Острые кишечные заболевания микробиология

Острые кишечные заболевания микробиология thumbnail

Острые кишечные инфекции (ОКИ) широко
распространены во всем мире и
характеризуются фекально-оральным
(алиментарным, водным) или бытовым путем
распространения и первичной локализацией
возбудителя в кишечнике. Это полиэтиологичные
заболевания, возбудители которых
принадлежат различным группам
микроорганизмов (бактерии, грибы, вирусы,
простейшие).

К бактериальным
возбудителям ОКИ относятся представители
семейств:

1.Enterobacteriaceae:

Род
Shigella,
представители которого вызывают
антропонозную инфекцию- дизентерию.

Род
Salmonella,
представители которого вызывают
антропонозную инфекцию – брюшной тиф и
паратифы А и В и зооантропонозы –
сальмонеллезы.

Род
Esherichia


диареегенные E.coli,
вызывающие эшерихиозы.

Род
Iersinia,
вызывающие кишечные иерсиниозы и
псевдотуберкулез.

Бактерии
рода
Klebsiellaspp,
Proteusspp,
Entherobacterspp,
Citrobacter
spp-
вызывающие пищевые токсикоинфекции.

2.
Vibrionaceae

Род
Vibrio
V.
cholerae
0,1 или 0139, вызывающие холеру и условно-
патогенные вибрионы, возбудители
вибрионогенных диарей.

3.
Camphylobacteriaceae

Род
Camphylobacter
(
C.
jejuni,
C.
coli
и др.),

вызывающие зооантропонозы –
кампилобактериозы. Род Helicobacter
(
H.pilori
, ассоциированный с язвой желудка и 12
перстной кишки).

4. Bacciillaceae.

Род
Bacillus(B
.
cereus,
вызывающий пищевые токсикоинфекции).

5. Clostridiaceae

Род
Clostridium
(С.
botulinum,
C.difficilaе)
– вызывающий антибиотикоиндуцированный
псевдомембранозный энтероколит.

6. Staphylococceae

Род
Staphylococcus
(
S.
а
ureus),
продуцирующий энтеротоксин. При попадании
в организм с продуктами питания большого
количества энтеротоксина развивается
стафилококковый пищевой токсикоз.

Вирусы
– возбудители
острых кишечных инфекций- это ротавирусы,
вирус Норволка, некоторые серовары
аденовирусов, энтеровирусов в том числе
вирус гепатита А и вирус гепатита Е.

Нормальная микрофлора ЖКТ

В пищеварительной системе отмечается
своеобразное распределения микрофлоры.
На протяжении ЖКТ выделяют несколько
биотопов, существенно отличающихся по
составу микробиоценоза, что связано с
различными морфологическими,
функциональными и биохимическими
особенностями соответствующих отделов
ЖКТ.

Пищевод.Микрофлора пищевода
скудная. Проксимальный отдел контамирован
бактериями, типичными для микрофлоры
полости рта и глотки, в дистанных отделах
можно обнаружитьStaphylococcus spp,
дифтероиды,Sarcina spp, B.
subtilis, грибы родаCandida.

Желудок.
В желудке
бактерии практически отсутствуют, их
число не превышает 103
мл содержимого. Это обусловлено действиями
соляной кислоты, лизоцима, ферментов.
Большое количество бактерии выявляются
в пилорической его части. Видовой состав
представлен Lactobacillusspp
, Bifidobacterium spp, Bacteroides spp, Streptococcus spp
,
дрожжеподобными грибами, Sarcina
spp, Enterococcus spp, Pseudomonas spp, Bacteroides spp.

Кишечник.
В
двенадцатиперстной кишке количество
бактерий составляет не более 104-
105
КОЕ 1 мл содержимого. Микрофлора
представлена
Lactobacillus
spp, Bifidobacterium spp, Bacteroides spp, Enterococcus spp.

Часть их
поступает с пищевыми массами, другие
из верхних отделов тонкой кишки.

В
верхних отделах тонкой кишки микроорганизмы
определятся в небольшом количестве 104
КОЕ/мл. Основным механизмом, препятствующим
росту бактерий в тонкой кишке, является
действие желчи, ферментов, кишечная
перистальтика, секреция в просвет кишки
иммуноглобулинов. По мере продвижения
и дистальному отделу тонкого кишечника
действиe бактерицидных и бактериостатических
факторов ослабевает и у входа в толстый
кишечник для бактерий создаются
благоприятные условия (определенный
рН, температура, много питательных
субстратов), что способствует их
интенсивному размножению. В связи с
этим и наличием большого количества
продуктов распада постоянная нормальная
микрофлора толстого кишечника у взрослых
занимает первое место по численности
(1011
– 1012
КОЕ / г фекалий) и многообразию ( более
100 различных видов микроорганизмов
постоянно)

