозаC5H12O5
+ 2АДФ + 2Фн→ молочная
к-та2CH2CH(OH)COOH
+ 2АТФ + 2H2O.
Анаэробный
гликолиз отличается от аэробного только
наличием последней 11 реакции, пер-вые
10 реакций у них общие.
В
любом гликолизе можно выделить 2 этапа.
1 этап подготовительный, в нем затрачивается
2 молекулы АТФ. Глюкоза фосфорилируется
и расщепляется на 2 фосфотриозы. 2 этап,
сопряжён с синтезом АТФ. На этом этапе
фосфотриозы превращаются в ПВК. Энергия
этого этапа используется для синтеза
10 молекул АТФ в аэробных условиях или
4 молекул АТФ в анаэробных условиях.
I
ферментативной реакцией гликолиза
является фосфорилирование: глюкоза
(гексокиназа)→ глюкозо-6-фосфат. II:
глюкозо-6-фосфат (глюкозо-6-фосфатизомераза)↔
фруктозо-6-фосфат. III образовавшийся
фруктозо-6-фосфат вновь фосфорилируется
за счет второй молекулы АТФ:
фруктозо-6-фосфат
(6-фруктокиназа)→ фруктозо-1,6-бисфосфат.
IV Под влиянием альдолазы фруктозо-1,6-бисфосфат
расщепляется на две фосфотриозы:
фруктозо-1,6-бисфосфат (альдолаза)↔
диоксиацетон-фостат + глицеральдегид-3-фосфат.
V реакция – реакция изомеризации
триозофосфатов: диоксиацетон-фостат
(триозофосфатизомераза)↔
глицеральдегид-3-фосфат.
Образованием
глицеральдегид-3-фосфата как бы завершается
I
стадия гликолиза. I
стадия – наиболее сложная и важная. Она
включает окислительно-восстановительную
реакцию (реакция гликолитической
оксидоредукции), сопряженную с субстратным
фосфорилированием, в процессе которого
образуется АТФ. VI
получаем 6 АТФ (окислительное
фосфолирирование): глицеральдегид-3-фосфат
+ НАД + Н3РО4
(глицеральдегидфосфатдегидрогеназа)↔
1,3-бисфосфоглицерат + НАД +Н+.
VII.
Получаем 2 АТФ (субстратное фосфорилирование):
1,3-бисфосфоглицерат + АДФ (фосфоглицераткиназа)→
3-фосфоглицерат + АТФ. VIII.
3-фосфоглицерат (фосфоглюкомутаза)→
2-фосфоглицерат. IX.
2-фосфоглицерат (енолаза)→ фосфоенолпируват.
X.
субстратное фосфорилирование:
фосфоенолпируват + АДФ (пируваткиназа)→
ПВК. XI.
восстановление пировиноградной кислоты
и образуется молочная кислота: Пируват
+НАДН+Н (лактатдегидрогеназа)→ Лактат
+ НАД.
Энергетическая
эффективность гликолиза в анаэробных
условиях составляет 2 молекулы АТФ на
одну молекулу глюкозы.
Соседние файлы в папке экз
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Потребность в углеводах взрослого организма составляет 350-400 г в сутки, при этом целлюлозы и других пищевых волокон должно быть не менее 30-40 г.
С пищей в основном поступают крахмал, гликоген, целлюлоза, сахароза, лактоза, мальтоза, глюкоза и фруктоза, рибоза.
Переваривание углеводов в желудочно-кишечном тракте
Ротовая полость
Со слюной сюда поступает кальций-содержащий фермент α-амилаза. Оптимум ее рН 7,1-7,2, активируется ионами Cl–. Являясь эндоамилазой, она беспорядочно расщепляет внутренние α1,4-гликозидные связи и не влияет на другие типы связей.
В ротовой полости крахмал и гликоген способны расщепляться α-амилазой до декстринов – разветвленных (с α1,4- и α1,6-связями) и неразветвленных (с α1,4-связями) олигосахаридов. Некоторая часть декстринов может расщепляться до мальтозы и изомальтозы, но эти дисахариды ничем не гидролизуются.
Желудок
Из-за низкой рН амилаза инактивируется, хотя некоторое время расщепление углеводов продолжается внутри пищевого комка.
Кишечник
В полости тонкого кишечника работает панкреатическая α-амилаза, гидролизующая в крахмале и гликогене внутренние α1,4-связи с образованием мальтозы, мальтотриозы и декстринов.
Дорогие студенты, доктора и коллеги.
Что касается переваривания гомополисахаридов (крахмала, гликогена) в ЖКТ…
В моих лекциях (pdf-формат) написано о трех ферментах, выделяемых с панкреатическим соком: α-амилаза, олиго-α-1,6-глюкозидаза, изомальтаза.
ОДНАКО, при перепроверке обнаружилось, что ни в одной попавшейся мне (ноябрь 2019г) публикации в англоязычном инете нет упоминания о панкреатических олиго-α-1,6-глюкозидазе и изомальтазе. В то же время в рунете такие упоминания встречаются регулярно, хотя и с расхождением – то ли это панкреатические ферменты, то ли находятся на стенке кишечника.
