Острая кишечная непроходимость у детей лекция

ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

По механизму развития выделяют три вида кишечной непроходимости: 1. Динамическая (спастическая, паралитическая). 2. Механическая: 1) обтурационная: − интраорганная (инородные тела, паразиты, безоары, желчные камни, в том числе синдром Бувере); 6 − интрамуральная (опухоли, воспалительные и рубцовые изменения стенки кишки — болезнь Крона, туберкулез, гематомы); − экстраорганная (сдавление объемными образованиями брюшной полости, артериальные компрессии, ангуляции); 2) странгуляционная, ileus ex strangulatione (узлообразование, заворот, наружное или внутреннее ущемление); 3) смешанная: − спаечная непроходимость (ileus ex adhaesionibus); − инвагинация. 3. Мезентериальная (вследствие нарушения артериального притока и/или венозного оттока по сосудам брыжейки без странгуляции) — эта форма непроходимости выделяется не всеми авторами. Следует отметить, что некоторые авторы также не рекомендуют выделять смешанные формы кишечной непроходимости, а относить их в зависимости от преобладающей симптоматики к обтурационной или странгуляционной, что является более важным в тактическом плане (степень рекомендации — А). По происхождению выделяют врожденную (пороки развития — атрезии, неполный поворот кишечной трубки) и приобретенную непроходимость. По клиническому течению непроходимость делят на острую, подострую и хроническую (проявляется замедлением пассажа по кишечнику), по степени — на полную и неполную, по уровню — на тонкокишечную (высокую) и толстокишечную (низкую). Кроме того, в динамике развития болезни различают три фазы (стадии). Следует отметить, что авторы используют разные термины в определении этих стадий, поэтому попытаемся их объединить следующим образом: − первая стадия — нервно-рефлекторная (болевая, острого нарушения пассажа). − вторая стадия — компенсации или органических изменений (интоксикации, расстройств внутристеночной гемоциркуляции). − третья — терминальная (стадия перитонита).

Предрасполагающие факторы: 1) врожденные аномалии развития — дефекты и слабые места диафрагмы, передней и задней брюшной стенки; долихосигма, неполный пово- 7 рот кишечника, дополнительные складки брюшины, «карманы» брюшной полости, сосудистые мальформации; 2) приобретенные факторы — спайки, рубцовые деформации, инородные тела, последствия воспалительных заболеваний и т. д. Производящие факторы — резкое увеличение двигательной активности кишечника вследствие повышенной пищевой нагрузки (особенно после голодания), медикаментозной стимуляции, повышения внутрибрюшного давления при тяжелой физической нагрузке, развития энтероколита.

В зависимости от ведущего патофизиологического звена авторами предложено более 20 теорий патогенеза острой кишечной непроходимости, основными из которых являются интоксикационная, биохимическая, гемодинамическая, нервно-рефлекторная. Объемные и гемодинамические расстройства обусловлены уменьшением артериального притока и ухудшением венозного оттока в брыжеечных (при странгуляции) или интрамуральных сосудах (при всех формах кишечной непроходимости). В целом механизм патологических сдвигов в организме при нарушении пассажа по кишечнику универсален и носит название синдрома энтеральной недостаточности. Для всех форм кишечной непроходимости характерна большая потеря жидкости.

Клиника:Болевой синдром. Постоянным и ранним признаком кишечной непроходимости является боль в животе. Распространение перистальтических волн вызывает приступы боли, которые повторяются через 10–15 мин. При странгуляции боль выраженная, постоянная, с периодическим усилением до непереносимой («илеусный крик»). Диспепсический синдром. Задержка стула и газов — патогномоничный признак кишечной непроходимости. При инвагинации из заднего прохода может выделяться слизь, окрашенная кровью («малиновое желе»). Рвота развивается в 50–60 % случаев непроходимости, обычно сопровождается тошнотой. Рвота вначале носит рефлекторный характер (съеденной пищей, желчью), развивается на высоте болей. Вздутие живота может быть равномерным и симметричным (при паралитической или низкой обтурационной непроходимости) или асимметричным (обычно при странгуляции, особенно при завороте сигмовидной кишки — симптом Байера). При высоких формах кишечной непроходимости вздутие живота может отсутствовать. Симптомы кишечной Симптом Валя — неперемещающееся, асимметричное, относительно устойчивое вздутие живота, определяемое на ощупь, заметное на глаз. Симптом Матье–Склярова — при толчкообразном надавливании на брюшную стенку невооруженным ухом или при инструментальной аускультации живота выявляется «шум плеска» (за счет формирования особой акустической среды — уровня жидкости и большого количества газа).Симптом Кивуля — при одновременной перкуссии над растянутыми петлями кишечника и аускультации появляется «металлический звук» (высокий тимпанит). Симптом Цеге-Мантейфеля — в прямую кишку невозможно ввести более 500 мл жидкости (обычно выявляется при низко расположенных опухолях). Симптом Бейля (Лотейссена) — сердечные тоны и дыхательные шумы выслушиваются над брюшной стенкой при полном отсутствии перистальтики. Симптом Спасокукоцкого — шум «падающей капли». «Стоп-симптом» — при изучении пассажа бария снимки мало отличаются друг от друга, расположение чаш в целом не меняется, появляются новые