Так
как в этом биотопе создаются анаэробные
условия у здорового человека в составе
нормальной микрофлоры в толстом кишечнике
преобладают (96-99%), анаэробные
бактерии-бактероиды,Cerfringens,
Streptoccocusspp,
Fubacterium spp , Veilonella spp,
Gemellaspp,
Peptostreptococcus
spp,
Lactobacillusspp,
только до 4% микрофлоры составляют
аэробные факультативно- анаэробные
микроорганизмы E.coli,
Enterobacteriaceae spp
,
в небольшом количестве Staphylococcus
spp, Proteus spp, Pseudomonas spp, грибы рода С
andidaspp,
отдельные
виды Treponemaspp,
Mycobacterium spp, Mycoplasma spp, Actinomyces spp,
простейшие
и вирусы.

Желчные
протоки. Печень.
У здоровых людей микробы в желчных путях
обычно отсутствуют.

Неспецифические
заболевания ЖКТ

Неспецифические
заболевания ЖКТ – диарея, неспецифический
колит, синдром малой сорбции, дуоденит,
язвенная болезнь желудка, гастрит,
гастроэнтерит, холангит, холецистит,
эзофагит. Они часто ассоциируются с
энтеровирусами, ротавирусами, амебиазом,
балантидиозом, молочницей, кандидозом
кишечника.

Микробиология
гастроэнтероколита

– воспаление слизистых оболочек желудка
и тонкой кишки. Этиологическим фактором
являются Enterobacteriumspp,
Staphylococcus spp, Clostridium spp, Bacillus spp, Camphylo
bacteriumspp,
Iersi
niaspp
,Vibrio spp, ротавирусы, энтеровирусы.

Микробиология
гастрита

поражение слизистой оболочки желудка,
сопровождающееся нарушением функций.
Гастриты,
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки ассоциируются с
H.
pilori.

Микробиология
эзофагита –
воспаление
слизистой оболочки пищевода. Основной
возбудитель C.
albicans,
вирусы простого герпеса, цитомегаловирусы.

Микробиология
холецистита

воспаление желчного пузыря, преимущественно
бактериального происхождения (E
.
coli
,
S.
aureus,
Enterococcusspp,
Streptococcus spp,
Proteus spp
,
дрожжеподобные грибы, смешанная флора.).

Микробиологическая
диагностика.
Основным
методом микробиологической диагностики
при ОКИ является бактериологическое
исследование.

Забор материала:

– фекалии собирают в стерильную посуду
соблюдая правила асептики. При естественной
дефекации сбор проводят с пеленок или
из горшка стерильным шпателем,
вмонтированным в ватную пробку пробирки;

– фекальные массы можно забирать из
прямой кишки с помощью ректальной
трубки, которую вводят на 8-10см;


при профилактическом обследовании
здоровых людей на тифо- паратифозное
носительство, обследуемому необходимо
давать за 3 часа до начала сбора материала
25-30гр сернокислой магнезии, которая
является желчегонным и слабительным;

– забор материала проводят при появлении
первых признаков заболевания, до начала
лечения антибиотиками. Забор и первичный
посев материала желательно проводить
в приемном покое, в лабораторию он должен
быть доставлен не позже 2-х часов после
взятия, в противном случае его необходимо
сохранять в холодильнике. При невозможности
немедленного посева собранный материал
помещают в пробирки с консервирующим
раствором;

– транспортировка должна проводиться
с соблюдение необходимых правил
осторожности – в биксах, пеналах;

– из пищевода и желудка материал берут
при эзофагоскопии и гастроскопии;

– забор содержимого тонкого отдела
кишечника проводят при использовании
зонда. Пробу исследуют не позже часа
после ее забора;

– при энтеральных эшерихиозах – это
фекалии, материал розеол, моча, желчь,
рвотные массы;

– при парентеральных’эшерихиозах –
гнойное отделяемое, моча, мокрота, кровь
при септических формах;

– тифо-паротифные инфекциивыбор
материала определяется фазой патогенеза:

– фаза бактериемии
(1 неделя) кровь,

– разгар заболевания (2,3 неделя): кровь,
пунктат костного мозга, соскоб с розеол;

– выделительно-аллергическая
фаза (4 неделя): кровь (при рецидиве),
фекалии, моча, желчь;

желчь
отбирают в
стерильные пробирки при зондировании
12 перстной кишки. При этом отдельно
собирают дуоденальное содержимое,
пузырную желчь и желчь из желчных
протоков (партии А, В, С);


розеолыскарифицируют, взятый
материал засевают на желчный бульон;

– забор мочи, СМЖ, биоптатов костного
мозга, мокроты – описано в соответствующих
разделах.

