Острая кишечная инфекция вызванная клебсиеллой

Наиболее часто клебсиеллез у детей раннего возраста проявляется в виде кишечной инфекции, протекающей по типу гастрита, энтероколита, энтерита или
энтероколита.

Другими формами клебсиеллезной инфекции являются пневмония, цистоуретропиелонефрит, менингоэнцефалит, сепсис.

Этиология. Род клебсиелл – грамотрицательные неподвижные капсульные палочки из семейства Enterobacteriaceae. По
соматическому О-антигену различают 11 групп, а по капсульному К-антигену – более 80 сероваров. У человека заболевание чаще вызывают К. pneumoniae,
К. rhinoscleromatis, К. ozaenae, К. oxytoca. Клебсиеллы образуют эндотоксин, некоторые из них, например К. pneumoniae, могут продуцировать термостабильный
экзотоксин.

Возбудители благодаря капсуле устойчивы во внешней среде, они могут сохранять жизнеспособность даже после обработки дезинфицирующими растворами; устойчивы
ко многим антибиотикам. Способны размножаться даже в условиях холодильника. При нарушении санитарно-гигиенических правил могут обнаруживаться на руках
медицинского персонала, в воде, молочных продуктах, мясе, рыбе, овощах.

Эпидемиология. Источником инфекции являются люди и животные, больные или носители, выделяющие возбудителя в огромном
количестве.

Инфицирование новорожденных может произойти в момент родов от матери – носительницы клебсиелл, но чаще дети заражаются после рождения, через предметы
ухода (белье, инструментарий, руки персонала и др.).

Нередко инфекция передается и пищевым путем. Заражение продуктов питания происходит в процессе хранения, перевозки, обработки, реализации.
В инфицированных продуктах клебсиеллы быстро размножаются и могут достигать огромных концентраций с накоплением эндо- и экзотоксина. Передача инфекции может
осуществляться и воздушно-капельным путем.

Наиболее восприимчивы к кишечной клебсиеллезной инфекции новорожденные, недоношенные и ослабленные дети. В родильных домах, отделениях для недоношенных
и среди ослабленных детей в соматических и инфекционных стационарах возможны вспышки внутрибольничных клебсиеллезных заболеваний. Выраженной сезонности не
наблюдается.

Иммунитет, как и при всех кишечных инфекциях, нестойкий.

Патогенез. Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Болезнь может возникнуть в результате
экзогенного инфицирования или эндогенной инфекции.

При массивном инфицировании основным патогенетическим звеном является токсемия, возникающая в результате массовой гибели клебсиелл в желудке и тонком
кишечнике. Однако чаще процесс развивается как за счет высвобождающегося эндо- и экзотоксина, так и вследствие непосредственного воздействия самих микробных
тел. При этом все возрастающее значение приобретает высокая способность клебсиелл к инвазии, что может закончиться массивной бактериемией с возникновением
отдаленных от кишечника очагов инфекции (гнойный менингит, пиелонефрит, пневмония, сепсис).

Генерализованные формы кишечной клебсиеллезной инфекции встречаются редко, только у глубоко недоношенных детей, ослабленных частыми заболеваниями, с
иммунодефицитом. Такие дети инфицируются, как правило, госпитальными штаммами клебсиелл.

Слизистая оболочка тонкого и толстого кишечника отечная, гиперемирована, с мелкими кровоизлияниями, иногда микроэрозиями. В просвете кишечника имеется
мутно-зеленоватое содержимое, нередко с примесью слизи и крови. В особо тяжелых случаях в дистальных отделах тонкой кишки и проксимальных петлях толстой
кишки обнаруживаются наибольшие изменения, обширные кровоизлияния, многочисленные изъязвления, гнойнофибринозные наложения. Характерно наличие очагов
некроза, иногда с перитонитом, особенно при ассоциации с синегнойной палочкой или стафилококком. При генерализованных формах во всех органах обнаруживаются
лейкоцитарно-макрофагальные инфильтраты вплоть до абсцессов в легких, печени, головном мозге. Часто возникает ДВС-синдром.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 3 до 5 ч при массивном инфицировании, до 3-6 сут при
контактно-бытовом заражении.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39° С и даже 40° С, срыгиваний, рвоты и расстройства стула. К концу первых суток
состояние ребенка может быть тяжелым. Выражены симптомы токсикоза и эксикоза. Кожные покровы серовато-бледные, тургор тканей снижен. Живот умеренно вздут.
Стул жидкий, водянистый, часто зеленоватого цвета, с непереваренными комочками энтеритического или энте-роколитического характера, до 5-10, иногда до 15-25
раз в сутки, с примесью слизи, а иногда и крови.