К обязательным диагностическим действиям относятся: 1. Клиническое обследование: анамнез, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация живота; определение частоты пульса, измерение артериального давления, ректальное обследование. 2. Общий анализ крови (Hb, Ht, Er, Leu, лейкоцитарная формула, СОЭ), общий анализ мочи, определение уровня глюкозы крови. 3. Электрокардиограмма. 4. Обзорная рентгенография или рентгеноскопия грудной клетки и брюшной полости в вертикальном положении больного или в латеропозиции. 5. Биохимическое исследование крови (мочевина, креатинин, билирубин, АсАТ, АлАТ, общий белок, амилаза, электролиты (K, Ca, Na, Cl), КЩС). 6. Определение группы крови по системе АВ0 и Rh-фактора. 7. Пассаж бария или водорастворимого контраста по кишечнику (кроме случаев перитонита, странгуляционной и толстокишечной непроходимости) при эффективности лечебно-диагностического приема (клинических признаках разрешения непроходимости). 8. Колоно- или ирригоскопия при подозрении на толстокишечную непроходимость. К дополнительным диагностическим действиям относятся: 1. Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости. 2. Компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости. 3. Контрастная энтерография. 4. Лапароскопия (на ранних стадиях кишечной непроходимости, при отсутствии выраженного вздутия кишечника, при достаточном опыте хирурга). 5. Исследование выпота брюшной полости на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.

Консервативная терапия показана при динамической и механической кишечной непроходимости при отсутствии показаний к экстренной операции (перитонита, странгуляции) и включает: 1. Восполнение дефицита жидкости, коррекцию реологических свойств крови, энергодефицита: − базисные инфузионные растворы: солевые (0,9%-ный раствор хлорида натрия и др.), 5- или 10%-ный раствор глюкозы; − сбалансированные полиионные растворы (трисоль); − по показаниям: коллоидные плазмозаменители на основе гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК, Стабизол, Гекодез, Рефортан), желатина (Гелофузин); растворы аминокислот (Инфезол) и жировые эмульсии (Липовеноз, Кабивен), свежезамороженная плазма (по очень узким показаниям — с целью восполнения факторов свертывания, коррекции гемостаза при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания). 2. Эвакуацию содержимого желудка через зонд (назогастральная интубация или более перспективная эндоскопическая назоинтестинальная деком- 35 прессия, которая повышает эффективность консервативного лечения и ускоряет сроки принятия тактического решения). 3. Новокаиновые паранефральные блокады (при отсутствии противопоказаний). 4. Введение спазмолитических лекарственных средств (папаверина гидрохлорида, дротаверина) или проведение продленной эпидуральной анестезии (этот способ наиболее актуален при лечении динамической непроходимости и энтеральной недостаточности при тяжелом течении острого панкреатита). 5. Сифонную клизму, а также эндоскопическую деторсию в случае заворота сигмы (при отсутствии перитонита). 6. При получении положительного эффекта лечения — внутрикишечное введение водорастворимого контраста (хуже — бариевой взвеси) с контролем пассажа.