Микробиологическая
диагностика

Лабораторное
исследование фекалий начинается с
предварительного капрологического
исследования, для этого необходимо:

– приготовить мазки из фекалий, окрасить
их метиленовым синим для выявления
лейкоцитов, что свидетельствует о
поражении слизистой кишечника;

– провести
микроскопический анализ нативного
мазка из фекалий на яйцеглист, так как
гельминтозы могут протекать с клиникой
острых кишечных инфекций;

– провести микроскопический анализ на
простейших (амебы, лямблии, криптоспоридии).

Читайте также:  Кишечные швы их классификация

Бактериологическое
исследование фекалий при подозрении
на ОКИ

Особенности
проведения 1-
ого этапа

бактериологического исследования при
подозрении на ОКИ состоят в следующем:

– первичная
микроскопия мазков из фекалии не
проводится;

– учитывая полиэтиологичность ОКИ для
выделения чистой культуры посев
разведений фекалий делают на
дифференциально-диагностические среды
( Эндо, Левина, Плоскирева, висмут-сульфит
агар и среды обогащения).

На
2 этапе

бактериологического исследования


отбирают выросшие лактозонегативные
колонии (бесцветные). Их образуют
сальмонеллы, шигеллы;

– лактозоположительные (окрашенные)
колонии, которые дали эшерихии аккуратно
снимают петлей и с ними ставят реакцию
агглютинацию с комплексной поливалентной
эшерихиозной сывороткой к различным
патогенным серогруппам. Колонии, с
которыми был зарегистрирован положительный
результат, при реакции с соответствующей
сывороткой, отсеивают для накопления
на скошенный агар.

Накопленную культуру идентифицируют
до рода и вида по комплексу биохимических
свойств:

– в случае подозрения на иерсиниоз,
первичный посев проводится на среду
Серова с последующим холодовым обогащение
(посевы помещают в холодильник с
последующим высевом на плотные питательные
среды);

– в случае подозрения
на кампилобактериоз, первичный посев
проводится на специальные для них
питательные среды с добавление
антибиотиков. Посевы инкубируют в
анаэростатах;

– при бактериологической
диагностике холеры материал от больного
засевают на элективную среду (1%-ная
пептонная вода, щелочной агар);


для диагностики заболеваний, вызванных
C.
difficile
в фекалиях больных обнаруживают
экзотоксин. Используют ИФА или молекулярно
– генетические методы.

При подозрении
на пищевую токсикоинфекцию первичный
посев материала проводится на несколько
определенных сред:

– посев на среду
Эндо – для выделения энтеробактерий;

– посев по Щукевичу
– для выделения протея;


посев на ЖСА – для выделения S.
aureus,

– посев на кровяной агар – для выделения
стрептококков;

– посев на среду Китт – Тарроци – для
выделения анаэробов.

– посев на среду
Сабуро – для выделения грибов.

Для
микробиологической диагностики ОКИ
также используется: серодиагностика
– чаще
проводится ретроспективно.

Иммуноиндикация
– реакция
иммунофлюоресценции, латекс- агглютинация,
Ко-агглютинации.

Источник

Острые кишечные инфекции (ОКИ), по
терминологии ВОЗ – диарейные болезни,
объединяют более 30 заболеваний
бактериальной, вирусной или протозойной
этиологии, основным симптомом которых
является острая диарея. На рис.
1представлены основные
возбудители первичных ОКИ.
ОКИ являются
одними из самых актуальных инфекционных
заболеваний в связи с повсеместным
распространением и развитием у части
больных тяжелого состояния, которое
может представлять непосредственную
угрозу для жизни (ежегодно в мире от ОКИ
умирает 5-10 млн человек).

На практике все зарегистрированные ОКИ
принято разделять на следующие основные
группы:
• заболевания, при которых
возбудитель остается неустановленным
(в 40% случаев);
• ОКИ с установленным
возбудителем (в 30-40% случаев заболевание
обусловлено вирусами, в 20% – патогенными
бактериями). Отдельно выделяют диарею,
возбудителями которой являются
шигеллы.
По другим данным, примерно
70% случаев ОКИ приходится на заболевания
с неустановленной этиологией .

В случае же вспышек ОКИ как можно
более раннее выделение и идентификация
возбудителя болезни становятся важнейшей
задачей, требующей значительных затрат
времени и наличия хорошо оснащенной
лаборатории.
Важно отметить, что в
более обширную группу ОКИ неустановленной
этиологии входят и большинство так
называемых пищевых токсикоинфекций
(ПТИ). Эту группу составляют приблизительно
20 этиологически различных, но
патогенетически и клинически сходных
заболеваний, не представляющих
эпидемической опасности

К опорно-диагностическим
критериям,
позволяющим заподозрить
инфекционную природу диареи, можно
отнести:
• острое начало заболевания;

острую профузную диарею (основной
симптом);
• тошноту, рвоту;
• боли в
животе;
• примеси слизи и/или крови в
испражнениях;
• в тяжелых случаях –
наличие симптомов интоксикации и
нейротоксикоза, а также обезвоживания;

лихорадку;
• снижение или отсутствие
аппетита;
• нарушения гемодинамики
(нарушения микроциркуляции, уменьшение
количества отделяемой мочи);
• развитие
метаболического ацидоза;Острые кишечные заболевания микробиология

При ОКИ доминируют два клинических
синдрома – интоксикация и обезвоживание
(эксикоз). Для интоксикационного синдрома
характерны общая слабость, головная
боль, озноб, повышение температуры тела,
тошнота, рвота, боли в животе, нарушение
аппетита, бледность кожных покровов.
Обезвоживание, вплоть до развития
гиповолемического шока, развивается
при многих ОКИ, в первую очередь, при
холере и сальмонеллезе. Это обусловлено
потерей жидкости и гемоконцентрацией.

Дебют бактериальной
диареи
сопровождается выраженной
интоксикацией, значительным ухудшением
общего состояния, дегидратацией, головной
болью, лихорадкой до 38-39 °С, тошнотой и
рвотой. При генерализации инфекции
возможно появление симптомов раздражения
мозговых оболочек, мышечных и
костно-суставных болей.
Бактериальная
диарея сопровождается тенезмами и
интенсивными схваткообразными болями
в животе, а при дизентерии приводит к
появлению крови в испражнениях. В острой
фазе болезни проявляются также
специфические симптомы того или иного
возбудителя бактериальной диареи. При
клинически очерченном течении заболевания
во всех случаях требуются госпитализация
и эпидемиологическая оценка.

При вирусных диареяхвозбудители
вызывают лизис эпителиоцитов, абсорбирующих
жидкость из просвета кишечника и
синтезирующих дисахаридазы. Сохраняются
только незрелые эпителиальные клетки
крипт, секретирующие жидкость и
электролиты. Следствием этого является
накопление в просвете кишечника
нерасщепленных дисахаридов, повышение
осмотического давления, что привлекает
жидкость в просвет кишки и приводит к
диарее. При острых кишечных диарейных
инфекциях вирусной этиологии возбудителями
заболевания чаще всего являются
ротавирусы или вирусы Норфолк.

Инкубационный период, как правило, более
короткий, чем при эпидемической
бактериальной диарее. Острый вирусный
гастроэнтерит, хотя и сопровождается
лихорадкой и нарушением общего состояния
больного, редко приводит к тяжелой
интоксикации, развитию выраженной
воспалительной реакции и дегидратации
организма.

Среди ОКИ паразитарного происхождениянаибольшее клиническое значение имеют
амебиаз и лямблиоз. Известно, что
клиническая картина амебиаза развивается
приблизительно у 10% инфицированных.
Амебный колит характеризуется болями
в животе, лихорадкой, кровавой диареей,
сопровождается риском возникновения
перфорации толстой кишки.

Основные недостатки бактериологического
исследования испражнений при диарее

• отсроченность получения результатов
(через 3-5 дней);

• высеянные из фекалий бактерии не
всегда являются истинной причиной
диарейного синдрома;

• не все микробы-возбудители диареи
дают рост на бактериальных средах.

Реакция агглютинациис
аутокультурой является необходимым
элементом диагностики при расшифровке
острых диарей, вызванных условно-патогенными
бактериями, и нозокомиальных
инфекций.Реакция коагглютинации является
одним из методов экспресс-диагностики
шигеллезов, сальмонеллезов, иерсиниозов,
клебсиеллезов, эшерихиозов и ряда других
кишечных инфекций.

При серологических
исследованиях
нарастание титра
антител в сыворотке крови больного
зависит не только от вида возбудителя,
но и от реактивности организма, которая
зачастую выражена недостаточно

методы химического определения
микробов
– возбудителей диареи
в кале с помощью газовой хроматографии
и масс-спектрометрии, основанные на
анализе состава мономерных химических
компонентов микробной клетки и ее
метаболитов (маркерных веществ) –
детектировании микробного состава
фекалий

При
отсутствии лабораторного подтверждения
диагноз ОКИ устанавливается по топической
локализации патологического процесса
(гастрит, энтерит, гастроэнтерит, колит
и др.), на основании клинико-эпидемиологических
данных как «кишечная инфекция
неустановленной этиологии» с обязательным
указанием (как и при лабораторном
подтверждении) локализации поражения
(гастроэнтерит, колит и др.) и ведущего
клинического синдрома, определяющего
тяжесть заболевания (токсикоз с эксикозом,
нейротоксикоз, ИТШ и др.).

172.
Правила забора и транспортировки
клинического материала при ОКИ в
лабораторию. Примеры, основные принципы
МБ диагностики ОКИ

Читайте также:  Мазок на кишечную группу

Источник

Педиатрия.
Лекция№2

ТЕМА:
ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ.

Актуальность
проблемы: острые кишечные инфекции
занимают в структуре детской смертности
4-е место, в структуре детских инфекционных
заболеваний острые кишечные инфекции
занимают 2-е место.

.
Острые кишечные инфекции характеризуются
не только высокой заболеваемостью,
частотой случаев, но и к сожалению
высокой летальностью. Особенно высока
летальность у детей 1-го года жизни.

Острые
кишечные инфекции – это группа инфекционных
заболеваний, вызываемых патогенным
энтеробактериями, представителями
условно-патогенной флоры (УПФ),
многочисленными вирусами и характеризующееся
поражением желудочно-кишечного тракта
с развитием симптомов токсикоза и
дегидратации ( обезвоживания, эксикоза).

Классификация
острых кишечных инфекций у детей.

По
структуре ( этиологии)

  1. Дизентерия
    ( шигеллез). Занимает первое место среди
    заболеваний у детей, особенно дошкольного
    и школьного возраста.

  2. Сальмонеллезы.
    Занимают 2-е место в структуре острых
    кишечных инфекций по частоте. Поражаются
    дети всех возрастных групп.

  3. Коли
    инфекции ( эшерихиозы).

  4. Кишечные
    заболевания, вызванные стафилококком
    ( в основном патогенным штаммом
    Staphilococcus aureus), иерсиниями ( в частности
    Yersinia enterocolitica), энтерококком, кампилобактер,
    представителями условно-патогенной
    флоры ( протей, клебсиелла – абсолютно
    нечувствительна к антибиотикам,
    цитробактер), грибы рода Candida ( поражение
    всего ЖКТ вследствие того что у детей
    имеется физиологический иммунодефицит).

  5. Вирусные
    кишечные инфекции. По данным американских
    авторов наибольшее значение имеют
    такие вирусы как: ротавирус. Также имеют
    значение в возникновении кишечного
    синдрома: аденовирус – тропен ко всем
    слизистым – поэтому одномоментно может
    быть ряд симптомов: насморк, кашель,
    конъюнктивит, выраженный понос и т.д.
    Энтеровирус это возбудитель энтеровирусных
    заболеваний которые могут протекать
    с менингитом, полиомиелитоподобным
    синдромом , в том числе с диарейным
    синдромом и сыпью. В основном инфицирование
    энтеровирусом идет при купании в
    водоемах в которые идет коммунально-бытовой
    сток.

По
клинической форме заболевания (
посиндромный диагноз).

  1. Острый
    гастрит, когда заболевание характеризуется
    только синдромом рвоты, нет расстройств
    со стороны кишечника. Это бывает у детей
    старшего возраста при пищевых отравлениях.

  2. Острый
    энтерит: отсутствует синдром рвоты, но
    есть синдром диареи – стул частый,
    жидкий.

  3. Острый
    гастроэнтерит встречает чаще всего:
    есть синдром рвоты, обезвоживания,
    диареи.

  4. В
    ряде случаев когда ребенок заболевает
    тяжелой формой дизентерии симптомокомплекс
    реализуется в нижних отделах и
    характеризуется острым колитом: тенезмы,
    бескаловый стул с примесью крови.

  5. Острый
    энтероколит – поражение всего кишечника

ПО
ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Типичные
формы: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Критерии
определения тяжести: тяжесть определяется
по:

  • высоте
    температуры

  • частоте
    рвоты

  • частоте
    стула

  • выраженности
    симптомом интоксикации и обезвоживания

Атипичные
формы

  1. Стертые
    формы: скудный симптомокомплекс –
    кашицеобразный стул 1-2 раза, субфебрильное
    однократное повышение температуры
    отсутствие рвоты, состояние
    удовлетворительное. Диагноз ставится
    по бактериологическому и серологическому
    подтверждению.

  2. Бессимптомная
    форма: полная отсутствие каких-либо
    симптомов. Диагноз ставят по высеву
    ребенка.

  3. Бактерионосительство.
    Многие педиатры когда не хотят иметь
    неприятностей с СЭС ( с выпускниками
    санитарного факультета) ставят диагноз
    бактерионосительство. Следовательно,
    к этому диагнозу надо относится
    осторожно: бактерионосительство – это
    полное отсутствие клинических проявлений,
    имеется лишь транзиторное, однократное
    выделение микроба. Ставить такой диагноз
    достаточно рискованно потому что
    возможности обследования в амбулаторных
    условиях нет, и лучше поставить диагноз
    – легкая форма.

  4. Гипертоксическая
    форма. Заболевание развивается очень
    бурно, остро, с развитием иногда
    инфекционно-токсического шока (1-3
    степени), характеризующееся выраженными
    токсическими симптомами и практически
    отсутствием местных изменений (кишечник
    интактен так как изменения не успевают
    развиться). При острых кишечных инфекциях
    инфекционно-токсический шок встречается
    редко.

