Острая кишечная непроходимость патогенез этиология

ОБТУРАЦИОННАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА. ЭТИОЛОГИЯ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ.

Артериомезентериальная непроходимость обусловлена сдавлением нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки верх­ней брыжеечной артерией, отходящей у таких больных от аорты под острым углом. Иногда этот вариант кишечной непроходимости возникает остро, после обильного приема пищи (желудочное со­держимое, поступающее в кишечник, оттягивает его книзу, пере-давливая натягивающейся при этом верхней брыжеечной артерией двенадцатиперстную кишку). В клинической картине преобладают резкие боли в верхней половине живота и обильная рвота с при­месью желчи. Состояние больного довольно быстро улучшается при принятии горизонтального или коленно-локтевого положения. Рентгенологически в остром периоде отмечается значительное расширение желудка и двенадцатиперстной кишки, при контраст­ном исследовании отмечается задержка эвакуации контраста из двенадцатиперстной кишки в вертикальном положении и улучшение эвакуации в коленно-локтевом. Возможно хроническое течение за­болевания. Лечение: консервативное — частое дробное питание, после еды отдых в горизонтальном положении, лучше на правом боку. При неэффективности консервативных мероприятий показано хи­рургическое вмешательство – наложение дуоденоеюноанастомоза. Прогноз: благоприятный

II. Обтурация желчными камнями составляет 0,5–2% от всех слу­чаев кишечной непроходимости. Этиология: при хронических холециститах вследствие дест­руктивных изменений в желчном пузыре происходит спаяние его стенки с органами желудочно-кишечного тракта и затем образуется пузырно-дуоденальный свищ, по которому камень, находящийся в желчном пузыре, отходит в просвет кишечника Обтурацию вызывают камни диаметром 3–4 см. Застреванию камня в просве­те кишки и развитию острой кишечной непроходимости способ­ствует вторичный спазм кишечной стенки. Наиболее часто обтурация желчными камнями происходит на уровне терминального отрезка подвздошной кишки, что объясняют сравнительной узостью просвета этого отдела кишечника. Клиника и диагностика: явления обтурационной не­проходимости при закупорке желчными камнями возникают, как правило, остро и протекают со схваткообразными болями, много­кратной рвотой. Явления непроходимости иногда носят перемежаю­щийся характер. При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают раздутые газом петли тонкой кишки с характерным “спиралевидным” рисун­ком складок слизистой оболочки. Нередко имеется газ в проекции желчевыводящих протоков и в отдельных случаях на фоне газа в кишечнике видна тень камня, обтурирующего просвет кишки. Лечение: только хирургическое. Производят энтеротомию дистальнее камня, удаление его и декомпрессию кишечника. В даль­нейшем выполняют по показаниям холецистэктомию.

III. Закупорки, каловыми камнями бывает преимущественно в тол­стой кишке. Этот вид непроходимости наблюдается у пожилых лю­дей, страдающих хроническим энтероколитом, упорными запорами. Предрасполагающими факторами часто бывают аномалии развития (мегаколон, мегасигма, врожденные мембраны слизистой обо­лочки и др.). Клиника и диагностика: судьба копролитов различна. Нередко они, находясь в просвете кишки годами, не вызывают бо­лезненных симптомов. Копролиты могут самостоятельно отходить со стулом. В ряде случаев копролиты приводят к развитию пролеж­ней стенки кишки и каловому перитониту. Они могут вызывать острую непроходимость толстой кишки, симптомы и клиническое ,течение которой имеет все характерные особенности низкой непроходимости кишечника: схваткообразные боли, полная задерж­ка стула и газов, усиленная, длительно сохраняющаяся перистальтика, резкое вздутие сигмовидной и ободочной кишки, принимающих форму раздутой автомобильной шины, пустая, баллонообразно раздутая ампула прямой кишки. Лечение: при обтурации каловыми камнями операция пока­зана в редких случаях, если консервативные методы лечения (си­фонные и масляные клизмы, попытка пальцевого удаления камней через прямую кишку даже под наркозом) не дают эффекта. Хирургическое лечение заключается в колотомии, удалении кам­ней и наложении колостомы или противоестественного заднего прохода.

IV. Обтурация кишечника опухолью составляет 9–10% от всех форм острой кишечной непроходимости. Обтурацию чаще вызыва­ют злокачественные опухоли, локализующиеся в тонкой или тол­стой кишке (чаще в сигмовидной кишке). Клиника и диагностика симптомы кишечной непро­ходимости при обтурации опухолями развиваются постепенно, подостро. Обычно они сочетаются с симптомами злокачественной опухоли, которая вызывает истощение, кровотечение и интоксика­цию больного. Нередко непроходимость является первым симптомом опухоли ободочной кишки. Непроходимость на почве опухоли в зависимости от локализа­ции может протекать по типу как высокой, так и низкой непрохо­димости. Резкое вздутие ободочной кишки при опухоли, обтурирующей сигмовидную кишку, приводит к резким нарушениям микро­циркуляции в стенке кишечника и перфорациям, которые чаще ло­кализуются в слепой кишке, чем в непосредственной близости от опухоли. Лечение: только хирургическое. При тонкокишечной обтурации производят резекцию с первичным межкишечным анастомозом. При раке слепой и восходящей кишки–гемиколэктомию (см.выше). В случае наличия неоперабельной опухоли накладывают об­ходной анастомоз. При непроходимости на уровне левых отделов ободочной кишки производят двух- и трехэтапные операции. При неоперабельной опухоли толстой кишки накладывают постоян­ную колостому или противоестественный задний проход. Послеопе­рационная летальность составляет 20–30%.

ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА. ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛАССИФИКАЦИЯ.

Обтурационная кишечная непроходимость возникает при

 закупорке просвета кишки опухолями, исходящими из стенки кишки,

 Рубцовыми сужениями просвета кишечника после заживления язв или хирургических вмешательств,

 желчными камнями, перфориро­вавшими стенку желчного пузыря и кишки;

 копролитами,

 клубками аскарид;

 проглоченными инородными телами.

 вследствие закрытия просвета кишки извне при сдавлении ее спайками, опухолями или боль­шими кистами, исходящими из соседних органов.

Странгуляционная непроходимость кишечника с нарушением кровообращения в сосудах брыжейки возникает в результате

 заво­рота кишечной петли вокруг своей оси

 образования узла между несколькими петлями кишок

 ущемления кишечных петель в грыжевых воротах при наружных и внутренних грыжах

 ущемления кишки с брыжейкой спайками.

К сочетанной механической непроходимости кишечника относят инвагинацию -внедрение одной кишки в другую-> внедрившаяся кишка закупоривает просвет другой кишки (имеет место обтурация)+ сдавление сосудов брыжейки, инвагинировавшейся петли (странгуляция).

Ряд авторов выделяют спаечную кишечную непроходимость: наличие спаек в брюшной полости, ко­торые могут быть результатом хирургических вмешательств или воспалительных заболеваний органов брюшной полости. Может протекать по обтурационному или странгуляционному типу.

Динамическая непроходимость кишечника характеризуется либо стойким спазмом, либо стойким парезом кишечника. В основе лежат

 острые воспалительные процессы в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) и забрюшинной клет­чатке (паранефрит и др );

 травмы и травматические операции,

 ин­токсикация( в т.ч. свинцовая, морфином),

 острые нарушения кровообращения в органах брюшной полости (тромбоз брыжеечных сосудов, инфаркт селезенки),

 за-брюшинные гематомы и др.

 Метаболические нарушения (диабетиче­ская, уремическая кома),

Этиология и патогенез В этиологии выделяют две группы факторов: предрасполагающие и производящие.

Предрасполагающие факторы

1) врожденные анатомические изменения в брюшной полости (различные пороки развития или аномалии),

a) общая брыжейка слепой и подвздошной кишки

b) долихосигма

c) мальротация,

d) дефекты в ди­афрагме и брюшине, способствующие образованию карманов и щелей в брюшной полости

2) приобретенные анатомические изменения в брюшной полости, спайки,

3) рубцовые тяжи,

4) сращения в результате предшествовав­шего воспалительного процесса или травмы,

5) воспалительные ин­фильтраты,

6) гематомы, исходящие из стенки кишки и окружающих органов,

7) опухоли,

8) инородные тела,

9) желчные и каловые камни.

3) нарушения двига­тельной функции кишечника

Производящие факторы

1) внезапное повышение внутрибрюшного давления-> перемещение кишечных петель;

2) перегрузку пищеварительного тракта и др.

Общие патофизиологические нарушения:

 потеря большого количества воды, электролитов, белка, ферментов,

 расстройствами кислотно-щелочного состояния,

 интоксикацией

 действие бактериального фактора.

При обтурационной непроходимости

В кишках выше места препятствия начинают скапливаться газы->вздутие кишечных петель->нарушаются процессы всасывания-> реабсорбции пищеварительных соков не наступает-> “секвестрация” жидкости в “третье” пространство (обусловлена застоем кишечного содержимого в приводящей петле, сдавлением сосудов в подслизистом слое кишки с отеком и пропотеванием плазмы в стенку кишки, ее просвет, брюшную полость.)->соки выключаются из обменных процессов.

В приводящей петле кишки в результате брожения и гниения образуются осмотически активные веще­ства, усиливающие секвестрацию жидкости ( способствует выделение биогенных аминов (гистамин, триптамин, серотонин).

За сутки при непроходимости в “третьем” пространстве может депонироваться до 8–10 л пищеварительных соков, что

1) ведет к тяжелой дегидратации

2) создает тяжелую механическую нагрузку на кишечную стенку, сдавливая сосуды подслизистого слоя, в первую очередь — вены.

Если не бу­дет произведена своевременная декомпрессия-> в стенке кишки развиваются некробиотические изменения, возможна перфорация-> в связи особенностями строения сосудов стенки кишки часто развивается в участках противолежащих месту вхождения брыжеечных сосудов->В ответ на механическую нагрузку желудка и кишечника газообразным и жидким

содержимым наступает раздражение рвотно го центра->многократная рвота( при высокой (тонкокишечной) непроходимости наступает в более ранние сроки, чем при низкой непроходимости)->тяжелая дегидратация за счет уменьшения объемов внеклеточного (главным образом) и внутрисосудистого секторов. ( раннем периоде может достигать 50% и более )

Потеря воды и электролитов ->

 гемодинамическим расстройствам,

 снижению клубочковой фильтрации в почках

 к уменьшению диуреза.

остро развившаяся дегидратация+ уменьшение объема внеклеточного сектора и потерю ионов натрия ->усиленная продукция и секреция альдостерона-Ю уменьшается экскреция ионов натрия и хлора с мочой-> задержка их в организме+ усиленная экскреция с мочой калия (действие альдостеронового механизма не распространяется ).

Потеря ионов калия со рвотными массами и с мочой->очень быстрый дефицит калия в организме и гипокалиемия->

1. мышечная гипотония,

2. ослабление сухожильных рефлексов,

3. резкая слабость,

4. апатия,

5. сердечно-сосудистые

6. расстройства (снижение артериально го давления, нарушения ритма),

7. понижение тонуса кишечной мус­кулатуры,

8. парезы кишечника.

Т.к. калий

 участвует во всех окислительно-восстановительных процессах,

 входит в состав всех ферментативных систем,

 принимает участие в синтезе белков, гликогена,

 влияет на функциональное состояние нервной и мышеч­ной системы.

Для поддержания гомеостаза и орга­низм начинает расходовать калий клетки- >перемещение калия из клетки во внеклеточную жидкость, а ионов натрия и водорода из внеклеточной жидкости в клетку->изменяется кщсостояние->внеклеточный алкалоз+ внутриклеточный ацидоза.

При низкой (толстокишечной) непроходимости рвота в раннем периоде заболевания не является характерной В связи с этим по­тери воды, электролитов и белка происходят в меньшем объеме, чем при высокой непроходимости: не наблюдается тяжелых нарушений

Вследствие повышенных энергетических затрат и нарушения процесса всасывания имеющиеся запасы гликогена в организме быстро исчезают-> начинают расходоваться жиры и клеточные белки->в организме накапливаются кис­лые продукты обмена и высвобождается эндогенная вода (при сго­рании 1 г жира высвобождается 1 мл эндогенной воды)->меняется КЩС->Внеклеточный алкалоз сменяется ацидозом->Последний в связи со снижением диуреза становится декомпенсированным.

Распад клеточных белков->высвобождение большого количества клеточного калия. При олигурии калий как и кислые метаболиты, задерживается в организме->гипокалиемия сменяется гиперкалиемией-> страдает сердечно-сосудистая деятельность и нарушается функциональное состояние центральной и периферической нервной системы-> аритмия, сердечные блокады, фибрилляция предсердий, судороги и кома.

При острой странгуляционной непроходимости кишечника возни­кают такие же метаболические расстройства, как и при острой обтурационной непроходимости, НО! наступает более значительное умень­шение объема циркулирующей крови, вследствие сдавления и по вреждения брыжеечных сосудов (в первую очередь тонкостенных вен) в просвете ущемленной кишки, в ее стенках и в брюшной по­лости при тяжелых видах странгуляционной непроходимости (узел, заворот или ущемление нескольких кишечных петель) может ско­питься более 38% всей циркулирующей в сосудах крови.

В патогенезе общих расстройств при странгуляции имеют значе­ние ответные реакции на болевое раздражение, обусловленное сдав-лением или перекрутом нервных сплетений брыжейки кишки, а также некробиотические изменения в стенке кишки с последующим перитонитом и интоксикацией.