Таким образом, налицо недостаточно подтвержденные данные или перепутанные или вообще ошибочные. Поэтому пока я убираю с сайта упоминание о данных ферментах, и постараюсь уточнить информацию.
Кроме полостного, имеется еще и пристеночное пищеварение, которое осуществляют:
- сахаразо-изомальтазный комплекс (рабочее название сахараза) – в тощей кишке гидролизует α1,2-, α1,4-, α1,6-гликозидные связи, расщепляет сахарозу, мальтозу, мальтотриозу, изомальтозу,
- β-гликозидазный комплекс (рабочее название лактаза) – гидролизует β1,4-гликозидные связи в лактозе между галактозой и глюкозой. У детей активность лактазы очень высока уже до рождения и сохраняется на высоком уровне до 5-7 лет, после чего снижается,
- гликоамилазный комплекс – находится в нижних отделах тонкого кишечника, расщепляет α1,4-гликозидные связи и отщепляет концевые остатки глюкозы в олигосахаридах с восстанавливающего конца.
Роль целлюлозы в пищеварении
Целлюлоза ферментами человека не переваривается, т.к. не образуются соответствующие ферменты. Но в толстом кишечнике под действием ферментов микрофлоры некоторая часть ее может гидролизоваться с образованием целлобиозы и глюкозы. Глюкоза частично используется самой микрофлорой и окисляется до органических кислот (масляной, молочной), которые стимулируют перистальтику кишечника. Малая часть глюкозы может всасываться в кровь.
Основная роль целлюлозы для человека:
- стимулирование перистальтики кишечника,
- формирование каловых масс,
- стимуляция желчеотделения,
- абсорбция холестерола и других веществ, что препятствует их всасыванию.
Источник
Нарушение обмена углеводов
Нарушение переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте
Причины:
1. Повреждение слизистой кишечника
2. Наследственный и приобретенный дефицит амилолитических ферментов (амилазы, мальтазы, сахаразы, лактазы)
3. Нарушение фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке (снижение активности гексокиназы при отравлении солями тяжелых металлов, флоридзином, моноиодацетатом)
· Гипогликемия, снижение массы тела
· Осмотическая диарея (неращепленные углеводы в кишечнике метаболизируются бактериями)
Нарушение синтеза и распада гликогена
1. Повышение гликогенолиза, снижение синтеза гликогена
1) Гипоксия
2) Возбуждение ЦНС и симпатической нервной системы
3) Стресс
4) Повышенная секреция контринсулярных гормонов
5) Повреждение клеток печени
2. Повышение синтеза гликогена
Гликогенозы
Болезнь Гирке (гликогеноз I типа):
Дефицит глюкозо-6-фосфатазы
¯
нарушение распада гликогена, накопление гликогена в печени и почках
гипогликемия использование жира МК, ПВК
как источника энергии
гепатомегалия
кетоз
увеличение почек
МК – молочная кислота, ПВК – пировиноградная кислота
Нарушение промежуточного обмена углеводов
Увеличение молочной и пировиноградной кислот в крови (МК, ПВК)
Причины:
1. Активация анаэробного гликолиза
2. Повреждение клеток печени (нарушение цикла Кори)
3. Дефицит Вит В1 ® дефицит кокарбоксилазы ® нарушение превращения ПВК в Ацетил КоА ® превращение ПВК в МК® увеличение МК и ПВК ® полиневриты)
(норма 3,3 – 5,5 ммоль/л)
Гипергликемия, виды
Гипергликемия – увеличение содержания глюкозы в крови
| Виды | Характеристика |
| Алиментарная | Развивается через 0,5 –1 час после еды. Через два часа возвращается к норме. Патогенез: Всасывание глюкозы в кишечнике ® повышение уровня глюкозы в крови ® секреция инсулина ® нормогликемия |
| Эмоциональная (нейрогенная) | Возбуждение ЦНС и симпатической нервной системы ® адреналина ® гликогенолиз ® гипергликемия |
| Гормональная | 1. Дефицит инсулина ¯ а) ¯ прохождение глюкозы через мембраны клеток инсулин зависимых тканей б) ¯ активность гексокиназы и глюкокиназы ® нарушение фосфорилирования глюкозы ® нарушение утилизации глюкозы клетками в) ¯ активность гликогенсинтетазы ® ¯гликогеногенез г) торможение перехода глюкозы в жиры г) активация глюконеогенеза 2. Гиперпродукция контринсулярных гормонов (адреналин, глюкагон, АКТГ и кортизол, ТТГ и тироксин, трииодтиронин, СТГ) ¯ активация гликогенолиза и/или глюконеогенеза (образование глюкозы из белков и жиров) |
Гипогликемия, виды
Гипогликемия
| Острая Причины: · Тяжелая мышечная работа (марафонский бег) · Передозировка инсулина | Хроническая Причины: · Нарушение всасывания глюкозы в кишечнике, голодание · Инсулинома · Дефицит контринсулярных гормонов (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, гипофизарная недостаточность) |
Патогенез гипогликемической комы:
¯ поступления глюкозы в нейроны ® субстратная гипоксия® нарушение образования АТФ ® повреждение нейронов ® кома
(Глюкозурия – появление глюкозы в моче)
| Почечная нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах: · повреждение канальцев почек · снижение активности ферментов, необходимых для реабсорбции глюкозы | Внепочечная уровень глюкозы крови превышает 9 ммоль/л (почечный порог) |
Сахарный диабет (СД)
СД – заболевание, в основе развития которого лежит абсолютная и/или относительная недостаточность инсулина в организме, вызывающая нарушение обмена веществ.
