Опн и кишечная инфекция
Острая почечная недостаточность при кишечных инфекциях. Диагностика ОПН при инфекцияхПри острых кишечных инфекциях, прежде всего при сальмонеллезе, может развиться патология почек. Степень нарушения функции почек зависит от тяжести течения болезни, в том числе от выраженности и длительности нарушений гемодинамики, а также от преморбидного состояния почек. По данным О.С.Буханцевой (1971), при пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезах в остром периоде выявлялись олигурия (77,8 %), патологические изменения мочевого осадка (47 %). Последние характеризовались протеинурией, микрогематурией, лейкоцитурией и цилиндрурией. Отмечалось снижение клубочковой фильтрации у 68,4 % обследованных лиц. При тяжелом течении пищевых токсикоинфекций и сальмонеллезов величина клубочковой фильтрации снижалась до 45,6 мл/мин, а при среднетяжелом — до 74,3 мл/мин. Вместе с тем выявлялось повышение канальцевой реабсорбции воды и концентрационного индекса креатинина у 87,7 % обследованных. Коэффициент очищения мочевины в остром периоде болезни был ниже нормы у 63,9 % больных. Сходные результаты были получены А.И.Ляшук (1973). По данным Ю.Ю.Черниковой (1984), при среднетяжелом течении пищевых токсикоинфекций нарушаются реабсорбционная, азотовыделительная и ионрегулирующая функции почек, уменьшается объем внутриклеточной жидкости, снижается абсолютное содержание натрия в циркулирующей крови, а также концентрация калия и хлора. Автором были выявлены три типа нарушений кислотовыделительной функции почек, из которых наиболее неблагоприятными для регуляции КОС являлись парадоксальная ацидурия и тубулярный ацидоз. Аккомодационная способность почек, выявленная с помощью нагрузки бикарбонатом натрия, снижалась. Однако у части больных с острыми кишечными инфекциями патологические изменения в почках достигают Уровня ОПН. Последняя справедливо расценивается как осложнение острых кишечных инфекций. При пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезах острая почечная недостаточность нами была выявлена у 246 больных (0,8 %). Различались преренальная и ренальная форма ОПН. Преренальная форма ОПН отмечалась у 76,4 % из них и была связана с резкими нарушениями почечного кровотока при расстройствах гемодинамики. Снижение систолического давления ниже 70 мм ртст резко ограничивало фильтрационный процесс в почках Как правило, преренальная форма ОПН наблюдалась при тяжелом течении пищевых токсикоинфекций с обезвоживанием II —III степени и нестабильной гемодинамикой Нарушения мочевыделения сопровождались снижением очистительной способности почек и приводили к повышению концентрации креатинина и мочевины в крови. По нашим наблюдениям, выявлялась достоверно низкая концентрация ионов натрия, калия и хлора, что в сочетании с повышенной реабсорбцией их в канальцах приводило к уменьшению выведения с мочой Суточная экскреция ионов натрия, калия и хлора снижалась. Уменьшение фильтрации и усиление реабсорбции носили компенсаторный характер, направленный на сохранение электролитного гомеостаза. Выраженность преренальной формы ОПН может быть различной — от клинически латентной до значительной. У некоторых больных преренальная форма ОПН возникала при ИТШ, преимущественно с выраженным обезвоживанием. При этом кровоток в почках уменьшался не только в связи с общей циркуляторной недостаточностью, но и в результате селективной вазоконстрикции почечных сосудов. Эта компенсаторная реакция, направленная на “централизацию кровообращения”, сопровождалась нарушением функционального состояния почек, особенно коркового слоя, на долю которого приходится до 90 % почечного кровотока. Развивались олигурия и азотемия. Эта начальная стадия преренальной формы ОПН обратима, но при сохраняющейся циркуляторной недостаточности может трансформироваться в ренальную форму ОПН — “ишемическую”. Эта форма проявляется усугублением олигурии, достигающей стадии анурии, а также нарастанием азотемии, протекающих в условиях коррекции гемодинамики. Тщательный учет диуреза помогает выявлять олигурию (диурез менее 500 мл/сут). При этом наблюдается стойкое снижение относительной плотности мочи (до 1003—1010), что свидетельствует о нарушении концентрационной функции почек. В мочевом осадке выявляются эритроциты, зернистые цилиндры и повышенное количество лейкоцитов. Диагностика ОПН должна быть ранней, и этому способствует исследование почасового диуреза. Снижение его ниже 35—45 мл/ч является признаком олигурии. Однако обычные анализы мочи информативны лишь у 2/3 больных. Наиболее информативны показатели концентрации креатинина в сыворотке крови (норма до 0,06—0,07 ммоль/л), несколько менее информативны показатели концентрации мочевины (норма до 8,3 ммоль/л). Азотемия во многих случаях предшествует снижению диуреза. Для клинической картины ОПН характерны тошнота, повторная рвота, икота, анорексия, усталость, вялость, головная боль, заторможенность, сонливость, снижение диуреза. У некоторых больных возможно развитие анемии и изменений в свертывающей системе. Таким образом, ОПН свойственны олигурия (у 80 % пациентов), метаболический ацидоз (чаще декомпенсированный), гиперкалиемия, гиперазотемия, угроза гипергидратации. Необходимо иметь в виду, что критическими показателями при ОПН являются концентрация креатинина 0,6 ммоль/л, концентрация мочевины 30 ммоль/л, концентрация калия 6 ммоль/л. Ренальная форма ОПН, по нашим наблюдениям, отмечалась у 23,6 % больных. Она была следствием поражения нефрона и канальцевого эпителия. Чаще всего эта форма ОПН наблюдалась при ИТШ, протекавшем без выраженного обезвоживания. Синдром “шоковой почки” наиболее часто развивался в фазе гиперкоагуляции ДВС. При этом микротромбы локализовались почти всегда в почечных клубочках, что определяло олигурию и снижение скорости фильтрации. Распространенный гломерулотромбоз создавал условия для возникновения кортикального некроза канальцев и рассматривался как морфологический маркер синдрома “шоковой почки”. – Также рекомендуем “Стадии почечной недостаточности. Водно-электролитный гомеостаз при кишечных инфекциях” Оглавление темы “Осложнения кишечной инфекции”: |
Источник
Функции почек при острых кишечных инфекциях. Влияние кишечных инфекций на почкиСвоеобразное изменение функций почек наблюдается у больных острой кишечной инфекцией. Среди них следует особо выделить холеру, при которой поражения почек обусловлены гиповолемическим шоком, тогда как при сальмонеллезах и сепсисе поражения почек обусловлены инфекционно-токсическим шоком. При этих заболеваниях поражение почек в начале болезни, по сравнению с ведущими клиническими проявлениями, отодвигается на второй план и часто протекает субклинически. Лишь в разгар заболевания оно достигает клинической манифестаций вплоть до развития тяжелой ОПН. Еще ранее авторы отмечали, что при холере по мере усиления диарейного синдрома и особенно после присоединения рвоты уменьшается объем выделяемой мочи вплоть до анурии, которая наступает в стадии алгида. При выздоровлении больных (реактивной стадии) наблюдается полиурия с выделением до 8 л мочи в сутки (Н.К. Розенберг). В современных условиях при адекватной регидратационной терапии солевыми растворами больных холерой Эль-Тор, основанной на строгом учете водных потерь с испражнениями, рвотой, потом и при дыхании и их почасовой коррекции, явления полиурии практически отсутствуют, за исключением случаев с сопутствующей патологией почек, как, например, у больной холерой Эль-Тор серотипа Инаба, страдавшей несахарным мочеизнурением, общие потери воды, включая мочеотделение, за 5 дней лечения с целью их компенсации потребовали введения 94 л солевых растворов. При холере ведущим механизмом поражения почек является острая изотоническая дегидратация. Существенное патофизиологическое значение имеют потери с испражнениями важнейших электролитов и прежде всего калия. Они могут достигать 1/3 содержания его в организме человека. При невосполнении потерь калия инфузион-ными растворами гипокалиемия проявляется поражением проксимальных отделов почечных канальцев, парезом кишечника и нарушениями функций миокарда в виде аритмий, а также в пунктатах почек у больных холерой в период гипокалиемии обнаруживают вакуолизацию эпителия канальцев вплоть до очагового некроза. В монографии по холере, основанной на материалах эпидемической вспышки холеры Эль-Тор серотипа Инаба в Астрахани в 1970 г., В.И. Покровский и В.В Малеев приводят, в частности, детальный клинико-патологоанатомический анализ единственных за всю эпидемию двух случаев внутригоспитальных летальных исходов. Один из этих больных умер от инфаркта миокарда, развившегося на 8-й день от начала заболевания холерой. В течение всего острого периода диареи на фоне адекватной регидратационной терапии диурез у него был снижен до 300-700 мл/сутки, протеинурия – 0,165 г/л, остаточный азот крови – 0,655 г/л. При патоморфологическом исследовании обнаружен некроз канальцев. Второй больной холерой скончался на 6-й день болезни при явлениях ОПН и уремии (мочевина крови-2,53 г/л, остаточный азот-0,89 г/л), несмотря на восстановление водно-солевого состава крови, на фоне адекватного лечения солевыми растворами. В почках обнаружены зернистая и вакуольная дистрофия эпителия проксимальных канальцев с мелкими очагами некроза. В коре почек – очаговое застойное капиллярное полнокровие с мелкими кровоизлияниями. В слизистой оболочке тонкой кишки обнаружены очаги геморрагического некроза (М.С. Брумштейн, Н.Б. Шалыгина). Можно утверждать что произошла эволюция характера поражения почек при холере и ряде других инфекционных болезней на фоне современных методов лечения. Сегодня при рациональной терапии инфекций удается избежать осложнений, в частности, ОПН, и тем самым спасти жизнь многим больным. – Также рекомендуем “Почки при лечении диареи. Функция почек при менингококковой инфекции” Оглавление темы “Почки при инфекционных болезнях. Вирусные болезни”: |
Источник
Кишечные инфекции представляют собой целую совокупность заболеваний, которые появились в результате распространения вредных бактерий. Несмотря на схожие симптомы и способы заражения, которые у них идентичны, каждая болезнь имеет свои отличительные черты, например, период с момента заражения до появления первых признаков, опасность для человека. В таком случае каждый человек должен знать, как вылечить кишечную инфекцию и как ее распознать на ранних порах.
Содержание:
Виды кишечных инфекций
Симптомы
Способы лечения
Виды кишечных инфекций
Патологии отличаются локализацией в желудочно-кишечном тракте и остротой протекания. Может воспаляться слизистая оболочка желудка, нарушаться процессы пищеварения, ухудшаться общее самочувствие человека. Почти 90% заражений исчезают самостоятельно, то есть не нужно принимать лекарственные препараты. Но это возможно лишь при достаточном количестве солей и воды в организме. В ином случае даже легкая форма заболевания может привести к тяжелым последствиям.
Вирусные инфекции
При вирусном заражении поражаются стенки желудка, кишечника, дыхательных органов, в редких случаях могут затрагиваться другие органы. Инфекция может передаться несколькими способами: фекально-оральным, воздушно-капельным, контактно-бытовым.
Вирусные заболевания в основном проявляются осенью и зимой. На выздоровление нужно около недели. Но дальнейшие 3-4 недели человек является носителем вируса и от него могут заразиться другие.
Больному особенно важно придерживаться строгой диеты, выпивать как можно больше жидкости и принимать соответствующие препараты против вируса.