ДИЗЕНТЕРИЯ
(ШИГЕЛЛЕЗ). В нашей стране очень
распространенное заболевание. С 1980 по
1990 год заболеваемость шла на убыль, если
дети и заболевали, то это были легкие
монотонные формы, единственное что было
неприятно – это высевы ( носительство).
Но начиная с 1991-92 гг., в том числе и в
Санкт-Петербурге катастрофически
выросла заболеваемость дизентерией и
утяжелились проявления заболевания.
Смертность среди взрослых составляет
200 на 100 тыс.

ЭТИОЛОГИЯ:
дизентерия вызывается:

Shigella
Sonnei (в основном 2-й ферментативный тип)
– в предыдущие годы преобладал этот
штамм. Shigella Flexneri (штаммы 2а и 4в. Штамм 2а
более злобный и преобладает.)

вызывает
наиболее тяжелые формы дизентерии.

ОСОБЕННОСТИ
ТЕЧЕНИЯ ДИЗЕНТЕРИИ У ДЕТЕЙ ПЕРВОГО
ГОДА ЖИЗНИ.

  1. Дети
    первого года жизни дизентерией болеют
    достаточно редко, что связано с
    отсутствием контактов, грудным
    вскармливанием и антительной защитой
    матери. Следовательно, если у грудного
    ребенка отмечается диарейный синдром,
    то о дизентерии надо думать в последнюю
    очередь.

  2. Заболевание
    протекает преимущественно в среднетяжелой
    или легкой форме, достаточно монотонно,
    температура чаще субфебрильная, рвота
    редка (вообще рвота не очень характерна
    для дизентерии) стул носит характер
    энтеритного ( высокий стул – жидкий, с
    мелкой слизью, зеленого цвета, калового
    характера) – неклассический, с разной
    частотой.

  3. У
    детей раннего возраста отсутствует
    такой классический симптом дизентерии
    как тенезмы ( позыв на низ). Вместо этого
    симптома имеет место эквиваленты
    тенезм: перед актом дефекации ребенок
    резко возбужден, стучит ножками, кричит,
    гиперемия лица, выражена потливость,
    тахикардия, иногда напряжен живот, а
    после акта дефекации все эти явления
    проходят.

  4. Наслоение
    интеркурентных заболеваний: если
    ребенок заболевает дизентерией, то не
    так сама дизентерия истощает его,
    сколько интеркурентные заболевания:
    гнойные отиты, ОРВИ, пневмонии,
    гнойничковые поражения кожи, инфекция
    мочевыводящих путей и так далее.

  5. Течение
    дизентерии характеризуется медленным
    (нередко затяжным – свыше 1.5 мес.)
    монотонным течением, в связи с частым
    развитием (до 90% случаев) дисбактериоза,
    что приводит к длительному выделению
    микроба (месяцами), что трудно поддается
    лечению ( лечение должно быть вариабельным).

ОСОБЕННОСТИ
ТЕЧЕНИЯ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИЗЕНТЕРИИ:

  1. Чаще
    вызывается Shigella Flexneri и преимущественно
    у детей школьного возраста (так как
    маленький ребенок в силу недоразвитости
    иммунной системы не может так отреагировать
    на инфекцию). Начало острое: повышение
    температуры до 39-40 градусов (молниеносно),
    выраженная головная боль, резкое
    возбуждение в первые часы сопровождающееся
    клонико-тоническими судорогами. В ряде
    случае возможна потеря сознания, может
    быть рвота и при объективном осмотре
    положительны менингеальные симптомы.
    Это типичная клиника серозного или
    гнойного менингита, и лучше такого
    ребенка госпитализировать. Сложность
    диагностики заключается в более позднем
    ( через несколько часов или суток)
    появлении характерного кишечного
    синдрома – частого характерного стула,
    тенезм, болей в животе , что способствует
    неправильной госпитализации ребенка.
    В диагностике помогает:

  • указание
    на наличие контакта с больным острой
    кишечной инфекцией

  • ссылка
    на употребление молочных продуктов
    накануне заболевания. Так как именно
    молочные продукты занимают первое
    место в причинах возникновения инфекции
    так как молочная Среда является лучшей
    средой для развития Shigella Flexneri.

  • обязательная
    госпитализация ребенка для проведения
    дифференциального диагноза с менингитом,
    и при необходимости проведение люмбальной
    пункции.

  • проведение
    комплексного лабораторного обследования
    :

копрограмма

посев
кала на дизгруппу, колипатогенную флору,
тифопаратифозную группу . Проводится
3-х кратно в первые часы, сутки заболевания
до начала антибактериальной терапии.
Подтверждение бактериологическое
бывает в 30% случаев поэтому нужно
обследовать как минимум трижды.

на
5-7 день от начала заболевания надо
провести серологическое исследование:
РНГА с дизентерийным диагностикумом,
с повторным исследованием через 7-10
дней.

Диагностический
титр при дизентерии вызванной Shigella
Flexneri 1/200, при дизентерии вызванной
Shigella Sonnei – 1/100. Диагностически важным
является нарастание титра антител в
динамике.

Читайте также:  Кишечное отравление что есть

При
необходимости проводят ректороманоскопию,
которая очень актуальна при дизентерии.

ТЯЖЕЛЫЕ
ФОРМы ДИЗЕНТЕРИИ с преобладанием местных
явлений ( колитический или гемоколитический
синдром). Современная дизентерия
протекает как правило в такой форме.
Начало острое: на первый план выступают
жалобы на схваткообразные интенсивные
боли в нижней части живота. Преимущественно
слева в проекции сигмовидной кишки.
Боли усиливаются перед актом дефекации
– тенезмы. Наряду с этим болевым синдромом
появляются и нарастают симптомы
интоксикации ( температура от субфебрильной
до высоких цифр, что определяет тяжесть
течения заболевания) возможна рвота, в
том числе повторная, возможно появление
в первые часы диарейного синдрома – это
главный доминирующий синдром – это
частый, жидкий стул, содержащий примесь
грубой тяжистой слизи, достаточно часто
с примесью крови, что и называется
гемоколитом. В копрограмме больше
количество слизи, форменные элемент
крови: масса лейкоцитов (30-40) , увеличение
эритроцитов не подлежащих счету. С
развитием эрозивно-язвенного процесса
в кале практически одна алая кровь (надо
исключить хирургическую патологию).

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ.

По
частоте занимают 2-е место, после
дизентерии в структуре заболеваемости.
В природе существует более 2000 возбудителей
сальмонеллеза. По классификации
Кауфмана-Уайта преобладают возбудители
входящие в группы В ( Salmonella typhimurium), группе
D ( Salmonella typhi abdominalis),
группе С в меньшей степени, группе Е –
практически единичные случаи.

Сальмонеллезами
болеют в развитых странах чаще. Сейчас
очень часто возбудителем является
Salmonella enteritidis .

Инфицирование
происходит двумя путями:

1.
Пищевой путь: при употреблении
инфицированных продуктов – чаще всего
это мясные продукты – фарш мясной, студни,
вареные колбасы, яйца, кура, гусь, мясные
консервы, рыба). Salmonella очень устойчива
во внешней среде.

2.Контакто-бытовой
путь.

По
клиническому течению и путям заражения
выделяют 2 клинических варианта течения
сальмонеллезов:

1.
Сальмонеллезы, протекающие по типу
токсико-инфекций.

2.
Контактные (“госпитальные” ) сальмонеллезы.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ,
ПРОТЕКАЮЩИЕ ПО ТИПУ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ.

КЛИНИКА:
заболевают преимущественно дети старшего
возраста – школьники. Характеризуется
острым бурным началом: первый симптом
который появляется это повторная,
многократная рвота, тошнота, отвращение
к пище, возможно повышение температуры
( от 38 и выше), и параллельно такому началу
появляются боли в животе: преимущественно
в эпигастрии, вокруг пупка, в ряде случаев
без определенной локализации,
сопровождаются урчанием, метеоризмом,
живот резко вздут и чрез несколько часов
появляется жидкий, слизистый стул,
достаточно зловонный, с большим
количеством газов. Слизь в отличие от
дизентерии очень мелкая, смешана с
каловыми массами ( так как поражаются
верхние отделы кишечника). Стул типа
“болотной тины”. Частота стула разная:
возможно до 10 и более раз в сутки.
Обезвоживание развивается достаточно
быстро при отсутствии лечения ( надо
сделать промывание желудка, дать питье)
или при очень тяжелой форме.

Течение
пищевой токсикоинфекции различное:
может быть очень коротким, но может быть
достаточно длительным с выделением из
испражнений возбудителя.

ЛАБОРАТОРНАЯ
ДИАГНОСТИКА в отличие от дизентерии,
при сальмонеллезе идет прорыв возбудителя
в кровь и имеет место бактериемия,
поэтому диагностика заключается:

  1. На
    высоте лихорадки посев крови в желчный
    бульон. Кровь из вены в количестве 3-5
    мл назначить в приемном покое при
    поступлении.

  2. Копрограмма
    на наличие воспалительного процесса
    и ферментативных изменений .

  3. Бактериологический
    посев кала на тифопаратифозную группу.

  4. Посев
    мочи ( при выписке обязательно надо
    сделать так как часто из кала Salmonella не
    высевается, а в моче обнаруживается в
    больших количествах). Делать в период
    реконвалесценции и при выписке.

  5. Серологическое
    исследование: РНГА с сальмонеллезным
    антигеном.

