Острые кишечные диарейные заболевания алгоритм лечения

В настоящее время наблюдаются качественные изменения в структуре и характере течения ОИДЗ. В условиях значительных изменений эндоэкологии организма человека, снижении его общей резистентности, возросла этиологическая роль таких возбудителей, как Citrobacter, Klebsiella, Hafnia, Proteus, Bacillus cereus. Око­ло 50% всех случаев ОИДЗ обусловлено вирусами.
Несмотря на значительные достижения в лабораторной диагностике ОИДЗ, около 2/3 всех случаев инфекционных диарейных заболеваний остаются этиологически не расшифрованными. Это свидетельствует об их обширной этиологической структуре. Согласно со­временным данным причиной ОИДЗ могут быть бо­лее 30 видов микроорганизмов, а также вирусы и простейшие (табл. 1).
В различных странах мира имеются существенные различия в этиологической структуре ОИДЗ, что обусловлено особенностями климатических и эколого–биологических факторов. Знание этиологии заболевания неоценимо для врача, так как дает возможность вы­брать наиболее рациональную схему этиотропной терапии.
К сожалению, на практике приходится сталкиваться с ситуацией, когда в бактериологических лабораториях удается верифицировать очень узкий спектр классических возбудителей ОИДЗ (преимущественно сальмонеллы и шигеллы).
В связи с этим врачу прежде всего необходимо ориентироваться на клиническое течение заболевания (табл. 2) и данные эпидемиологического анамнеза.
Наиболее часто приходится сталкиваться с таким вариантом ОИДЗ, как гастроэнтерит.
Этот вариант течения встречается при пищевых токсикоинфекциях, вирусных гастроэнтеритах, бактериальных инфекциях с секреторным механизмом развития диареи, криптоспоридиозе, лямблиозе.
Для установления первичного диагноза надо попытаться определить длительность инкубационного пе­рио­да. Самый короткий инкубационный период наблюдается при ПТИ: от 6 до 12 часов, но, как правило, не бо­лее 24 часов. Для сальмонеллезов, эшерихиозов, ши­гел­лезов, кампилобактериоза, холеры характерен бо­лее длительный инкубационный период (от 16 до 72 ча­сов и более).
При подозрении на ПТИ в течение первых 6–12 часов от начала заболевания больному необходимо промыть желудок до чистых промывных вод (2%–м раствором натрия гидрокарбоната). Объем раствора обычно составляет 3 литра, температура раствора должна быть 18–20°С. Противопоказанием к промыванию желудка являются ишемическая болезнь сердца, атеросклероз сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь с высокими цифрами АД, язвенная болезнь желудка и 12–перстной кишки.
После промывания желудка до чистых промывных вод целесообразно назначение энтеросорбентов с целью элиминации не всосавшихся токсинов. Возможно использование энтеросорбентов.
При гастроэнтеритическом варианте ОИДЗ ведущим в клинике заболевания является обезвоживание – следствие многократной диареи и рвоты. Поэтому очень важно при осмотре пациента оценить степень дегидратации (табл. 3).
Зная степень обезвоживания, врач должен немедленно начать проведение регидратационной терапии, целью которой является быстрое и адекватное восполнение водно–электролитных потерь. Данное лечение является базовым для всех без исключения ОИДЗ. Своевременная и грамотно проведенная регидратационная терапия позволяет в короткие сроки улучшить состояние больного, избежать возможных осложнений (таких как гиповолемический шок), отказаться от госпитализации в инфекционный стационар.
В зависимости от степени обезвоживания проводят оральную и парентеральную регидратационную терапию (табл. 4).
Для оральной регидратации (при обезвоживании I и II степени) применяются глюкозо–электролитные рас­творы (Регидрон и др.). Хорошо зарекомендовал себя Регидрон, который состоит из натрия хлорида (3,5 г), натрия бикарбоната (2,5 г), калия хлорида (2,9 г), глюкозы (17 г), воды питьевой (1 л). Растворы для оральной регидратации содержат глюкозу, что усиливает процесс активного всасывания воды и электролитов в кишечнике. Раствор необходимо пить малыми порциями (по 20–30 мл). Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать потери ее с испражнениями и мочой.
Для парентеральной регидратации используются полиионные растворы (при обезвоживании III–IV степени). Пациентам с гиперкалиемией назначается Дисоль. Купирование дегидрационного синдрома проводится в 2 этапа:
– первичная регидратация (восстановление потери жидкости и электролитов, развившихся к моменту начала терапии);
– компенсаторная регидратация (коррекция вод­но–электролитных потерь, продолжающихся в ходе ле­че­ния).
Требуемый объем инфузионного раствора можно также определить по относительной плотности плазмы больного, используя формулу:

Y (мл) = 4?1000 (D–1,025)? p,

где Y – дефицит жидкости, D – относительная плотность плазмы, p – масса тела больного, кг.
Основными показателями эффективности проводимой регидратационной терапии являются улучшение самочувствия больного, уменьшение частоты пульса, повышение артериального давления, восстановление диуреза, нормализация тургора кожи.
Перевод больного с инфузионной на оральную регидратацию осуществляется в случае, если объем выделяемой мочи преобладает над объемом испражнений за последние 6–12 часов наблюдения.
Назначение антибактериальной терапии оправдано при наличии экссудативной (инвазивной) диареи, а так­же при тяжелом течении ОИДЗ. Антибактериальная те­ра­пия показана людям пожилого возраста и детям до 3 лет, лицам с признаками иммуносупрессии (больным сахарным диабетом, циррозом печени, хронической по­чечной недостаточностью и др.). При выборе антибактериального препарата необходимо учитывать эпидемиологический анамнез (географический регион, эпидемиологическую обстановку в данном регионе, возможные контакты с инфекционными больными), а также клинические признаки заболевания (наличие интоксикации, энтероколита, патологических примесей в стуле). Рациональная антибактериальная терапия наиболее распространенных ОИДЗ представлена в таблице 5.
Клиническая эффективность антибактериальных препаратов оценивается по основным клиническим проявлениям заболевания в течение 48 часов с момента их назначения.
Критериями эффективности проводимой антибактериальной терапии являются такие признаки, как снижение лихорадки, урежение дефекаций, уменьшение или исчезновение патологических примесей (крови, слизи, гноя) в стуле, улучшение аппетита.
При персистирующей диарее протозойного характера применяются этиотропные препараты иных групп, но назначаются они только после лабораторного подтверждения диагноза (табл. 6).
В зависимости от клинических проявлений больным назначают симптоматическую терапию. К числу таких препаратов относятся спазмолитики, ферментные препараты, которые используются в периоде ранней реконвалесценции с целью улучшения пищеварения в общетерапевтических дозах в течение 7–10 дней.
В периоде реконвалесценции, после окончания диарейного синдрома и завершения курса антибактериальной терапии, целесообразно назначение пробиотиков. Курс лечения составляет 7–10 дней.
Хочется еще раз отметить, что при большинстве ОИДЗ стартовой должна быть именно регидратационная терапия и практические врачи должны владеть несложной методикой ее проведения. К сожалению, нередко приходится сталкиваться с ситуациями, когда врач назначает больному ОИДЗ в первую очередь лоперамид и антибиотик. Такой подход к лечению является абсолютно недопустимым.

Литература
1. Checkley W., Gilman R.H., Epstein L.D. et al. The adverse effects of Cryptosporidium parvum infection on the growth of children. In: Program of the 5th Annual Meeting of the National Institute of Allergy and Infectious Diseases International Centers for tropic Research, 24–26 April 1996. Bethesda, Maryland: NIAID 1996
2. Guerrant R.L.Why America must care about tropical medicine: threats to global health and security from tropical infectious diseases. Fv J Trop Ved Hyg 1998; 59: 3–16
3. Nachamkin I., Allos B.M., Ho T. Campylobacter species and Guillan Barre syndrome.Clin Microbiol Rev 1998; 11:555–67
4. Steiner T.S.., Lima A.A.M., Nataro J.P. Enteroaggregative E.coli produce intestinal inflammation and growth impairment and cause IL–8 release from intestinal epithelial cells. J Infect Dis 1998; 177:88–96
5. World Health Organisation. The World Health report 1996: fighting disease, fostering development. Report of the Director–General. Geneva: World Health Organisation,1996.

В структуре инфекционной патологии острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают одно из ведущих мест. Ежегодно в мире отмечается около 2 млрд случаев заболевания диареей, в России ежегодно регистрируются 556–580 тыс. случаев заболеваний ОКИ, от 75 до 78% составляют ОКИ и пищевые токсикоинфекции с неустановленным возбудителем [1].
Инфекционная диарея – неоформленный или жидкий стул 3 или более раз в день (или чаще, чем обычно для конкретного человека), обусловлена бактериальной, вирусной или паразитарной инфекцией. Отличительным признаком диареи является увеличение содержания воды в кале с 60–75% (в норме) до 85–95%. По бристольской шкале стула к диарее относятся 6-й и 7-й типы определенно, а у некоторых индивидуумов – и 5-й тип (рис. 1). Масса стула у здоровых взрослых колеблется от 100 до 300 г/сут в зависимости от количества клетчатки в пище. Симптомы острой или инфекционной диареи могут проявляться от нескольких дней до 4 нед. [2, 3].
Этиология
В желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) возбудитель попадает с зараженными продуктами или водой. Источником и резервуаром являются больной человек и домашние животные.
Пищеварительный тракт человека постоянно контактирует как с непатогенными (нормальная микрофлора кишечника), так и с патогенными микроорганизмами. По степени патогенности различают патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Патогенные микроорганизмы способны в большинстве случаев вызывать инфекционный процесс, а условно-патогенные часто являются естественными обитателями организма человека, вызывают заболевания только при снижении иммунитета и достаточно большой инфицирующей дозе. Степень патогенности микроорганизма связана с его способностью к адгезии, колонизации, инвазии, агрессии.
1. Адгезия является пусковым механизмом инфекционного процесса, обеспечивается адгезинами – молекулами, расположенными на поверхности клетки, разнообразными по строению и обеспечивающими бактериям адсорбцию на чувствительных клетках с последующей колонизацией.
2. Инвазивность – способность проникать через слизистую оболочку (СО), обеспечивается инвазинами – белками бактериального происхождения, изменяющими функцию цитоскелета эпителиальных клеток. Так, за счет гиалуронидазы происходит расщепление гиалуроновой кислоты межклеточного вещества и повышается проницаемость СО и соединительной ткани; нейраминидаза расщепляет нейраминовую кислоту поверхностных рецепторов, что способствует проникновению возбудителей в ткани.
3. Агрессивность – способность микроорганизма противостоять защитным силам организма. К факторам агрессии относятся: протеазы – разрушают иммуноглобулины; лецитиназа – разрушает фосфолипиды мембран мышечных волокон, эритроцитов; коагулаза; фибринолизин. Ферменты воздействуют на макроорганизм совместно с токсинами.
В зависимости от патогенных свойств микроорганизма у человека могут развиваться определенные симптомы различной степени выраженности: токсикоз с эксикозом, нейротоксикоз, инфекционно-токсический шок (ИТШ), ДВС-синдром, гемолитико-уремический синдром (ГУС), токсико-септический синдром (рис. 2).
Возбудителями диареи могут быть:
• бактерии (энтеро-токсигенные штаммы Escheri­chia coli – ETEC, Shigella spp., Campylobacter jejuni, Salmonella spp., Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, Bacteroides fragillis, М. tuberculosis и М. bovis, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia suis и С. trachomatis);
• вирусы (Norwalk, Rotavirus, Adenovirus (serot. 40/41), Astrovirus, Breda, Caliciviridae, Cytomegalovirus, Coronaviruses);
• простейшие (Lamblia intestinalis, Cryptosporidium spp., Isospora belli, Entamoeba histolytica, Blastocystis hominis);
• гельминты (Strongyloides stercoralis, Anglostrongylus costarkensis, Schistosoma mansoni, S. japonicum) [4].
На рисунке 3 представлена схема для определения возможного возбудителя.
На сегодняшний день при частом использовании различных лекарств необходимо исключить медикаментозно обусловленную диарею. Медикаменты, обусловливающие диарею:
– препараты, содержащие магний;
– ингибиторы протонной помпы;
– нестероидные противовоспалительные препараты;
– селективные ингибиторы обратного захвата серотонина;
– антибиотики (кларитромицин, ампициллин, клиндамицин, линкомицин, цефалоспорины);
– слабительные;
– дигиталис;
– хенодезоксихолевая кислота;
– антикоагулянты [5].
На сегодняшний день выделяют особые формы инфекционной диареи, такие как:
• диарея путешественников;
• диарея мужчин-гомосексуалистов;
• диарея больных СПИДом;
• антибиотик-ассоциированная диарея.
Диарея путешественников связана со сменой привычной бытовой обстановки – изменением характера питания, климатическими особенностями, стрессами. В большинстве случаев эта форма заболевания бывает вызвана энтеро-токсигенными штаммами кишечной палочки. Начинается внезапно, протекает со схваткообразными болями в животе и незначительным повышением температуры.
Диарея у мужчин-гомосексуалистов связана со специфичными возбудителями – гонококком, хламидиями, вирусом простого герпеса.
Этиологическими факторами инфекционной диареи у пациентов со СПИДом являются простейшие (криптоспоридии и изоспоры), «оппортунистические» вирусы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса), бактериальные агенты (Mycobacterium avium intracellulare).
К факторам риска развития диареи, вызванной Clostridium difficile, относятся:
– пребывание в отделении интенсивной терапии;
– пожилой возраст;
– антибактериальная терапия;
– иммуносупрессивная терапия;
– назогастральный зонд;
– длительное пребывание в стационаре;
– недавно перенесенное хирургическое вмешательство;
– пребывание в одной палате с пациентом, страдающим диареей, вызванной Clostridium difficile;
– прием антацидов.
Данный вид диареи встречается достаточно редко – примерно у 3% населения [6].
Клинико-патогенетические аспекты развития диареи
В патогенезе диареи участвуют следующие механизмы: кишечная секреция, повышение осмотического давления в просвете кишечника, кишечная экссудация и ускорение кишечного транзита. Механизмы тесно связаны между собой. В зависимости от преобладания того или иного пути выделяют нижеуказанные типы диареи.
• Секреторная – безболезненная обильная водная диарея (обычно более 1 л), обусловлена гиперсекрецией воды и электролитов. Вызывают бактериальные токсины, энтеропатогенные вирусы, желчные кислоты, простагландины и некоторые биологически активные вещества. Классическая секреторная диарея в основном вызывается токсинами, продуцируемыми различными бактериями, такими как Staphylococcus, E. coli, Vibrio cholerae. Некоторые гормоны, секретирующиеся в избытке (вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) или гастрин, продуцируемые опухолями поджелудочной железы, или кальцитонин при медуллярном раке щитовидной железы), могут стимулировать чрезмерную секрецию слизи, приводя к диарее. Секреторная диарея возникает независимо от диеты и не уменьшается при голодании.
• Осмолярная – полифекалия развивается из-за присутствия осмотически активных веществ в просвете кишечника, которые ингибируют нормальное всасывание воды и электролитов. При этом в стуле содержится большое количество остатков непереваренной пищи. Может возникнуть при приеме некоторых слабительных, например, таких как лактулоза, или вследствие мальдигестии некоторых продуктов питания (например, молока). Этот тип диареи прекращается после голодания.
• Экссудативная – жидкий стул, часто с примесью гноя и крови. Возникает вследствие поступления воды и электролитов в просвет кишечника при эрозивно-язвенных поражениях СО или повышении гидростатического давления в лимфатических сосудах. Диарею могут вызывать заболевания, связанные с большим количеством воспалительного экссудата, крови, гноя, белка. Воспаление слизистой встречается при неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, дивертикулите, воспалительных заболеваниях кишечника, инвазивных кишечных инфекциях, таких как дизентерия, сальмонеллез и кампилобактериоз.
• Гипер- и гипокинетическая – стул жидкий или кашицеобразный, частый, но суточное количество его не превышает 200–300 г. Повышение скорости транзита вызывают неврогенные факторы, секретин, панкреозимин, гастрин, простагландины, серотонин, желчные кислоты. Этот тип свойственен больным с синдромом раздраженного кишечника. Снижение скорости транзита наблюдается при склеродермии и синдроме слепой кишки, что сочетается с избыточным бактериальным ростом и последующим усилением деконъюгации желчных солей. Диарея при этом является результатом мальабсорбции жиров и повышенной секреции слизи [7].
Неспецифическими клиническими симптомами помимо диареи являются абдоминальная боль, лихорадка, тошнота/рвота. При поражении тонкого кишечника диарея, как правило, большого объема, зловонная, зеленоватого цвета. Примесь крови наблюдается при инвазивном характере диареи, чаще с поражением толстого кишечника.
Диагностика
В диагностике возбудителя диареи прежде всего используют данные клиники и анамнеза. Проводятся общеклиническое обследование и поиск этиологического фактора (рис. 4) [2].
Лечение
Лечение кишечных инфекций должно быть комплексным и включать как патогенетическую (регидратация и дезинтоксикация), так и этиотропную терапию, направленную на элиминацию возбудителя и его токсинов, а также диетотерапию и коррекцию нарушений микрофлоры кишечника. Используемые для лечения ОКИ антибактериальные препараты можно разделить на 2 группы: неабсорбируемые антибиотики, действующие преимущественно в просвете кишки, так называемые кишечные антисептики (нитрофураны, некоторые сульфаниламиды, аминогликозиды и др.), и препараты, которые хорошо всасываются из тонкой кишки, оказывают системное действие, но одновременно обеспечивают терапевтические концентрации в содержимом кишечника (фторхинолоны, тетрациклины, нитроимидазолы и др.).
На сегодняшний день наиболее перспективными антибактериальными средствами, предназначенными для лечения ОКИ, в т.ч. в качестве препаратов первого выбора для эмпирической терапии, являются лекарства на основе нифуроксазида. Это вещество имеет целый ряд преимуществ по сравнению с большинством антибиотиков, которые применялись при кишечных инфекциях ранее, т.к. не вызывает побочных эффектов, свойственных другим производным нитрофурана, адсорбирующимся в кишечнике и оказывающим системное действие на организм.
Стопдиар – противомикробное средство широкого спектра действия для лечения инфекций ЖКТ, действующей молекулой является нифуроксазид, производное 5-нитрофурана. Механизм антимикробного действия препарата Стопдиар связан с блокированием клеточного дыхания микроорганизмов за счет ингибирования активности ряда дыхательных ферментов клетки (пируват оксидазы, глютатион редуктазы, альдегид дегидрогеназы). Препарат ингибирует биосинтез ДНК микроорганизмов и в меньшей степени – РНК, разрушает микробную стенку или цитоплазматическую мембрану, снижает продукцию токсинов микроорганизмами; активирует иммунитет: повышает фагоцитирование микроорганизмов и титр комплемента. Стопдиар не всасывается в кишечнике, не вызывает системных побочных эффектов. После перорального приема он практически не адсорбируется из ЖКТ, проявляет антибактериальное действие исключительно в просвете кишечника и полностью выводится с калом. Эффект проявляется с первых часов лечения. Скорость элиминации зависит как от дозы препарата, так и от моторики кишечного тракта.
Стопдиар активен в отношении грамположительных микроорганизмов: Strеptococcus pyogenes, Staphylococcus pyogenes, Clostridium; грамотрицательных (Гр(–)) энтеробактерий: E. coli, Salmonella и Shigella, Klebsiella, Enterobacter, Vibrio cholerae, Campilobacter, Edwarsiella, Citrobacter, Yersinia. Тип эффекта (бактерицидный или бактериостатический) зависит от внутрикишечной концентрации препарата.
Одним из важных достоинств молекулы нифуроксазида является отсутствие влияния на представителей облигатной микрофлоры кишечника, благодаря чему он оказывает биоценоз-сберегающее воздействие в остром периоде ОКИ. В ходе исследований даже при 3–кратных курсах (длительность одного курса – 6 дней в дозе по 400 мг 2 р./сут или 1200 мг однократно в течение дня) с перерывом 8 дней между курсами была проведена оценка бактериологического индекса (нормальная фекальная флора, процент Гр(–)-флоры, число кишечной палочки, энтерококков и бактероидов). На фоне приема препарата у здоровых пациентов и у пациентов, принимающих плацебо, оказалось, что здоровая флора не подвергается негативным изменениям при использовании молекулы нифуроксазида [8].
В лечении пищевой токсикоинфекции нифуроксазид является одним из самых эффективных препаратов [9]. В лечении лямблиоза с использованием нифуроксазида отмечается успешная эрадикация в 90% случаев [10].
Стандартная суточная дозировка составляет 800 мг и в повседневной врачебной практике назначается по 200 мг 4 р./сут не более 7 дней.
Стопдиар не вызывает появления резистентных штаммов и перекрестной устойчивости бактерий к другим противомикробным средствам, что позволяет при необходимости назначать его в комплексной терапии с системными препаратами при генерализованных инфекциях. При кишечных инфекциях вирусного генеза предупреждает развитие бактериальной суперинфекции. У получавших нифуроксазид пациентов с диареей ее продолжительность сокращалась практически в 2 раза быстрее, чем у пациентов, получавших плацебо [11, 12].
Про- и пребиотики
Задача подобных агентов – в регулярном поступлении нормальных представителей кишечной флоры (пробиотики) или продуктов, способствующих их размножению (пребиотики) [7, 13]. Для любого типа диареи характерны нарушения кишечной микробной флоры, поэтому назначение про- или пребиотиков является вполне обоснованным.
Симптоматические средства
В эту группу входят адсорбенты, вяжущие и обволакивающие препараты. Назначаются в межпищеварительный период, несколько раз в сутки.
Регуляторы моторики
Использование данных медикаментов при лечении инфекционной диареи, вызванной энтероинвазивными бактериями (шигеллами и сальмонеллами), не показано, поскольку они замедляют элиминацию микроорганизмов и удлиняют продолжительность заболевания. Их назначения следует избегать и при высокой лихорадке, выраженной интоксикации, наличии лейкоцитов и крови в кале, из-за опасности развития токсической дилатации толстой кишки (токсический мегаколон) [14].

Литература
1. Гюлазян Н.М. Клинико-патогенетическое значение бактериальных токсинов в развитии особенностей течения острых кишечных диарей: Автореф. дисс. … д.м.н. М., 2009. 45 с.
2. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения / под общ. ред. В.Т. Ивашкина. М.: Литтерра, 2007. С. 575–579.
3. Информационный бюллетень ВОЗ. 2009. № 330.
4. WGO Practice Guidelines Acute diarrhea. March 2008.
5. Seth Sweetser. Evaluating the patient with diarrhea: a case-based approach // Mayo Clin Proc. June 2012. Vol. 87 (6). Р. 596–602.
6. Секачева М.И. Антибиотик-ассоциированная диарея. www.consilium-medicum.com/pics/file/07_Gastro2.09.pdf.
7. Парфенов А.И. Принципы лечения различных типов диареи // Consilium provisorum. 2007. Т. 05. № 2. 2007.
8. Buisson Y., Larribaud J. Effects of nifuroxazide on fecal flora in healthy subjects // Therapie. 1989 Mar-Apr. Vol. 44 (2). Р. 123–126.
9. Bulbulovic-Telalbasic S., Klinika za infektivne bolesti i febrilna stanja, Klinicki centar Sarajevo. Effects of nifuroxazide (Ercefuryl), trimethoprim-sulfamethoxazole and bactisubtil in acute diarrhea // Med Arh. 1991. Vol. 45 (3-4). Р. 105–107.
10. Волошина Н.Б, Большаков В.М, Панкова Л.Ю. Изучение эффективности нифуроксазида (Энтерофурила) в терапии лямблиоза // Инфекционные болезни. 2008. № 4.
11. Bouree P., Chaput J.C., Krainik F., Michel H., Trepo C. Double-blind controlled study of the efficacy of nifuroxazide versus placebo in the treatment of acute diarrhea in adults // Gastroenterol Clin Biol. 1989 May. Vol. 13 (5). Р. 469–472.
12. Nifuroxazide in acute diarrhea: OTC preparation // Prescrire International. 1999 Dec. Vol. 8 (44). Р. 170–172.
13. Парфенов А.И. Дифференциальная диагностика и лечение диареи// Справочник поликлинического врача. 2004. Т. 03. № 4.
14. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Инфекционная диарея в практике врача-терапевта. https://medinfa.ru/article/34/118799/