Бактериальные инфекции
Эти заболевания считаются гораздо серьезнее вирусных, поскольку есть большая вероятность появления тяжелых осложнений. Заразиться можно фекально-оральным и контактно-бытовым путем. Инфекция затрагивает желудочно-кишечный тракт, мочевыводящие каналы. Опасными являются токсичные вещества, которые образуются в результате распространения и уничтожения бактерий. При гибели огромного количества бактерий в организм поступает много яда, в результате чего может настать токсический шок или даже смерть.
Больному понадобится комплексное лечение. Нужно не только избавиться от вредоносных микроорганизмов, но и очистить организм от токсичных веществ, а также устранить симптоматику. Все это в совокупности позволит пациенту чувствовать себя гораздо легче. В таких случаях обычно прописывают антибиотики.
Бактерии могут со временем приспосабливаться к антибиотикам, если их принимать не согласно инструкции.
Протозойные инфекции
По сравнению с выше описанными инфекциями, протозойные инфекции считаются менее распространенными, но при этом очень опасными. Они передаются не только фекально-оральным и контактно-бытовым путем, но и во время полового акта. Несмотря на активное распространение в желудке и кишечнике, болезнь может продолжительное время не давать о себе знать, что в дальнейшем затруднит процесс лечения.
Симптомы
Главными признаками заболевания независимо от вида инфекции является постоянный понос. Он значительно отличается от обычного расстройства. Стул при этом обильный, жидкий, может присутствовать кровь, слизь. Позывы бывают очень частыми и при этом не приносят облегчения.
К другим симптомам можно отнести:
слабость в мышцах;
повышенная температура тела;
режущая боль в животе;
отсутствие аппетита;
тошнота;
урчание в животе.
В половине случаев также наблюдается частая рвота, проблемы с мочеиспусканием, обезвоживание. Если заболевание проходит в легкой форме, то эти симптомы могут не наблюдаться, а при обостренной ситуации симптоматика может принять ярко-выраженный характер.
Способы лечения
Как только появятся первые симптомы заболевания, стоит есть как можно меньше еды и пить побольше жидкости, чтобы не допустить обезвоживания. Пить лучше обычную негазированную минеральную воду, компоты, несладкий чай. Жидкость не должна быть холодной или сильно горячей.
Средства для регидратации
Помогают при частой рвоте и поносе. Стоит отдавать предпочтение аптечным препаратам.
Хорошо зарекомендовал себя Энтерофурил, способный бороться с любыми кишечными инфекциями.
Антибиотики
Прописывают для лечения многих бактериальных инфекций. Их можно использовать только по врачебному назначению. Тот или иной препарат способен бороться с конкретным типом бактерий. Важно правильно определить возбудителя инфекции. Правильное использование антибиотиков позволит ощутить заметное улучшение состояния уже через день после начала лечения. Их стоит принимать на протяжении всего лечебного курса, продолжительность которого определяет врач.
Если прервать лечение, то оставшиеся микроорганизмы приобретут резистентность к антибиотикам и станут нечувствительными к их действию. В результате через время болезнь проявится еще с большей силой и побороть ее будет сложнее. К числу эффективных средств можно отнести: Левомицетин, Ампициллин, Рифаксимин.
Противопротозойные средства
Эффективные при протозойных инфекционных поражениях. Как и антибиотики, их может прописать только врач, заниматься самолечением ни в коем случае нельзя, иначе есть риск усугубить состояние. Для начала необходимо сделать обследование. Результаты анализа позволят установить точный диагноз и подобрать подходящие препараты. Обычно прописывают: Орнидазол, Кларитромицин, Спирамицин.
Сорбенты
Лекарства оказывают абсорбирующий эффект при разных типах кишечной инфекции. Они способны выводить из организма токсичные вещества, что способствует подавлению признаков болезни. К числу таких препаратов относят: Смекта, Энтеросгель.
При инфекциях нередко принимают обычный активированный уголь, который помогает справиться с легким протекание болезни.
Источник
Острая почечная недостаточность (ОПН) – это состояние, при котором внезапно резко нарушаются все внутрипочечные функции: кровообращение и гидродинамика, клубочковая фильтрация, канальцевая секреция и реабсорбция (обратное всасывание жидкости). В организме пациента происходят следующие изменения:
- Повышение уровня азота в крови;
- Глубокие нарушения водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния;
- Повышение артериального давления;
- Малокровие.
Важнейшим условием успешного лечения пациентов с острой почечной недостаточностью является ранняя её диагностика. С этой целью в Юсуповской больнице врачи используют современную аппаратуру ведущих мировых производителей и инновационные методики лабораторной диагностики.
Пациентов с острой почечной недостаточностью госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии. Оно оснащено современной жизнеобеспечивающей аппаратурой, дыхательными аппаратами экспертного класса. Пациентов консультируют доктора и кандидаты медицинских наук, ведущие нефрологи. Внедрение в клиническую практику все более эффективных антибактериальных препаратов, новых подходов к реокорригирующей, гемодинамической, антиоксидантной терапии и респираторной поддержки привели к увеличению количества пациентов, которые пережили острую почечную недостаточность.
Причины возникновения острой почечной недостаточности
Причины, по которым развивается острая почечная недостаточность, разделяют на 3 основные группы:
- Преренальная – снижение почечного кровотока;
- Ренальная – непосредственное повреждение паренхимы почек;
- Постренальная – закрытие просвета мочевыводящих путей.
С помощью изменения сопротивляемости приносящих и выносящих клубочковых артериол интенсивность почечного кровотока и скорость клубочковой фильтрации остаются на одном уровне даже во время большого колебания среднего артериального давления. Если артериальное давление ниже 70 мм рт.ст., саморегуляция нарушается, и скорость клубочковой фильтрации уменьшается пропорционально его снижению. Почечная саморегуляция зависит от комбинации расширения приносящих артериол, которую вызывают оксид азота и простагландины, и сужения выносящих артериол под воздействием ангиотензина-2.
Лекарственные препараты, которые взаимодействуют с этими медиаторами (нестероидные противовоспалительные средства или селективные ингибиторы ЦОГ-2, ингибиторы АПФ или АРА), способны в определённых клинических ситуациях вызвать преренальную острую почечную недостаточность. В группу риска входят лица пожилого возраста с атеросклеротическим кардиосклерозом, пациенты, страдающие хроническими заболеваниями почек и со сниженной перфузией почки, которая вызвана обезвоживанием, сужением почечной артерии или гипотензией.
Причиной ОПН могут быть заболевания, которые протекают с поражением клубочков, почечных канальцев, ретикулярной соединительной ткани или сосудистой сети. Наиболее частой ренальной причиной ОПН является острый некроз канальцев. Он возникает в результате длительного течения одного и того же патофизиологического процесса, который приводит к преренальной гипоперфузии. Второй ренальной причиной острой почечной недостаточности является сепсис. Третья наиболее частая причина ОПН – острая радиоконтрастная нефропатия.
Обструктивная нефропатия начинается как острая почечная недостаточность относительно редко. Урологи Юсуповской больницы принимают все меры, чтобы её важно своевременно распознать, поскольку быстрая диагностика и надлежащее лечение могут улучшить или даже полностью восстановить функционирование почки.
Симптомы острой почечной недостаточности
Ранние признаки острой почечной недостаточности часто минимальные и непродолжительные:
- Циркуляторный коллапс, эпизод острой сердечной недостаточности при преренальной ОПН;
- Почечная колика при постренальной острой почечной недостаточности;
- Острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов;
- Местные и инфекционные проявления при множественной травме.
Многие симптомы начальной стадии острой почечной недостаточности (отсутствие аппетита, слабость, сонливость, тошнота) неспецифичны. Поэтому врачи Юсуповской больницы для ранней диагностики ОПН применяют лабораторные методы: определение уровня креатинина, калия и мочевины в крови.
К признакам клинически развёрнутой острой почечной недостаточности относятся симптомы выпадения гомеостатической функции почек:
- Острые нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена;
- Нарастающая азотемия (повышение уровня азота в крови);
- Поражение лёгких, органов пищеварения, центральной нервной системы (уремическая интоксикация);
- Острые грибковые и бактериальные инфекции.
Олигурия с диурезом менее 500 мл обнаруживается у большинства пациентов с ОПН. У 3-10% больных развивается анурическая острая почечная недостаточность, при которой диурез менее 50 мл в сутки. К олигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомы внеклеточной (полостные и периферические отёки), затем внутриклеточной гипергидратации (отёк мозга, лёгких, острая левожелудочковая недостаточность).
Кардинальным признаком ОПН является азотемия – повышение концентрации азота в крови. Её выраженность отражает тяжесть острой почечной недостаточности. При ОПН азотемия нарастает быстро. При некатаболической форме ОПН ежесуточный прирост уровня мочевины крови составляет 10-20 мг%, а креатинин увеличивается на 0,5-1 мг%.
Гиперкатаболическая форма острой почечной недостаточности развивается у пациентов с острым сепсисом, ожоговой болезнью, множественной травмой с краш-синдромом, после хирургических операций на сердце и крупных сосудах. Она отличается высокими темпами ежесуточного прироста мочевины и креатинина крови, более выраженными нарушениями кислотно-основного состояния и обмена калия. У пациентов, страдающих неолигурической ОПН, высокая азотемия в большинстве случаев появляется при присоединении гиперкатаболизма.
При олигурической и анурической ОПН развивается гиперкалиемия – повышение содержания калия в сыворотке до уровня более 5,5 мэкв/л. Критическая гиперкалиемия может развиться в течение первых суток болезни и определить темп нарастания уремии. В Юсуповской больнице для выявления гиперкалиемии и контроля уровня калия проводят биохимический мониторинг и многократно регистрируют ЭКГ.
У большинства больных ОПН врачи обнаруживают метаболический ацидоз со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13 ммоль/л. При более выраженных нарушениях кислотно-основного состояния с большим дефицитом бикарбонатов и снижением кислотности крови усугубляются нарушения сердечного ритма, вызванные гиперкалиемией, присоединяются большое шумное дыхание Куссмауля и другие признаки поражения центральной нервной системы. Для острой почечной недостаточности характерно тяжёлое угнетение функции иммунной системы.
Вследствие присоединения острых бактериальных и грибковых инфекций у пациентов с ОПН может развиться острая пневмония, паротиты, стоматиты, инфекция мочевых путей. При тяжёлой гипергидратации возникает уремический отёк лёгких. Он проявляется острой дыхательной недостаточностью. На рентгенограмме определяются множественные облаковидные инфильтраты в обоих лёгких.
С ОПН ассоциируется респираторный дистресс-синдром. Он также проявляется острой дыхательной недостаточностью с прогрессирующим ухудшением легочного газообмена и диффузными изменениями в лёгких (интерстициальным отёком, множественными ателектазами) с признаками острой легочной гипертензии. В последующем присоединяется бактериальная пневмония.
Для ОПН характерно циклическое течение. Выделяют следующие стадии острой почечной недостаточности:
- Кратковременную начальную;
- Олигурическую или анурическую (2-3 недели);
- Восстановительную полиурическую (5-10 дней).
Необратимое течение ОПН наблюдается при билатеральном кортикальном некрозе, выраженных воспалительных поражениях почечных сосудов (системных васкулитах, злокачественной гипертонической болезни).
Диагностика острой почечной недостаточности
На первом этапе диагностики острой почечной недостаточности врачи Юсуповской больницы разграничивают анурию (отсутствие поступления мочи в мочевой пузырь) от острой задержки мочи. В отсутствии мочи в мочевом пузыре убеждаются с помощью перкуссии, катетеризации или ультразвукового исследования. Срочно определяют уровень креатинина, мочевины и калия сыворотки крови.