  6. Можно
    и нужно сделать посев рвотных масс или
    промывных вод желудка. Если сделать
    сразу, то ответ чаще положительный.

Этот
вариант сальмонеллеза лечится достаточно
легко.

ГОСПИТАЛЬНЫЙ
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ. Регистрируется у детей
преимущественно первого года жизни,
часто болеющих, ослабленных ( то есть с
плохим преморбидным фоном), новорожденных,
недоношенных. Протекает в виде вспышки
в детских отделениях в том числе в
родильных домах, реанимационных
отделениях, хирургических отделениях.
Источником инфекции является больной
или бактерионоситель среди персонала,
ухаживающих матерей. Когда возбудитель
попадает к ребенку контактно-бытовым
путем. Вспышка охватывает до 80-90%
находящихся детей в отделении, в связи
с чем отделение следует закрыть и
провести заключительную дезинфекцию.

КЛИНИКА
развивается исподволь, постепенно.
Инкубационный период может удлиняться
до 5-10 дней. Появляется срыгивание, отказ
ребенка от груди, питья, вялость, адинамия,
потеря в весе, сначала появляется
кашицеобразный стул, а далее жидкий
стул впитывающийся в пеленку, с частотой
до 10-20 раз в сутки. Развивается дегидратация.
В связи с неэффективностью антибиотикотерапии
( микроб часто резистентен) происходит
генерализация процесса с возникновением
множественных очагов инфекции:


инфекция мочевыводящих путей


гнойный менингит


пневмония

Самый
главный очаг это энтероколит.

Особенностью
данного сальмонеллеза в отличие от
дизентерии является:

  • длительная
    лихорадка ( от нескольких дней до недель)

  • длительность
    интоксикации

  • увеличение
    печени и селезенки ( гепатолиенальный
    синдром)

Может
наступить летальный исход от септического
дистрофического состояния ребенка.

ПРОФИЛАКТИКА

  1. Обязательное
    обследование всего персонала

  2. Обязательное
    обследование всех ухаживающих матерей

  3. Немедленная
    изоляция ребенка из отделения в отдельный
    бокс

  4. Наблюдение
    во время вспышки

  5. С
    целью профилактики во время вспышки
    эффективно фагирование поливалентным
    жидким сальмонеллезным бактериофагом
    персонала, ухаживающих матерей, детей.
    Курс 3-5 дней.

ЭШЕРИХИОЗЫ
(КОЛИ ИНФЕКЦИЯ)

Вызывается
группой возбудителей ЭПКП (энтеропатогенная
кишечная палочка). Рядом с названием
E.Coli ставят вариант серотипа ( по
О-антигену).

Категории
эшерихий:

Первая
категория (группа) – очень патогенная
для детей до 2-х лет ( особенно для детей
первого полугодия)

О-111,
О-119, О-20, О-18

Эта
группа вызывает тяжелейшие кишечные
расстройства с развитием токсикоза и
дегидратацией.

Вторая
категория вызывает заболевания у детей
старшего возраста и у взрослых

О-151
( “Крым”), О-124

Эти
возбудители называются “дизентерийноподобные”
так как по клиническое течение заболевания
похоже на дизентерию.

Третья
категория “холероподобные” возбудители:
штаммы О-1, О-9

Вызывают
кишечные заболевания у детей раннего
возраста, по клинике напоминающей
холеру.

ИСТОЧНИК
ИНФИЦИРОВАНИЯ чаще являются взрослые
мать, отец, персонал для которых данный
возбудитель не патогенен.

ПУТИ
ИНФИЦИРОВАНИЯ: контактно-бытовой,
возможен пищевой ( при технологическом
заражении эшерихии могут сохраняться
в продуктах годами).

КЛИНИКА:
инкубационный период от 1-2 до 7 дней.
Начало заболевания может быть различным:
острое, бурное: многократная рвота,
особенно характерна фонтанирующая
рвота, параллельно дисфункция кишечника.
Появление жидкого стула оранжевого
цвета с белыми комочками, впитывающегося
в пеленку, с примесью слизи ( в отличие
от дизентерии кровь не характерна).
Очень часто наблюдается выраженный
метеоризм, что вызывает беспокойство
ребенка, категорический отказ от еды и
питья, в связи с потерей жидкости
возникает дегидратация с выраженными
электролитными нарушениями ( сначала
потеря натрия , затем калия). В этой связи
появляются выраженные гемодинамические
расстройства в виде: холодных конечностей,
бледно-мраморной кожи, нередко с сероватым
колоритом, мышечная гипотония, заостренные
черты лица, резко снижен тургор кожи.
Западение большого родничка, сухие
слизистые: иногда шпатель прилипает к
языку.

Грозным
симптомом дегидратации является снижение
диуреза вплоть до анурии, падения АД,
тахикардия, переходящая в брадикардию,
патологический пульс.

Источник