При легких формах болезни температура тела нормальная или субфебрильная, симптомы интоксикации не выражены.

Отмечаются повторные срыгивания, масса тела не прибавляется, стул учащается до 5-8 раз, при этом он остается каловым, без патологических примесей.
Течение болезни около 3-5 дней. Заболевание у детей старшего возраста обычно протекает по типу легкой пищевой токсикоинфекции.

Диагноз. Клебсиеллезная этиология кишечной инфекции устанавливается при наличии массивного и повторного высева
клебсиелл из испражнений и рвотных масс. Большую диагностическую значимость имеет нарастание титра специфических антител в динамике заболевания с помощью
РА с аутоштаммом или РСК. При однократном серологическом исследовании диагностическим титром можно считать наличие агглютинации при разведении сыворотки
больного 1:32 и выше.

Лечение. Используют общепринятые патогенетические принципы терапии кишечных инфекций. Антибиотики назначают с учетом
чувствительности выделенных штаммов. Наиболее эффективными являются гентамицин, левомицетина сукцинат, нитрофураны.

Большое значение имеют препараты, повышающие резистентность (пентоксил, метилурацил, иммуноглобулин и др.), бактерийные препараты (бифидумбактерин,
лактобактерин, бификол), а также строгая изоляция, исключающая суперинфицирование.

Профилактика. Исключительное значение имеет строжайшее соблюдение санитарно-эпидемического режима в родильных домах,
отделениях для недоношенных, соматических и инфекционных стационарах. При нарушении эпидемического режима клебсиеллы в большом количестве высеваются с рук
медицинского персонала, сосков молочных желез матери, медицинского инструментария, пеленок, из донорского молока и др. В системе противоэпидемических
мероприятий решающее значение имеют ранняя изоляция всех детей с кишечной дисфункцией и проведение мероприятий, ограждающих новорожденных, ослабленных и
детей раннего возраста от контакта с больными, использование белья разового пользования, строгое соблюдение личной гигиены обслуживающим персоналом и
матерью, бактериологическое обследование персонала и др.

КИШЕЧНАЯ КАМПИЛОБАКТЕРНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Кампилобактерная кишечная инфекция – это острое заболевание желудочно-кишечного тракта, вызываемое условно-патогенными бактериями рода Campylobacter,
протекающее по типу гастроэнтерита или энтероколита и редко генерализованных форм.

Исторические сведения. Начиная с 1909 г. эти бактерии были известны в ветеринарии как Vibrio fetus – возбудители
инфекционного аборта и энтерита у овец, свиней, крупного рогатого скота и др. Первый случай заболевания у человека был описан в 1947 г. R. Vinzent и соавт.
В последующие годы описаны случаи септицемии, менингитов, эндокардитов. Возбудители, выделенные от человека, по своим культуральным и биохимическим свойствам
несколько отличаются от Vibrio fetus, поэтому их отнесли в новый род – Campylobacter, что означает “извилистая палочка”.

В нашей стране первые случаи кампилобактерной инфекции описаны B. И. Самитовой с соавт. в 1983 г.

Этиология. Возбудители – подвижные грамотрицательные мелкие (0,2-0,4 мкм) вибрионы, принадлежащие к семейству
Spirillaceae, роду Campylobacter. Установлены 3 подвида: C. jejuni, С. coli, С. fetus. Чаще заболевание вызывают С. jejuni. Два других подвида – С. coli и
С. fetus вызывают заболевания только у ослабленных людей.

Предполагается, что некоторые штаммы бактерий образуют энтеротоксин (экзотоксин). Однако этот вопрос нуждается в дополнительном изучении.

Бактерии широко распространены. У здоровых людей они обнаруживаются примерно в 1-15% случаев. Часто бактерии находят у животных, у которых они могут
вызывать различные заболевания или находиться в состоянии здорового носительства.

Эпидемиология. Источник инфекции – животные. Носителями бактерий являются свиньи, лошади, рогатый скот, собаки, птицы
и др. Часто бактерии выделяют из молока, колбасных изделий, мяса. Инфекция передается посредством инфицированных продуктов питания, контактно-бытовым и
водным путями. Допускается непосредственная передача от животных, а также от человека, больного или носителя.

Кампилобактерная инфекция наблюдается преимущественно у детей до 2 лет (70%), ослабленных сопутствующими и предшествующими заболеваниями, находящихся на
искусственном вскармливании.

