Острые кишечные инфекции шпаргалка
Острые кишечные инфекции (ОКИ) – обширная группа инфекционных заболеваний, сопровождающихся нарушением моторики желудочно-кишечного тракта с развитием диареи (поноса), интоксикации, а в ряде случаев – обезвоживания. ОКИ являются широко распространенной патологией, занимающей второе место (после острых респираторных инфекций) среди всех инфекционных заболеваний.
Возбудители ОКИ – многочисленная группа бактерий, вирусов, которые могут вызывать дисфункцию кишечника. Наиболее часто, из бактериальных ОКИ, в клинической практике встречаются заболевания обусловленные дизентерийными палочками (шигеллами), патогенными кишечными палочками (эшерихиями), кампилобактериями, иерсиниями. Из вирусных ОКИ наибольшее значение имеют ротавирусы, вирусы Норволк, аденовирусы. Данный перечень возбудителей ОКИ далеко не полон, многие из них недостаточно изучены, постоянно открываются все новые возбудители ОКИ.
Возбудители ОКИ устойчивы во внешней среде, могут длительное время сохраняться на руках, посуде, игрушках и предметах обихода, в почве и воде, загрязненных фекалиями больного. Некоторые из них способны размножаться в продуктах питания при комнатной или даже более низкой температуре. Они обычно погибают при кипячении и обработке дезинфицирующими средствами.
Заболеваемость ОКИ высока и регистрируется в течение всего года с подъемом в летне-осенний период. Болеют взрослые и дети, наиболее часто дети – в возрасте от 1 года до 7 лет. На долю детей приходится около 60-65% всех регистрируемых случаев. Летальность при ОКИ относительно невысока и наблюдается преимущественно у детей раннего возраста. Источник инфекции – больной человек или носитель возбудителей ОКИ. Наиболее опасны для окружающих больные легкими, стертыми и бессимптомными формами ОКИ. В детских коллективах источниками эпидемических вспышек нередко бывают работники пищеблоков.
Основной механизм передачи – фекально-оральный (когда возбудитель попадает в рот с мельчайшими частичками фекалий), реализующийся пищевым, водным и контактно-бытовым путями; значительно реже реализуется воздушно-пылевой путь.
Факторами передачи являются пища, вода, предметы обихода, игрушки, инфицированные фекалиями больного, в передаче некоторых инфекций имеют значение насекомые (мухи, тараканы). Заражению ОКИ способствуют антисанитарные условия жизни, несоблюдение правил личной гигиены, употребление загрязненных возбудителями ОКИ продуктов питания, хранившихся или готовившихся с нарушением санитарных правил.
Восприимчивость к ОКИ высокая. Риск заражения зависит от дозы попавшего в организм возбудителя, его вирулентности, а также от состояния барьерной и ферментативной функции желудочно-кишечного тракта и активности иммунной системы. Наиболее восприимчивыми к ОКИ являются дети раннего возраста, недоношенные, а также находящиеся на искусственном вскармливании. Иммунитет после ОКИ нестойкий, продолжительностью от 3 – 4 месяцев до 1 года, в связи с чем высока возможность повторных заболеваний. Периоды болезни: инкубационный – от нескольких часов до 7 дней, период разгара заболевания, период реконвалесценции (выздоровления). Длительность периодов может быть различной и зависит от этиологии, клинической формы болезни и тяжести заболевания.
Основными клиническими признаками острой кишечной инфекции являются: повышение температуры, боль в животе, жидкий стул, тошнота, рвота, слабость.
Для профилактики ОКИ необходимо:
1.Выбирать безопасные пищевые продукты.
Многие продукты, такие как фрукты и овощи, потребляют в сыром виде, в то время как другие — рискованно есть без предварительной обработки. Например, необходимо покупать пастеризованное, а не сырое молоко. Во время покупки продуктов имейте в виду, что цель их последующей обработки – сделать пищу безопасной и удлинить срок ее хранения. Определенные продукты, которые потребляются сырыми, требуют тщательной мойки, например, салат.
Нельзя употреблять продукты с истекшим сроком годности.
2. Тщательно готовить пищу.
Многие сырые продукты, главным образом, птица, мясо и сырое молоко, часто обсеменены патогенными микроорганизмами. В процессе варки (жарки) бактерии уничтожаются, но помните, что температура во всех частях пищевого продукта должна достигнуть 70°С. Если мясо все еще сырое у кости, то поместите его снова в духовку до достижения полной готовности. При готовке мяса или птицы их соки должны быть прозрачными, а не розовыми. Замороженное мясо, рыба и птица должны полностью размораживаться перед кулинарной обработкой, не размораживайте продукты при комнатной температуре.
3. Употреблять приготовленную пищу без промедления.
Когда приготовленная пища охлаждается до комнатной температуры, микробы в ней начинают размножаться. Чем дольше она остается в таком состоянии, тем больше риск получить пищевое отравление. Чтобы себя обезопасить, ешьте пищу сразу после приготовления.
4. Тщательно хранить пищевые продукты.
Не оставляйте приготовленную пищу при комнатной температуре более чем на 2 часа. Если Вы хотите после приготовления и употребления пищи сохранить оставшуюся ее часть, необходимо, чтобы она хранилась либо горячей (около или выше 60°С), либо холодной (в холодильнике). Не храните пищу долго, даже в холодильнике.
5. Тщательно подогревать приготовленную заранее пищу.
Это наилучшая мера защиты от микроорганизмов, которые могли размножиться в пище в процессе хранения (правильное хранение угнетает рост микробов, но не уничтожает их). Еще раз, перед едой, тщательно прогрейте пищу (температура в ее толще должна быть не менее 70°С). Держите приготовленные блюда горячими (не менее 60° – 70°С) вплоть до сервировки.
6. Избегать контакта между сырыми и готовыми или неподвергающимися при употреблении термической обработке (хлеб, сахар и т.п.) пищевыми продуктами.
Правильно приготовленная пища может быть загрязнена путем соприкосновения с сырыми продуктами. Это перекрестное загрязнение может быть явным, когда например, сырое мясо соприкасается с готовой пищей, или может быть скрытым: например, нельзя использовать одну и ту же разделочную доску и нож для приготовления сырого и вареного (жареного) мяса (птицы). Для обработки сырых и вареных (жареных) продуктов пользуйтесь отдельными, отличимыми друг от друга и несоприкасающимися между собой, разделочными досками и ножами. Невыполнение данной рекомендации может привести к заражению продуктов и росту в них микроорганизмов с последующим пищевым отравлением.
7. Чаще мыть руки.
Тщательно мойте руки после посещения туалета, перед приготовлением еды и после каждого перерыва в процессе готовки. После разделки сырых продуктов, таких как рыба, мясо или птица, опять вымойте руки с мылом, прежде чем приступить к обработке других продуктов. А если у Вас имеется инфицированная царапина (ранка) на руке, то обязательноперевяжите ее или наложите пластырь прежде, чем приступить к приготовлению пищи.
8. Содержать кухню в идеальной чистоте.
Так как пища легко загрязняется, любая рабочая поверхность, используемая для ее приготовления, посуда, разделочный инвентарь должны быть абсолютно чистыми.
9. Хранить пищу защищенной от насекомых, грызунов, которые часто являются переносчиками микроорганизмов, вызывающих различные ОКИ. Для надежной защиты продуктов храните их в плотно закрывающихся банках (контейнерах).
10. Использовать чистую воду. Чистая вода исключительно важна как для питья, так и для приготовления пищи, мытья посуды. Для питья используйте только кипяченую или бутилированную воду.
Кроме вышеуказанной неспецифической профилактики ОКИ существует специфическая профилактика (вакцинация) против таких инфекций, как дизентерия и ротавирусная инфекция.
Вакцинация против дизентерии введена в Национальный календарь профилактических прививок по эпидемическим показаниям. Вакцинации подлежат работники инфекционных стационаров и бактериологических лабораторий, лица занятые в сфере общественного питания и коммунального благоустройства, дети, посещающие детские учреждения и отъезжающие в оздоровительные лагеря (по показаниям). По эпидемическим показаниям прививки проводят при угрозе возникновения эпидемии или эпидемической вспышки.
В 2009 году ВОЗ рекомендовала включение вакцинации против ротавирусной инфекции в национальные календари прививок. В нашем календаре профилактических прививок вакцинация против ротавирусной инфекции пока не предусмотрена.
Материал подготовлен отделом эпидемиологического надзора Управления Роспотребнадзора по Архангельской области с использованием СП 3.1.1.1117-02 «Профилактика острых кишечных инфекций», Постановления Главного государственного санитарного врача РФ от 19.03.2010 г. №21 «О профилактике острых кишечных инфекций», письма Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека от 03.06 2011 года №01/6832-1-22 «О направлении памятки по профилактике ОКИ».
Источник
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
– это группа инфекционных заболеваний характеризующихся энтеральным механизмом передачи и местными изменениями в желудочно-кишечном тракте. Среди большой группы КИ нами рассматриваются дизентерия, брюшной тиф, холера.
ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ) – острое кишечное инфекционное заболевание с поражением толстой кишки и признаками интоксикации, антропоноз.
Этиология и патогенез. Вызывается бактериями рода шигелл. Путь заражения фекально-оральный. Шигеллы размножаются в энтероцитах толстой кишки, что ведет к некрозу клеток. Бактерии вырабатывают токсины, повреждающие сосуды и нервные окончания кишечника.
Пат.анатомия. При дизентерии находят местные и общие изменения.
Местные изменения развиваются в слизистой толстой кишки, в основном в прямой и сигмовидной, что проявляется дизентерийным колитом. Различают четыре стадии:
1. катаральный колит,
2. фибринозный колит,
3. язвенный колит,
4. заживление язв.
Катаральный колит характеризуется полнокровием и набуханием слизистой оболочки. Просвет кишки сужен. Микро – очаги некроза эпителия, кровоизлияния, клеточная инфильтрация в строме.
Фибринозный колит может быть крупозным или дифтеритическим, что зависит от глубины некроза. На слизистой оболочке появляется фибринозная пленка коричневато-зеленого цвета. Пленка при дифтеритическом колите толстая, крепко соединенная с тканью. Пленка при крупозном колите тонкая, легко отходит от подлежащей ткани. Микро – некроз слизистой оболочки и нити фибрина на месте некроза.
Язвенный колит характеризуется образованием язв в участках лизиса фибринозных пленок. Язвы образуются раньше всего в прямой и сигмовидной кишках, они неправильной формы и разной глубины. Язвы могут осложниться кровотечением и перфорацией.
Стадия заживления язв проявляется регенерацией. При неглубоких язвах участок повреждения полностью замещается первоначальной тканью (слизистой оболочкой). При глубоких язвах образуется рубцовая ткань.
Общие изменения. Во внутренних органах наблюдаются дистрофические изменения.
Осложнения происходят из-за язв в толстом кишечнике. Перфорация может привести к перитониту, парапроктиту, флегмоне кишки. Кроме того, возможно кровотечение, рубцы после заживления.
Смерть больных наступает от осложнений.
БРЮШНОЙ ТИФ – кишечная инфекция, антропоноз.
Этиология и патогенез. Вызывается брюшнотифозной палочкой. Источник заражения больной человек или носитель. Заражение происходит энтерально (через кишечник). Бактерии попадают в нижний отдел тонкой кишки, где они размножаются и выделяют токсины. Из кишечника бактерии поступают в лимфатические фолликулы кишки, а потом в регионарные лимфатические узлы. Затем возбудитель проникает в кровь (бактериемия) и разносится по всему организму. Наилучшее место для обитания бактерии это желчные пути (бактериохолия). Через желчь агент вторично попадает в подвздошную кишку, где происходи некроз лимфоидных фолликулов.
Пат.анатомия. Изменения прИ брюшном тифе делят на местные и общие.
Местные изменения. Они возникают в слизистой оболочке и лимфоидном аппарате тонкой кишки (илиотиф), реже толстой кишки (колотиф) или тонкой и толстой кишках (илиоколотиф). Эти изменения проходят пять стадий:
1. мозговидное набухание,
2. стадия некроза,
3. стадия образования язв,
4. стадия чистых язв,
5. стадия заживления.
Мозговидное набухание лимфофол-лиуклы увеличиваются, выступают над слизистой и напоминают поверхность головного мозга. Микро – происходит размножение моноцитов, гистиоцитов, которые превращаются в брюшнотифозные клетки, образующие брюшнотифозные гранулемы.
Стадия некроза связана с некрозом брюшнотифозных гранулем. Некроз распространяется сверху вниз, достигая мышечной оболочки или брюшины. Вокруг некроза происходит пограничное воспаление. А некротические массы пропитываются желчью и имеют зеленый цвет.
Стадия образования язв развивается при отделении некротических масс. В начале язвы называют грязными и они вначале появляются в нижнем отделе подвздошной кишки, а потом в верхних отделах.
Стадия чистых язв характеризуется полным отделением некроза и формированием правильных округлых язв, расположенных по длиннику кишки. В эту стадию имеется опасность кровотечения и перфорации.
Стадия заживления язв завершается образованием на их месте рубчиков.
Общие изменения. При брюшном тифе есть как типичные, характерные только для него изменения, так и неспецифические признаки, как при любом инфекционном заболевании. К типичным относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в органах лимфосистемы, к неспецифическим – дистрофия внутренних органов и гиперплазия в лимфоидной ткани.
Брюшнотифозная сыпь появляется на животе. Она имеет пятнисто-узелковый характер. Образование брюшнотифозных гранулем выражено в селезенке, лимфоузлах, костном мозге, легких, почках, желчном пузыре.
Осложнения. Среди кишечных осложнений наиболее опасны кровотечение и перфорация. Перфорация может привести к перитониту.
Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют пневмония, сепсис.
Смерть больных наступает от осложнений.
ХОЛЕРА – острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, характеризующееся резким обезвоживанием организма. Холера относится к особо опасным болезням, так имеет высокую заразность и большую летальность.
Этиология. Инфекционный агент – холерный вибрион азиатской холеры и холерный вибрион Эль-Тор. Последний встречается в настоящее время и менее патогенен, чем вибрион азиатской холеры.
Патогенез. Источник заражения больной холерой или носитель. Заражение энтеральное. Часть вибрионов погибает в кислой среде желудка, другая часть проникает в тонкий кишечник, где они находят хорошие условия для жизни и размножения. Здесь они выделяют экзотоксин (холероген). Под действием холерогена слизистая секретирует большое количество жидкости, что ведет к профузной диарее и рвоте. Возникает резко выраженное обезвоживание (эксикоз).
Пат.анатомия. В развитии холеры различают три стадии (периода): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период.
Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагичесикй характер. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная. Отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток. Эта стадия может закончится выздоровлением, если болезнь вызвана вибрионом Эль-Тор.
При холерном гастроэнтерите энтерит прогрессирует, энтероциты в состоянии дистрофии. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит.
Алгидный период характеризуется снижением температуры из-за резкого обезвоживания и тяжелым общим состоянием. В тонкой кишке резкое полнокровие, тек и некроз энтероцитов. Петли кишки растянуты в просвете их большое количество жидкости похожей на отвар риса. Проявления эксикоза (обезвоживания) обнаруживаются как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа. Трупное окоченение наступает очень быстро. Труп имеет “позу боксера”. Кожа сухая, покрыта морщинами. Слизистые серозные оболочки сухие. Внутренние органы уменьшены, консистенция дряблая, капсула морщинистая.
Осложнения. Выделяют специфические и неспецифические осложнения холеры. К специфическим осложнениям относится холерный тифоид и постхолерная уремия. Холерный тифоид проявляется дифтеритическим колитом, гломерулонефритом, некрозами печени, инфарктами селезенки и температурная реакция. Постхолерная уремия связана с множественными некрозами коркового вещества почек. Неспецифические осложнения холеры представлены пневмонией, сепсисом, абсцессами.
Смерть больных наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии.
ЧУМА – особо опасная природноочаговая инфекция, вызываемая чумной палочкой.
Патогенез. Чума – антропозооноз. Чумная палочка живет в организме диких животных (белки, крысы, суслики). Заражение чаще происходит от больных животных при укусе блох человека (трансмиссивный механизм передачи). Реже путь заражения бывает воздушно-капельный от больного человека с чумной пневмонией. От места заражения при укусе блохи инфекционный агент распространяется лимфогенно в лимфоузлы, где развивается воспаление – лимфаденит (первичный чумной бубон первого порядка). При дальнейшем лимфогенном распространении появляются первичные бубоны второго, третьего порядка и т.д. Наиболее характерна гематогенная генерализация. Заболевание протекает как сепсис.
Пат.анатомия. Различают бубонную, кожно-бубонную, первично-легочную, первично-септическую формы чумы.
Бубонная чума проявляется регионарных по отношениям к воротам инфекции лимфоузлов. Такие лимфоузлы называются первичными бубонами первого порядка. Лимфоузлы спаяны, неподвижны, на разрезе с очагами некроза и кровоизлияний. Бубоны достигают размеров куриного яйца. При микроскопическом исследовании обнаруживают лимфаденит. Затем происходит изъязвление бубона. При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т.д.). Гематогенное распространение ведет к сыпи, геморрагиям, вторичной чумной пневмонией. Больные вторичной чумной пневмонией могут быть источником воздушно-капельной инфекции, т.е. возникновения первично-легочной чумы.
Кожно-бубонная форма чумы отличается от бубонной тем, что при ней кроме бубона, в месте заражения развивается первичный аффект.
Первично-легочная форма чума характеризуется поражением целой доли легкого. На разрезе ткань легкого серо-желтая. Поражена плевра (плевро-пневмония). Это очень тяжелая форма с выраженной интоксикацией.
Первично-септическая форма чумы проявляется как сепсис. Течение очень тяжелое.
Осложнения при чуме завершаются летальным исходом.
Источник