На следующем этапе диагностики устанавливают форму ОПН. В первую очередь исключают закупорку мочевых путей с помощью ультразвуковых, рентгенологических, эндоскопических и радионуклидных методов диагностики. Проводят лабораторное исследование мочи. При преренальной острой почечной недостаточности содержание в моче натрия и хлора снижено, а отношение креатинина мочи к креатинину плазмы повышено. Это является свидетельством относительно сохранной концентрационной способности почек. При ренальной ОПН наблюдается обратное соотношение. Показатель экскретируемой фракции натрия при преренальной острой почечной недостаточности менее 1, при ренальной ОПН равен 2.
После того, как нефрологи исключат преренальную острую почечную недостаточность, устанавливают форму ренальной ОПН. Если в осадке моче присутствуют эритроцитарные и белковые цилиндры, это свидетельствует о поражении клубочков. Наличие эозинофилов и полиморфно-ядерных лейкоцитов характерно для острого тубулоинтерстициального нефрита. Признаком внутриканальцевой блокады является наличие патологических цилиндров (гемоглобиновых, миоглобиновых, миеломных) и кристаллов. На заключительных этапах диагностики нефрологи выполняют биопсию почки.
Лечение ОПН
Для лечения постренальной острой почечной недостаточности урологи устраняют обструкцию и восстанавливают нормальный пассаж мочи. После этого постренальная ОПН в большинстве случаев ликвидируется. Если, несмотря на восстановление проходимости мочеточников, сохраняется анурия, применяют диализные методы терапии.
При диагностированной преренальной острой почечной недостаточности врачи направляют усилия на устранение факторов, которые вызвали острую сосудистую недостаточность или гиповолемию, отменяют лекарственные средства, индуцирующие преренальную ОПН. Для выведения из шока и восполнения объема циркулирующей крови внутривенно вводят большие дозы кортикостероидов, крупномолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин), плазму, раствора альбумина. При кровопотере переливают эритроцитную массу.
Если причиной ОПН является гипонатриемия и дегидратация, внутривенно вводят солевые растворы. Все виды трансфузионной терапии врачи отделения реанимации и интенсивной терапии проводят под контролем диуреза и уровня центрального венозного давления. После стабилизации артериального давления и восполнения внутрисосудистого русла переходят на внутривенное, длительное введение фуросемида с допамином.
Нефрологи Юсуповской больницы проводят лечение ренальной ОПН по стадиям. При развитии олигурии у пациентов с уратным кризом, миеломной болезнью, гемолизом (распадом эритроцитов), рабдомиолизом проводят непрерывную длительную инфузионную ощелачивающую терапию. Она включает введение маннитола с изотоническим раствором хлорида натрия, глюкозы с фуросемидом и бикарбоната натрия. Такая терапия предотвращает внутриканальцевое осаждение цилиндров и обеспечивает выведение свободного миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.
На ранней стадии ренальной ОПН, в течение первых двух-трёх суток развития острой клубочковой недостаточности, при отсутствии полной анурии и гиперкатаболизма проводят лечение фуросемидом, маннитолом, инфузией жидкостей. Свидетельством эффективности консервативной терапии является увеличение диуреза с ежедневным снижением массы тела на 0,25-0,5 кг. Потеря массы тела пациента более 0,8 кг/сутки, сочетающаяся с нарастанием уровня калия в крови является тревожным признаком гипергидратации, которая требует ужесточения водного режима.
Пациентам с некоторыми вариантами ренальной ОПН базисную консервативную терапию дополняют антибиотиками, иммунодепрессантами, плазмаферезом. Если ОПН вызвана сепсисом или токсическими веществами, используют гемосорбцию, которая обеспечивает удаление из крови токсинов. Консервативная терапия при отсутствии эффекта в течение 2-3 суток является бесперспективной и опасной ввиду увеличения риска осложнений от применения больших доз фуросемида (нарушение слуха) и маннитола (гиперосмолярность, острая сердечная недостаточность, гиперкалиемия). В этом случае применяют диализное лечение. Для того чтобы пройти лечение и обследование ОПН, звоните по телефону контакт центра.
Источник