Билет 22



 Врожденная непроходимость кишечника может быть обусловлена: пороками развития кишечника (атрезиями, стенозами, остатками желточного протока, удвоением кишечной трубки, аганглиозом); нарушением вращения тонкой кишки со сдавлением двенадцатиперстной кишки, высокорасположенной слепой кишкой в сочетании с заворотом тонкой кишки (синдром Ледда); ущемлением петель в дефектах брыжейки и т.п.; аномалиями соседних органов (кольцевидной поджелудочной железой, мекониальным илеусом при муковисцидозе и др.).

    Выделяют острую, хроническую и рецидивирующую врожденную Н.к. Острую Н.к. подразделяют на высокую и низкую. При высокой Н.к. препятствие локализуется в двенадцатиперстной и начале тощей кишки. При этом наблюдаются рвота с примесью желчи, вздутие живота в подложечной области. При атрезиях двенадцатиперстной или тощей кишки, кроме того, отмечается выделение из прямой кишки комков светлой слизи, в которых отсутствуют клетки эпидермиса плода, заглатываемые им из околоплодных вод и выделяемые с меконием при сохраненной проходимости желудочно-кишечного тракта. Подтверждением атрезии служит проба Фарбера — отсутствие темно-синих клеток эпидермиса в мазке испражнений, окрашенном генцианвиолетом. На рентгенограмме видны два уровня жидкости с газом, соответствующие желудку и расширенной двенадцатиперстной кишке.

    Низкую непроходимость вызывает препятствие на уровне подвздошной и толстой кишок. Она проявляется рвотой с каловым запахом, задержкой стула и газов, вздутием живота, видимой перистальтикой кишечника. На рентгенограмме при низкой непроходимости видны множественные чаши Клойбера в тонкой кишке. Диагноз уточняют с помощью ирригоскопии.

    Одной из форм острой Н.к., вызванной повышенной вязкостью мекония, является мекониальный илеус. Он чаще наблюдается при муковисцидозе. Отмечаются рвота, иногда с примесью желчи, вздутие верхней половины живота, отсутствие стула; в ряде случаев пальпируется веретенообразно расширенный терминальный отдел подвздошной кишки.

    Хроническая Н.к. обусловлена нерезко выраженным стенозом (сдавлением) кишки и характеризуется нарастающим истощением, периодической рвотой с примесью желчи, вздутием живота в подложечной области после еды. Стул скудный, самостоятельный или с помощью клизмы. При рентгеноконтрастном исследовании отмечается задержка бария в супрастенотическом участке кишки на более или менее длительное время.

    Рецидивирующая Н.к. возникает вследствие частичных заворотов тонкой кишки, ущемления внутренних грыж и т.п., что клинически проявляется приступами схваткообразных болей, рвотой, задержкой стула и газов. Приступы могут самостоятельно стихать.

    Дифференциальный диагноз врожденной Н.к. проводят с пилороспазмом, пилоростенозом, псевдоокклюзионным синдромом недоношенных, а также различными видами приобретенной непроходимости. При псевдоокклюзионном синдроме недоношенных, в основе которого лежат функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта, наблюдается рвота вследствие замедленной эвакуации содержимого желудка.

    Лечение врожденной Н.к. оперативное. При атрезиях двенадцатиперстной кишки прибегают к дуоденоеюностомии. При синдроме Ладда вначале расправляют заворот, а затем мобилизуют слепую кишку, отводя ее влево и вниз. Участки стеноза и атрезии подвздошной и толстой кишок резецируют с наложением анастомоза. При мекониальном илеусе проводят операцию Микулича, которая заключается в резекции терминального отдела подвздошной кишки, заполненного меконием, и выведении на переднюю брюшную стенку приводящего и отводящего ее отделов с последующим образованием кишечных свищей, закрытие которых производят после улучшения состояния ребенка. Лечение псевдоокклюзионного синдрома недоношенных консервативное: введение прозерина, промывание желудка, сифонные клизмы.

    Приобретенная непроходимость кишечника у детей в 89% случаев бывает механической и в 11% —динамической. Среди различных видов механической Н.к., по данным Г.А. Баирова (1977), 65—70% составляет инвагинация, около 20% — спаечная непроходимость, 5—6% — обтурационная и 4—5% — заворот.

    Инвагинация кишечника встречается в основном у грудных детей. Внедрение кишки в кишку чаще всего обусловлено дискоординацией перистальтики, спровоцированной, например, нарушениями режима питания, заболеваниями кишечника, у 5—6% детей причиной инвагинации является дивертикул Меккеля, полипы, опухоль. Внедрение тонкой кишки в толстую наблюдается в 90—93% случаев, гораздо реже встречается толсто-толстокишечная и тонко-тонкокишечная инвагинация. Проявляется инвагинация периодически возникающими схваткообразными болями в животе, рвотой, примесью крови в кале. Часто в брюшной полости пальпируется колбасовидная опухоль (инвагинат), которую легче обнаружить при ректальном исследовании с одновременной пальпацией живота. При рентгенологическом исследовании при введении через прямую кишку воздуха с помощью баллона Ричардсона под давлением 40—50 мм рт. ст. контрастируется инвагинат.

    Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией, капилляротоксикозом (см. Васкулит геморрагический), кровоточащим дивертикулом. Решающее значение при этом имеет пальпация инвагината и контрастирование его воздухом.

    Лечение инвагинации в первые 12—24 ч может быть консервативным (расправление воздухом, вводимым в прямую кишку под давлением 70—80 мм рт. ст.). В более поздние сроки показана лапаротомия и дезинвагинация. В случае некроза инвагината его резецируют.

    Спаечную Н.к. вызывают сращения, возникающие в брюшной полости вследствие воспалительных процессов и травм, чаще всего после лапаротомий. У детей различают раннюю (первичную и отсроченную), развивающуюся в течение первого месяца после операции, и позднюю Н.к. Ранняя первичная Н.к. возникает на фоне пареза кишечника, имеет обтурационный механизм. Проявляется рвотой, вздутием живота, задержкой стула. При этом нарастает объем рвотных масс, а при стимуляции перистальтики кишечника возникает болевой приступ. При рентгенологическом исследовании определяются чаши Клойбера разного размера. Ранняя отсроченная Н.к. развивается после восстановления перистальтики кишечника; начинается схваткообразными болями, рвотой, задержкой стула и газов. Живот асимметричен, видна перистальтика кишечника, при обзорной рентгенографии брюшной полости отчетливо определяются чаши Клойбера. Для поздней Н.к., возникающей более чем через 1 мес. после операции, характерны те же симптомы, что и для ранней отсроченной Н.к., но они более выражены.

    Дифференциальный диагноз проводят с пищевым отравлением, для которого не характерны задержка стула и горизонтальные уровни, выявляемые при рентгенологическом исследовании.

    Лечение спаечной Н.к. в 40—50% случаев возможно с помощью консервативных мероприятий (сифонные клизмы, паранефральные новокаиновые блокады и пр.). Неэффективность консервативного лечения в ближайшие часы служит показанием к лапароскопии или операции.

    Обтурационная Н.к. вызывается копростазом, аскаридозом и опухолями. Клинически характеризуется умеренным болевым синдромом, рвотой, задержкой стула. При копростазе в сигмовидной ободочной кишке пальпируется скопление каловых масс. Опухоль чаще располагается в илеоцекальном углу. Конгломерат, образованный скоплением аскарид, меняет форму и локализацию; при этом отмечается эозинофилия. Уточнению диагноза способствуют сифонные клизмы, пальпация, проводимая под общей анестезией, и рентгеноконтрастное исследование кишечника. Лечение копростаза и глистной обтурации консервативное (клизмы, противоглистные средства). При подозрении на опухоль показана операция.

    Заворот кишечника у детей является следствием нарушения ритма перистальтики и повышения внутрибрюшного давления, развивается на фоне погрешности в питании. Проявляется очень резкими схваткообразными болями, многократной рвотой, коллапсом. Основным отличием заворота от пищевого отравления является задержка стула и газов, т.к. в первые часы заворота на рентгенограмме чаши Клойбера могут отсутствовать. Лечение оперативное.

    Динамическая (паралитическая) непроходимость кишечника у детей наблюдается при перитоните, дегидратации и гипоксемии. Характерно вздутие живота, отсутствие кишечных шумов, на рентгенограмме выявляются пневматоз кишечника и множественные горизонтальные уровни. Лечение включает комплекс мероприятий, направленных на восстановление гомеостаза, борьбу с инфекцией, а также непосредственно улучшающих микроциркуляцию кишки (продленная перидуральная анестезия, УВЧ на чревное сплетение и др.). При невозможности исключить механическую Н к. или при наличии перитонита показана операция.