Инсулиновая недостаточность:
| Панкреатическая (абсолютная), развивается при повреждении бета-клеток островков Лангерганса Лежит в основе инсулинзависимого сахарного диабета – ИЗСД – диабета I типа | Внепанкреатическая(относительная), когда инсулин вырабатывается, но не действует. Патогенез: · уменьшение и/или повреждение инсулиновых рецепторов на поверхности клеток · нарушение пострецепторного механизма действия инсулина · прочная связь инсулина с белками крови · разрушение инсулина антителами · высокий уровень антагонистов инсулина (контринсулярные гормоны, СЖК) · разрушение инсулина инсулиназой печени Лежит в основе инсулин независимого сахарного диабета-ИНСД – диабета II типа |
Патогенез ИЗСД:
Наследственная предрасположенность (связь с системой генов HLA)
в 80% случаев ИЗСД развивается у лиц с HLA-DR-3, HLA-DR-4
ИЗСД проявляется в молодом возрасте, уровень инсулина крови понижен. Быстро прогрессируют полиурия, полидипсия, полифагия, потеря массы тела, развивается кетоацидоз. Закономерны осложнения.
ИНСД (встречается наиболее часто – 80-90% случаев), проявляется после 40 лет, развивается медленно, часто у лиц, страдающих ожирением. Развивается полиурия, полидипсия, слабость. Уровень инсулина высокий или нормальный. Осложнения и кетоацидоз встречаются реже.
Этиология и патогенез ИНСД:
· Высокая степень наследственной предрасположенности. Конкордантность среди близнецов – 60-80%.
· Не связан с генами HLA. В некоторых случаях наследуется по аутосомно-доминантному типу, в других имеются множественные генетические дефекты регуляции, обуславливающие наследственную предрасположенность, часто сопровождает ожирение.
Внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность (смотрите на стр. 49)
Диабетический синдром
| Симптомы | Патогенез |
| 1. Гипергликемия ¯ избыток глюкозы превращается в галактозу ¯ синтез измененных гликозаминогликанов ¯ ангиопатии | Абсолютная или относительная недостаточность инсулина (См. гормональную гипергликемию: дефицит инсулина, стр. 47) |
| 2. Глюкозурия | · уровень глюкозы крови превышает почечный порог · снижена активность гексокиназы почечных канальцев ¯ ¯ реабсорбция глюкозы из первичной мочи |
| 3. Полиурия | глюкоза повышает осмотическое давление первичной мочи, что препятствует реабсорбции воды |
| 4. Гиперосмолялная гипогидратация | · Полиурия · Гипергликемия |
| 5. Полидипсия (жажда, избыточное питье) | · Гиперосмоляльная гипогидратация |
| 6. Полифагия(избыточное употребление пищи) | Нарушение утилизации питательных веществ в результате недостаточности инсулина |
Нарушение жирового обмена.
1. Гиперлипидемия (активация липолиза). Увеличение в крови ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) и ЛПОНП (липопротеидов очень низкой плотности)
2. Гиперкетонемия, кетонурия = кетоз
а) Избыточная продукция кетоновых тел
липолиз ® СЖК в крови ® поступление в печень ® активация бета-окисления ® Ацетил-КоА ® повышенный синтез кетоновых тел (ацето-уксусной кислоты, бета-оксимасляной кислоты, ацетона)
б) Нарушение утилизации кетоновых тел как источника энергии в цикле Кребса
3. Жировая инфильтрация печени (увеличение поступления СЖК в печень, сниженный синтез липопротеидов и секреции их в кровь)
Нарушение белкового обмена:
1. Снижение синтеза белка (нарушение трансмембранного транспорта аминокислот вследствие дефицита инсулина, деградация полисом, нарушение процессов трансляции) ® гипераминацидемия, аминацидурия
2. Активация катаболизма белка ® отрицательный азотистый баланс, гиперазотемия
3. Снижение синтеза антител и резистентности организма к инфекциям
Диабетическая кома
Патогенез:
· кетоз (кетоновые тела подавляют тканевое дыхание)
· гиперосмоляльная дегидратация
· ацидоз (высокий уровень молочной кислоты)
· высокий уровень катаболизма белка ® гиперазотемия
Виды диабетической комы:
| кетоацидотическая | гиперосмоляльная | молочнокислая |
| высокий уровень кетоновых тел, значительная гипергликемия | очень высокий уровень глюкозы в крови, значительное повышение осмотического давления крови, уровень кетоновых тел повышен незначительно (т.к. имеющийся уровень инсулина достаточен для окисления жиров) | увеличен уровень молочной кислоты при незначительном увеличении глюкозы крови и кетоновых тел |
Источник