Наибольшее число случаев регистрируется летом и осенью. Спорадическая заболеваемость встречается преимущественно как микст-инфекция. Описаны эпидемические
вспышки, связанные с употреблением инфицированой пищи или воды. Возможны вспышки заболевания в родильных домах, отделениях для недоношенных при нарушении
противоэпидемического режима.

Патогенез не изучен. Входные ворота инфекции – желудочно-кишечный тракт. Размножение бактерий происходит в тонком и
толстом кишечнике, где возникает местный очаг воспаления: энтерит, колит, энтероколит. При массивном инфицировании возможно поражение и желудка
(гастроэнтерит). Кам-пилобактерии обладают высокой инвазивностью, поэтому в патогенезе болезни имеет значение не только эндотоксемия, но и бактериемия с
возможным развитием генерализованных септических форм. После перенесенной инфекции в крови обнаруживаются специфические антитела. Иммунитет нестойкий – не
более 1 года.

В слизистой оболочке тонкого и толстого кишечника имеются воспалительные изменения, нейтрофильная инфильтрация, абсцессы в криптах, повышение митотической
активности эпителия. Возможны кровоизлияния, некрозы, изъязвления в слизистую оболочку кишечника (язвенный колит), весьма напоминающие болезнь Крона.

Клиническая картина. Инкубационный период 2-5 сут, иногда до 10 сут. Заболевание начинается остро с подъема
температуры тела до 38-39° С и даже 40° С, повторной, но нечастой рвоты, анорексии. Дети старшего возраста жалуются на головную боль, недомогание,
озноб, боли в мышцах, суставах, боли в животе. Дети раннего возраста становятся вялыми, беспокойными. С первого дня болезни появляется жидкий водянистый
зловонный стул от 2-5 до 20 раз в сутки. На 2-е, реже на 3-и сутки от начала заболевания в испражнениях появляется примесь слизи и крови, нередко в большом
количестве мелена. Продолжают беспокоить сильные боли в животе, больше справа или вокруг пупка, усиливающиеся перед дефекацией. После опорожнения кишечника
боли уменьшаются. Иногда боли в животе сопровождаются напряжением мышц передней брюшной стенки. В этих случаях необходима консультация хирурга для исключения
острого аппендицита.

Копрологические данные неспецифичны: выявляется высокое содержание нейтрофильных лейкоцитов и эритроцитов, иногда слизь. В крови отмечаются умеренный
лейкоцитоз с незначительным палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ до 25-40 мм, редко до 60 мм в час.

По степени выраженности симптомов интоксикации и диарейного синдрома различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. Критерии тяжести те же,
что и при других кишечных инфекциях.

Течение болезни обычно острое. Температура тела становится нормальной через 2-3 дня. Стул нормализуется на 3-4-й день,
иногда на 2-3-й неделе. После нормализации стула у многих больных могут продолжаться боли в животе, иногда они даже усиливаются. Выздоровление наступает на
10-15-й день болезни. Возможны рецидивы на 2-3-й неделе болезни.

Диагноз. Кишечную кампилобактерную инфекцию можно заподозрить на основании появления у ребенка лихорадки, частого
жидкого стула с примесью крови и болей преимущественно внизу живота, которые появляются за сутки до диарейного синдрома и сохраняются в течение нескольких
дней после нормализации стула, что не характерно для кишечных инфекций другой этиологии. Однако для окончательного установления этиологии кишечной инфекции
необходимо бактериологическое или серологическое подтверждение.

Бактериологические исследования трудоемки. Учитывая мелкий размер кампилобактерий, пользуются методом фильтрации. Исследуемый материал пропускают через
фильтр (размер пор 0,65 мм) и засевают на селективные среды с антибиотиками, при этом создают специальные условия: высокое содержание углекислоты и
пониженное – кислорода, около 5-7%. Инкубируют при 37-42° С. Процент положительных результатов низкий.

Из методов серологической диагностики используют РА, РИГА и РСК, а также метод непрямой иммунофлюоресценции.

Лечение. Патогенетическая терапия такая же, как и при других кишечных инфекциях. Применение антибиотиков показано
только при среднетяжелых и тяжелых формах болезни. Обычно назначают аминогликозиды, эритромицин, нитрофураны. Показаны бактерийные и ферментные препараты.

Профилактика. Такая же, как и при других кишечных инфекциях, вызываемых условно-патогенными бактериями (клебсиеллез,
протейная инфекция и др.).

Активная профилактика не разработана.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил.
(Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить
поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и
поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании
полученных фактов.

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся!
Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Последние сообщения

Заметки на полях

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы