Острая лучевая болезнь кишечная токсемическая церебральная формы
При внешнем равномерном облучении организма в зависимости от дозы ИР возникают поражения от едва уловимых реакций со стороны отдельных систем до острых форм лучевой болезни. При облучении в дозах 1-10 Гр развивается типичная форма острой лучевой болезни (костномозговая), при которой наиболее четко проявляются основные патогенетические закономерности клинического формирования ее отдельных периодов, имеет место преимущественное поражение костного мозга. В диапазоне доз 10-20 Гр возникает кишечная; при 20—80 Гр – токсемическая; выше 80Гр – церебральная форма ЛБ.
1)Кишечная форма острой лучевой болезни возникает при дозе облучения 10-20 Гр. В клинической картине заболевания на первый план выступают симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (кишечная форма); характерна тяжелая, длительная (до 4-5 суток) первичная реакция в виде неукротимой рвоты, головной боли, тахикардии, гипотонии, наблюдаются эритема кожи, иктеричностъ склер, субфебрильное повышение температуры тела. Состояние пострадавшего резко ухудшается со второй недели заболевания: появляются симптомы острейшего энтероколита, высокая лихорадка, признаки обезвоживания организма, изменения слизистых рта и глотки, инфекционные осложнения. Развиваются геморрагия и глубокая лейкопения с полным отсутствием лимфоцитов в периферической крови, а также картина сепсиса. Смерть, причиной которой являются дегидратация организма, сопровождающаяся потерей электролитов и белка, развитие необратимого шока, связанного с действием токсических веществ микробного и тканевого происхождения, наступает на второй-третьей неделе от момента поражения.
2)Токсемическая форма острой лучевой болезни наступает при дозах облучения в пределах 20-80 Гр. В клинической картине ведущими являются прогрессирующие нарушения функционального состояния нервной системы, на фоне которых развиваются признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности. Сразу после облучения появляются неукротимая рвота, понос, нарастают симптомы общей интоксикации, возникают гипертермия, тахикардия, возможен коллапс. Сознание обычно сохранено, наблюдаются адинамия, сильнейшие головные боли, головокружение; на фоне сосудистой недостаточности развивается олиго-, анурия, азотемия. В основе таких нарушений лежит интоксикация продуктами тканевого распада – токсемическая форма лучевой болезни. Смерть наступает на 4-8-е сутки.
3)Церебральная форма острой лучевой болезни возникает при облучении в дозах выше 80 Гр. Смерть наступает через 1-3 дня после облучения, а при действии очень больших доз (150-200 Гр) смертельный исход может иметь место даже в ходе самого облучения («смерть под лучом») или через несколько минут-часов после воздействия, а также при локальном облучении головы дозами 100-300 Гр.
Эта форма лучевого поражения характеризуется развитием судорожно-паралитического синдрома, дезориентацией, атаксией, психомоторным возбуждением, затемнением и потерей сознания, расстройством дыхания и кардиоваскулярными нарушениями, изнуряющей рвотой и поносами с примесью крови в рвотных массах и кале, коллапсом, олиго-, анурией, клоническими и тоническими судорогами. Смертельный исход наступает на протяжении первых трех суток в связи с нарушениями крово- и лимфообращения в ЦНС, сосудистого тонуса и падением кровяного давления и расстройством терморегуляции.
Причиной смерти при церебральной форме острой лучевой болезни являются тяжелые и необратимые нарушения ЦНС, характеризующиеся значительными структурными изменениями, гибелью клеток коры головного мозга и нейронов ядер гипоталамуса. В поражении нервной системы главную роль играют непосредственное повреждающее действие радиации на ткань, а также первичные радиотоксины в виде Н2О2 и других веществ, образующихся за счет окисления ненасыщенных жирных кислот и фенолов.
Отдаленные последствия действия радиации: 1)неопухолевые формы: сокращение продолжительности жизни, гипопластические состояния в кроветворной ткани,слиз обол органов ЖКТ, дыхательных путей, в коже; склеротические процессы, дисгормональные состояния; 2)опухолевые формы: развитие опухолей в критическких органах, радиационные лейкозы.
Источник
Ø Церебральная форма.При облучении в дозе свыше 50 Грей возникает церебральная форма острой лучевой болезни. В ее патогенезе ведущая роль принадлежит поражению на молекулярном уровне клеток головного мозга и мозговых сосудов с развитием тяжелых неврологических расстройств. Смерть наступает от паралича дыхания в первые часы или первые 2-3 суток
Ø Токсическая или сосудисто-токсемическая форма.При дозах облучения в пределах 20-25 Грей развивается острая лучевая болезнь, в основе которой лежит токсико-гепаксическая энцефалопатия, обусловленная нарушением церебральной ликворогемодинамики и токсемией. При явлениях гиподинамии, прострации, затемнения сознания с развитием сопора и комы пораженные гибнут на 4-8 сутки.
Ø Кишечная форма. Облучение в дозе 10-20 Грей ведет к развитию лучевой болезни, в клинической картине которой преобладают признаки энтерита и токсемии, обусловленные радиационным поражением кишечного эпителия, нарушением барьерной функции кишечной стенки для микрофлоры и бактериальных токсинов. Смерть наступает на 2 недели или в начале 3-й
Ø Костно-мозговая форма. Облучение в дозе 1-10 Грей сопровождается развитием костно-мозговой формы лучевой болезни, которая в зависимости от величины поглощенной дозы различается по степени тяжести. При облучении в дозе до 250 рад могут погибнуть 25 % облученных (без лечения), в дозе 400 рад – до 50 % облученных, дозу облучения 600 рад и более считают смертельной.
Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) –общее заболевание организма, возникающее при длительном, систематическом воздействии небольших доз ионизирующего излучения (превышающих безопасные)
Строго разграничить степень тяжести заболевания трудно, однако условно выделяют хроническую лучевую болезнь легкой (1), средней (2), тяжелой (3) и крайне тяжелой (4) степени.
Сразу же после возникновения аварии доврачебную и первую врачебную помощь пораженным оказывают в очаге поражения медицинский персонал аварийного объекта и пребывающие уже впервые часы бригады скорой медицинской помощи.
Основные задачи на этом этапе – вывод (вывоз) пораженных из зоны аварии, проведение необходимой специальной обработки, размещение в зависимости от условий в медико-санитарной части или других помещениях и оказание первой врачебной помощи.
Первый этап медицинской помощи включает медицинскую сортировку, санитарную обработку, первую врачебную помощь и подготовку к эвакуации.
Для выполнения первого этапа необходимы сортировочный пост, отделение санитарной обработки, сортировочно-эвакуационное отделение с рабочими местами для врача-гематолога, терапевта-радиолога и эвакуационное отделение.
На 100 человек, оказавшихся в зоне аварии, нужны 2-3 бригады для оказания первой врачебной помощи в течении 2 часов.
Неотложные мероприятия первой врачебной помощи включают:
Ø Купирование первичной реакции на облучение: внутримышечное введение противорвотных средств – 4 мл 0,2% раствора латрана или 2 мл 2,5% раствора аминазина. При тяжелой степени поражения – дезинтоксикационная терапия: внутривенно плазмозаменяющие растворы.
Ø При поступлении радионуклидов в желудок – промывание его 1-2 л воды с адсорбентами (альгисорб, ферроцин, адсорбар и др.). Мероприятия по снижению резорбции и ускорению выведения радионуклидов из организма.
Ø При интенсивном загрязнении кожных покровов для их дезактивации применяется табельное средство «Защита» или обильное промывание кожных покровов водой с мылом. В случае ингаляционного поступления аэрозоля плутония – ингаляция 5 мл 10% раствора пентацина в течение 30 мин.
Ø В случае ранений при загрязнении кожи радионуклидами – наложение венозного жгута, обработка раны 2% раствором питьевой соды; при наличии загрязнения а-излучателями – обработка раны 5% раствором пентацина, в дальнейшем (при возможности) первичная хирургическая обработка раны с иссечением ее краев.
Ø При сердечно-сосудистой недостаточности – внутримышечно 1 мл кордиамина, 1 мл 20% раствора кофеина, при гипотонии – 1 мл мезатона, при сердечной недостаточности – 1 мл корглюкона или строфантина внутривенно.
Ø При появлении первичной эритемы – ранняя терапия места поражения кожи противоожоговым препаратом диоксазоль в виде спрея. Препарат обладает анальгезирующим, бактерицидным и противовоспалительным действием. Его наносят на пораженные участки с расстояния 20-30 см.
Ø Снижение психомоторного возбуждения при тяжелой степени поражения проводят феназепамом или реланиумом.
При необходимости медицинская служба пострадавшего объекта усиливается соответствующей медицинской группой из центра медицины катастроф. Эта группа усиления организует и проводит сортировку пораженных и оказание неотложной квалифицированной медицинской помощи по жизненным показаниям.
В результате сортировки выделяются группы людей, подлежащих направлению в лечебные учреждения с определением очередности эвакуации и остающихся на амбулаторном наблюдении по месту проживания.
Важным разделом медико-санитарного обеспечения ликвидации последствий аварии является организация медицинского наблюдения за людьми, вынужденными находиться различное время в зонах радиоактивного загрязнения местности. К этой категории относятся:
Ø призванные для ликвидации аварии на втором (промежуточном) и третьем (восстановительном) этапах ее развития – ликвидаторы;
Ø население, остающееся в зонах радиоактивного загрязнения до эвакуации или до завершения эффективной дезактивации района проживания.
Через 10 мин -2ч после облучения большинство пораженных, получивших облучение в дозе свыше 1 Гр, будет нуждаться в мероприятиях по купированию первичной реакции ОЛБ; эти мероприятия целесообразно проводить во врачебных медицинских учреждениях (подразделениях).
При небольшом числе пораженных все они подлежат эвакуации в ближайшие после аварии сроки в специализированные (радиологические) лечебные учреждения для диагностики и последующего стационарного лечения.
При значительном числе поражений действует следующая схема:
Ø лица с ОЛБ I степени, не имеющие клинических проявлений болезни (облучение в дозе до 2 Гр), после купированных симптомов первичной реакции могут быть оставлены на амбулаторном лечении; это же относится и к получившим легкие местные поражения (доза местного облучения до 12 Гр);
Ø лица, получившие облучение в дозе свыше 2 Гр, подлежат эвакуации в специализированные лечебные учреждения не позднее исхода первых суток после облучения;
Ø в специализированных лечебных учреждениях при большом числе поступивших пораженных с крайне тяжелой и острейшей формами ОЛБ пациенты могут получать лишь симптоматическое лечение.
При организации медицинской помощи пораженным важное место занимает организация четкого взаимодействия сил и средств, участвующих в ликвидации последствий радиационной аварии.
Лекция № 6
Источник
Развивается после
облучения в дозовом диапазоне 20-50 Гр.
Для этой формы характерны тяжёлые
гемодинамические расстройства, связанные
с парезом и повышением проницаемости
сосудов, проявления интоксикации
продуктами распада тканей, радиотоксинами
и токсинами кишечной микрофлоры.
Токсемия обусловливает
нарушения мозгового кровообращения и
отёк мозга, прогрессирующие признаки
которого наблюдаются до смертельного
исхода, наступающего в течение 4-7 суток.
В связи со значимостью расстройств
циркуляции в развитии токсемической
формы ОЛБ её называют ещё сосудистой.
Церебральная форма острой лучевой болезни
В основе церебральной
формы ОЛБ, развивающейся у человека
после облучения головы или всего тела
в дозах 50 Гр и выше, лежат дисфункция и
гибель нервных клеток, обусловленные,
преимущественно, их прямым радиационным
поражением. При таком уровне доз
повреждения ядерного хроматина столь
многочисленны, что вызывают гиперактивацию
системы ферментов репарации ДНК.
ДНК-лигазная реакция сопровождается
гидролизом АТФ, а реакция, катализируемая
аденозиндифосфо-рибозилтрансферазой,
способна вызвать быстрое и глубокое
истощение внутриклеточного пула НАД+.
Зависимые от этого кофермента реакции
гликолиза и клеточного дыхания оказываются
заторможенными, что приводит к нарушению
ресинтеза АТФ. Продолжительный дефицит
АТФ глубоко и необратимо влияет на
клетки коры головного мозга, отличающиеся
крайне высокой потребностью в энергии.
Проявления
церебрального лучевого синдрома зависят
от мощности дозы облучения: если она
превышает 10-15 Гр/мин., то в течение
нескольких минут после облучения могут
развиться коллаптоидное состояние,
резчайшая слабость, атаксия, судороги.
Данный симптомокомплекс получил название
синдрома ранней преходящей недееспособности
(РПН). Наиболее вероятно его развитие
при импульсном (особенно – нейтронном)
облучении – например, при действии
проникающей радиации нейтронного
боеприпаса. Через 10-45 мин. основные
проявления РПН проходят, сменяясь
временным улучшением состояния. В менее
выраженной форме РПН возможен и при
кратковременном облучении в меньших
дозах – от 20 до 50 Гр.
Если облучение
происходит с небольшой мощностью дозы,
то РПН не развивается, и после проявлений
первичной реакции на облучение (тошноты,
рвоты и др.) может наступить временное
улучшение состояния. Однако нарастают
признаки отёка мозга, психомоторное
возбуждение, атаксия, дезориентация,
гиперкинезы, судороги, расстройства
дыхания и сосудистого тонуса. Эта
симптоматика обусловлена не только
дисфункцией, но и гибелью нервных клеток.
Смерть наступает в течение не более чем
48 часов после облучения, ей предшествует
кома.
Особенности
радиационных поражений при воздействии
нейтронов
В основе отличий,
присущих ОЛБ при воздействии нейтронами,
лежат меньшая репарируемость нейтронных
поражений на клеточном уровне и меньшая,
в сравнении с рентгеновыми и γ-лучами,
проникающая способность (а стало быть,
и меньшая равномерность распределения
дозы по телу). Нетрудно заметить, что
эти факторы действуют в противоположных
направлениях. Поэтому при нейтронных
воздействиях сильнее поражается кишечный
эпителий, радиорезистентность которого
в сравнении с кроветворной тканью в
значительной мере связана с большей
способностью к репарации сублетальных
повреждений клеток. Кроветворная же
система поражается меньше, чем при
соответствующей поглощённой дозе
электромагнитного ИИ: это связано с
ускорением процесса восстановления
кроветворной ткани за счёт миграции
клеток из менее облучённых её участков.
По этим же причинам
серьёзные повреждения тонкой кишки
развиваются даже при несмертельных
дозах нейтронного облучения организма.
В отличие от случаев γ-облучения, наличие
кишечного синдрома не всегда является
неблагоприятным прогностическим
признаком; его лечение может привести
в дальнейшем к выздоровлению.
К другим особенностям
ОЛБ от воздействия нейтронов относятся:
–
большая выраженность первичной реакции
на облучение и РПН-синдрома;
–
большая глубина лимфопении в период
первичной реакции на облучение;
–
признаки более тяжёлого повреждения
органов и тканей на стороне тела,
обращённой к источнику излучения;
–
более выраженная кровоточивость как
следствие прямого повреждения нейтронами
стенки сосудов.
Перечисленные
особенности необходимо учитывать при
действии на организм проникающей
радиации ядерного взрыва, когда
соотношение вклада нейтронов и γ-лучей
в дозу облучения зависит от мощности,
типа ядерного боеприпаса и расстояния
до центра взрыва.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
| MedBookAide – путеводитель РІ РјРёСЂРµ медицинской литературы | |||||
| ☺ | ☺ | ||||
| ☺ | |||||
| ☺ | |||||
– Материалы РїРѕ медицинской службе катастроф (конспекты)
13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33
В зависимости от складывающейся радиационной обстановки, проводятся следующие мероприятия по защите населения:
* ограничение пребывания населения на открытой местности путем временного укрытия в убежищах и домах с герметизацией жилых и служебных помещений на время рассеивания РВ в воздухе
* предупреждение накопления радиоактивного Р№РѕРґР° РІ щитовидной железе – йодная профилактика (прием внутрь препаратов стабильного Р№РѕРґР° -йодистый калий, 5%-ная йодная настойка)
* эвакуация населения при высоких мощностях доз излучения и невозможности выполнить соответствующий режим радиационной защиты
* исключение или ограничение потребления пищевых продуктов
* проведение санобработки с последующим дозиметрическим контролем
* простейшая обработка поверхностно загрязненных продуктов питания (обмывание,удаление поверхностного слоя)
* защита органов дыхания подручными средствами (полотенца, носовые платки и т.п.),лучше увлажненными
* перевод СЃ/С… животных РЅР° незараженные пастбища или фуражные РєРѕСЂРјР° – дезактивация загрязненной местности
* соблюдение населением правил личной гигиены:ограничить время пребывания на открытой местности;мыть обувь и вытряхивать одежду перед входом в помещение;не пить воду из открытых водоисточников и не купаться в них;не принимать пищу и не курить, не собирать фрукты, ягоды, грибы на загрязненной территории и др.
Своевременное проведение противорадиационных мероприятий может привести к минимуму количество облучаемых лиц. В тех случаях,когда защитные мероприятия выполняются не в полном объеме, потери населения будут определяться:
* величиной,продолжительностью и изотопным составом аварийного выброса
* метеоусловиями (скорость и направление ветра,осадки и др.) в момент аварии и в ходе формирования радиоактивного следа на местности
* расстоянием от аварийного объекта до места проживания населения
* плотностью населения в зонах радиоактивного загрязнения
* защитными свойствами зданий,сооружений,жилых домов и иных мест укрытия людей и др.
Ранние эффекты облучения – острая лучевая болезнь,местные лучевые поражения (лучевые ожоги кожи Рё слизистых) наиболее вероятны Сѓ людей, находящихся вблизи аварийного объекта. РќРµ исключается возможность комбинированных поражений данной РіСЂСѓРїРїС‹ населения, вследствие сопутствующих аварии пожаров, взрывов.
Острые радиационные поражения среди населения возможны СЃ внешней границы Р·РѕРЅС‹ опасного загрязнения (Р·РѕРЅР° “Р‘”).
Острое или хроническое облучение населения РІ малых дозах (менее 0,5 Р—РІ.) может привести Рє отдаленным эффектам облучения. Рљ РЅРёРј относятся: катаракта, преждевременное старение, злокачественные опухоли, генетические дефекты. Вероятность возникновения онкологических Рё генетических последствий существует РїСЂРё сколь-СѓРіРѕРґРЅРѕ малых дозах облучения. Рти эффекты называются стохастическими (вероятные, случайные). Тяжесть стохастических эффектов РЅРµ зависит РѕС‚ РґРѕР·С‹, СЃ ростом РґРѕР·С‹ увеличивается лишь вероятность РёС… возникновения. Вредные эффекты,для которых существует пороговая РґРѕР·Р° Рё степень тяжести нарастает СЃ ее увеличением, называются нестохастическими (лучевая катаракта, нарушение воспроизводительной функции Рё РґСЂ.). РћСЃРѕР±РѕРµ положение занимают последствия облучения плода эмбриотоксические эффекты. РћСЃРѕР±Рѕ плод чувствителен Рє облучению РЅР° 4-12 неделях беременности.
Возможно развитие нескольких основных клинических вариантов острых лучевых поражений человека – острой лучевой болезни (ОЛБ), местных радиационных поражений (РњР Рџ) Рё комбинированных радиационных поражений (РљР Рџ).
Зависимость тяжести лучевого поражения от дозы общего облучения обуславливает большое значение дозиметрической информации как диагностического показателя. Сведения о величине дозы излучения могут быть получены путем:
* измерения дозы на поверхности тела (индивидуальная дозиметрия)
* измерение дозы для группы людей, находившихся в сходных условиях (групповая дозиметрия)
* расчета по данным о длительности нахождения людей в зоне с определенными уровнями радиации (мощности дозы излучения), измеренными вначале облучения, периодически во время него и в конце периода радиационного воздействия, т.е. при выходе из загрязненной зоны.
РћРЎРўР РђРЇ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ – нозологическая форма, развивающаяся РїСЂРё внешнем гамма- Рё гамма-нейтронном облучении РІ РґРѕР·Рµ, превышающей 1 РіСЂСЌР№ (Гр) ( 1 Гр = 100 рад), полученной одномоментно или РІ течение короткого промежутка времени ( РѕС‚ 3 РґРѕ 10 суток ), Р° также РїСЂРё поступлении внутрь радионуклидов, создающих адэкватную поглощенную РґРѕР·Сѓ.
ОЛБ РѕС‚ равномерного облучения – типичный клинический вариант радиационного поражения РїСЂРё действии гамма-нейтронного излучения воздушного ядерного взрыва, Р° также гамма-облучения РїСЂРё нахождении РЅР° местности, загрязненной продуктами ядерного взрыва. Для облучения РІ очаге взрыва РЅР° открытой местности Рё относительном удалении РѕС‚ источника излучения Рё РЅР° территории следа радиактивного облака характерно относительно равномерное воздействие ионизируеющего излучения, перепад РґРѕР· РїСЂРё котором для различных участков тела РЅРµ превышает 2,5-3 раз.
Неравномерное облучение создается при увеличении доли нейтронов в общей дозе или при экранировании отдельных частей тела.
Клинические проявления ОЛБ являются завершающимся этапом в сложной цепи процессов, начинающихся со взаимодействия энергии ионизирующего излучения с клетками, тканями и жидкими средами организма. Первичное действие радиации реализуется в физических, физико-химических и химических процессах с образованием химически активных свободных радикалов ( Н+,ОН-, воды), обладающими высокими окислительными и восстановительными свойствами. В последующем образуются различные перекисные соединения (перекись водорода и др.). Окисляющие радикалы и перекиси угнетают активность одних ферментов и повышают других. В результате происходят вторичные радиобиологические эффекты на различных уровнях биологической интеграции. Основное значение в развитии радиационных поражений имеют нарушения физиологической регенерации клеток и тканей, а также изменений функции регуляторных систем. Доказана большая чувствительность к действию ионизирующего излучения кроветворной ткани, эпителия кишечника и кожи, сперматогенного эпителия. Менее радиочувствительны мышечная и костная ткани. Высокая радиочувствительность в физиологическом, но сравнительно низкая радиопоражаемость в анатомическом плане характерны для нервной системы. Несоответствие между количеством поглащенной дозы и величиной биологического эффекта может быть объяснено с учетом нарушений регуляторных функций центральной и вегетативной нервной системы, а не только прямым, непосредственным действием радиации на ткани и органы. Морфологические изменения в различных системах и органах, наиболее выраженные в период разгара заболевания, носят в основном дистрофический и деструктивный характер.
Для различных клинических форм ОЛБ характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им клинические синдромы.
В диапазоне доз от 1 до 10 Гр развивается костно-мозговая форма ОЛБ с преимущественным поражением кроветворения различной степени тяжести. При крайне тяжелом поражении (доза от 6 до 10 Гр) в клинической картине наряду с глубоким угнетением кроветворения возникают характерные поражения кишечника, в связи с чем некоторые исследователи обозначают эту патологию как переходную от костно-мозговой к кишечной форме.
Костномозговая форма.
Костномозговой синдром при этой форме ОЛБ является ведущим, определяющим в значительной мере патогенез, клинику и исход заболевания.
Р
Источник