Обтурационная кишечная непроходимость лекция

Показания для госпитализации

1). Холера

2). Тяжелое течение ОКИ

3). Сопутствующие заболевания ( диабет, инфаркт)

4). Лица декретированной группы ( по эпид. показаниям)

5). Из организованных коллективов ( военнослужащие, дома престарелых, интернаты)

Выписка осуществляется после 2-х кратного (декрет.) и 1 кратного отрицательного бак. исследования

Осложнения: гиповолемический шок, инфекционно-токсический шок, ОПН, тромбоз сосудов сердца, мозга, брыжейки, генерализация инфекции – артриты, пиелонефриты, менингиты.

Профилактика: контроль за условиями приготовления пищи и хранения продуктов.

Среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости ОКН относится к наиболее трудным для диагностики, отличается тяжелым клиническим течением, дает самую высокую летальность среди больных, оперированных по поводу «острого живота».

ОКН встречается во всех странах мира, но чаще у народов, питающихся преимущественно растительной пищей. В нашей стране частота ее составляет 4-5 больных на 100 000 населения. По отношению к ургентным больным частота ОКН составляет 4-5%. Наиболее поражаемый возраст 30 – 60 лет.

Анатомия, физиология.

Тонкая кишка состоит из тощей и подвздошной, имеет брыжейку длиной у основания 15-17 см. Кишечный край ее равен длине тонкой кишки. В среднем длина составляет 3,5 – 3,75 м., но может колебаться от 2,2 до 7-8 м. Длина ее зависит от возраста, пола, телосложения и т.д.

Верхние 25 кишки составляют тощую (jejunum по латыни пустой, голодный); а нижние 35 – подвздошную (ileum от латинского слова елиос – скатывать, скручивать).

Анатомической границы между тощей и подвздошной кишками нет, однако следует отметить, что тощая кишка имеет более толстую стенку и просвет ее составляет 30-35 мм. в диаметре, в то время как подвздошная кишка имеет более тонкую стенку и диаметр ее постепенно уменьшается вплоть до илеоцекальной заслонки, где соответствует 15-20 мм. В то же время брыжейка подвздошной кишки более богата жировым слоем. Тощая и подвздошная кишки занимают почти полностью нижний этаж брюшной полости. Тонкая кишка образует 14-16 петель. Располагаются петли горизонтально – верхние 9, и вертикально остальные.

Стенка тонкой кишки состоит из 4 слоев: серозного, мышечного, подслизистого, слизистого.

Кровоснабжение.Артерии тощей и подвздошной кишок, числом 12-15, отходят от верхней брыжеечной артерии в корне брыжейки. На различном расстоянии от кишки артерии анастомозируют между собой и образуют сосудистые дуги с выпуклостью, обращенной к кишечнику. На различных участках кишки артерии образуют различное количество сосудистых дуг. От дуг отходят прямые артерии, длиной 4-6 см., охватывающие кишку с двух сторон.

В условиях средней нагрузки в просвет неизмененного кишечника вместе с пищеварительными секретами выделяется в среднем 6-8 литров жидкости, которая почти вся реабсорбируется по мере продвижения. С каловыми массами выделяется всего 180 – 250 мл. в сутки. Если в тощей кишке идет только всасывание, то в подвздошной – начальный этап формирования каловых масс.

Классификация

ОКН делится: 1. По морфофункциональной природе на:

ДИНАМИЧЕСКУЮ

n спастическую

n паралитическую

МЕХАНИЧЕСКУЮ

n обтурационную

n странгуляционную

n смешаную (инвагинация, ОСКН)

2. По уровню обструкции

ТОНКОКИШЕЧНАЯ

– высокая

– низкая

ТОЛСТОКИШЕЧНАЯ

Причины возникновения ОКН достаточно многообразны:

– слайд

– рентгенограммы

В развитии патологического процесса выделяют 3 стадии.

1 стадия – стадия острых нарушений кишечного пассажа.

2 стадия – стадия острых расстройств внутристеночной

кишечной гемоциркуляции.

3 стадия – стадия перитонита.

Стадия нарушения кишечного пассажа характеризуется появлением патологической импульсации.

Вторая стадия – реакция на прекращение кишечного пассажа с глубокими, прогрессивно углубляющимися, патологическими изменениями в организме .

В третьей стадии возникают осложнения ОКН.

Указанные стадии могут наблюдаться при всех формах ОКН.

При обтурационной ОКНначальным механизмом является нарушение пассажа по кишечной трубке с включением в патологический процесс микроциркуляторного русла, по мере наполнения кишки содержимым.

При странгуляционой ОКН наоборот, сосудистый фактор включается с самого начала, наряду с прекращением кишечного пассажа, что обеспечивает раннее и бурное развитие патологического процесса и быстрое наступление некробиологических изменений в ущемленной кишке.

В основе спастической ОКН лежит нервно-психический фактор. Поэтому эта ОКН никогда не может привести к развитию второй стадии – необратимые изменения в кишке не развиваются.

При инвагинации обтурация сочетается со странгуляцией.

ОСКН может иметь различный механизм развития. Спайки могут обтурировать просвет кишечной трубки за счет перегибов. Тогда процесс развивается по схеме обтурационной ОКН; могут создавать в брюшной полости «окна», обуславливающие ущемление отдельных петель. Тогда клиническая картина соответствует странгуляционной ОКН.

Этиология. Следует различать предрасполагающие и производящие факторы развития ОКН.

К предрасполагающим относят:врожденные аномалии развития ж-к-т, наличие различных спаек, сращений, тяжей. Различные образования, находящиеся в просвете кишки и вне ее, чрезмерная подвижность органов, нерегулярный прием пищи, переедание, прием грубой пищи, недостаточность питания, отверстия в брюшной стенке (грыжи).

К производящим факторам относятся: резкое повышение внутрибрюшного давления, большое физическое напряжение, перегрузка пищеварительного тракта обильной пищей, изменение моторной функции кишечника как в сторону спастического, так и паралитического состояния мускулатуры и другие.

Патогенез.

Основные патофизиологические изменения зависят от потери жидкости, электролитов, нарушения процессов всасывания. Скапливающиеся в просвете кишки, выше места препятствия, пищеварительные соки и проглатываемый воздух – растягивают кишечную стенку.

Увеличение внутрикишечного давления приводит к нарушению оттока крови и транссудации жидкостив просвет кишки.

Возникает порочный круг. Чем больше растягивается расположенный выше места препятствия участок кишки, тем сильнее нарушается всасывание и увеличивается транссудация. Последнее приводит к еще большему перерастяжению и т.д. Постепенно весь, расположенный выше места препятствия, отдел

ж-к-т оказывается переполненным пищеварительными соками, транссудатом и газами. Рвота, являясь компенсаторным процессом, не в состоянии однако, предотвратить прогрессирования перерастяжения кишечника.

Первостепенное значение для скорости и степени дегидратации имеет уровень препятствия: чем выше уровень, тем быстрее развивается дегидратация. Чем оральнее расположено препятствие, тем оно опаснее для жизни. Высокая непроходимость вблизи 12-перстной кишки уже через 1-2 суток приводит к смерти. Рвота приводит к потере внеклеточной жидкости, сопровождается сгущением крови и уменьшением ОЦК (внеклеточная дегидратация). В более поздние сроки, когда потеря жидкости обуславливается преимущественно транссудацией, потеря жидкости и электролитов происходит в равной степени. Потеря жидкости с дыханием, испарениями, потом, приводит к клеточной дегидратации, что проявляется жаждой, сухостью кожи, слизистых.

Нарушения кислотно-основного состояния зависят от уровня обструкции: при высоких обтурациях обычно развивается алкалоз, при низких – ацидоз. Параллельно с потерей воды происходит потеря белка, содержащегося в пищеварительных соках и транссудате, что приводит к расстройству гемодинамики. Возникает отек кишечной стенки а затем некробиоз или тотальный некроз кишки, в результате чего она становится проницаемой для находящихся в ее просвете токсических продуктов, микробных токсинов и микроорганизмов. Проникая в брюшную полость, они всасываются брюшиной, попадают в кровь, вызывая тяжелую интоксикацию или эндотоксический шок, а в дальнейшем – перитонит.

Микроорганизмы, в огромном количестве находящиеся в кишечнике, взаимодействуют между собой и макроорганизмом. При развитии ОКН сложившаяся экосистема нарушается. Застой содержимого способствует росту и размножению микроорганизмов. Нарушение перистальтики приводит к миграции микрофлоры свойственной дистальным отделам кишки, в проксимальные, для которых эта микрофлора является чужеродной (аллохтонной). Экосистема разрушается. Микробы приобретают выраженные патогенные свойства,выделяют энтеротоксины, которые агрессивно воздействуют на кишечную стенку. Происходит разрушение мембран эпителиальных клеток и их деструкция, инвазия микробов в кишечную стенку, а так же проникновение в брюшную полость и развитие перитонита.

Клиника.

Клиническая картина ОКН складывается из двух групп симптомов:

1 группа – проявления местных изменений в ж-к-т и брюшной полости;

2 группа – общие расстройства, связанные с этими изменениями.

Местные симптомы непостоянны по характеру, выраженности, интенсивности, в зависимости от формы непроходимости, состояния организма, стадии патологического процесса. В целом они представляют пеструю картину, в которой трудно выделить патогноманичные симптомы ОКН.

1. Наиболее ранний и постоянный симптом – боль.Она имеет место практически у 100% больных. Характер боли зависит от формы ОКН, он может быть различным. Периодические схватки, чередующиеся почти с безболевыми периодами характерны для поражения полых внутренних органов. Постоянные боли, без четкой локализации, указывают на перерастяжение полых органов и переход процесса с внутренних органов на брюшину.

2. Задержка стула и газов – встречается в 65-80% случаев. Необходимо помнить, что в начальной стадии механическая непроходимость может сопровождаться императивным опорожнением кишечника., его дистальных отделов.

3. Одним из ранних признаков ОКН является рвота. Сначала она носит рефлекторный характер, но по мере переполнения проксимальных отделов ж-к-т, является его следствием. В этот период рвотные массы приобретают характер кишечного содержимого, т.н. «каловая рвота». Она встречается примерно в 60% случаев. В поздних стадиях рвота является следствием эндотоксикоза, проявлением которого является токсический отек мозга. В этот период она приобретает центральный характер.

4. Одним из местных признаков ОКН является вздутие живота. оно может быть неравномерным, более выраженным выше уровня обструкции. Этот признак встречается в 45% случаев.