Отек мозга при кишечных инфекциях
Сосудистые заболевания головного мозга и кишечные инфекции. ОНМК и кишечные инфекцииИногда приходится дифференцировать острые кишечные инфекции от некоторых сосудистых заболеваний головного мозга — субарахноидального кровоизлияния, ОНМК или ПНМК в вертебробазилярной области. В литературе имеются указания на сложность диагностики в этих ситуациях. Нами наблюдались больные, направленные в инфекционную больницу с диагнозом пищевой токсикоинфекции, у 12 из которых было диагностировано субарахноидальное кровоизлияние, у 15 — ОНМК и у 12 — ПНМК. К группе сосудистых заболеваний головного мозга надо отнести и кризовое течение гипертонической болезни (ГБ). Нами наблюдались 106 больных с гипертоническими кризами (ГК), в том числе 89 — с ГК 1-го типа и 17 — с ГК 2-го типа. Больные с субарахноидальным кровоизлиянием были в возрасте от 30 до 70 лет (9 женщин и 3 мужчин). В анамнезе у 3 больных был хронический алкоголизм, у 2 — перенесенные психические травмы. Начало болезни во всех случаях было острым. Пациенты поступали чаше всего на 2—3-й день болезни. Рвота и тошнота отмечались у всех больных, поноса не было, повышение температуры тела наблюдалось у 6 больных (преобладал субфебрилитет). На боль в области живота никто из наблюдаемых не жаловался. При поступлении в стационар у 8 из 12 больных зарегистрирован отчетливо выраженный менингеальный синдром, у 4 наличие этого синдрома вызывало сомнение. При люмбальной пункции у всех пациентов была выявлена кровь в цереброспинальной жидкости, диагностировано субарахноидальное кровоизлияние. Эти больные были переведены в нейрохирургический стационар.
OHMК в вертебробазилярном бассейне было выявлено у 15, ПНМК —у 12 больных. Возраст наблюдаемых пациентов (5 мужчин и 22 женщины) колебался от 40 до 75 лет. Больные чаще всего поступали на 2—4-й день болезни в тяжелом состоянии. Начало заболевания у 22 больных было острым, у 5 — постепенным. При ОНМК в вертебробазилярном бассейне отмечались головная боль, тошнота и повторная рвота, слабость, нарушение зрения, дыхания и сердечной деятельности, нередко — артериальная гипотензия. Диарея беспокоила 3 больных, стул был не более 5 раз в сутки. При ПНМК в вертебробазилярной области отмечались головная боль, тошнота, повторная рвота, ощущение слабости и недостатка воздуха, вазомоторные реакции, нарушения конвергенции и кратковременные расстройства сознания. Все указанные проявления болезни прошли в течение 1 сут. Диарея продолжительностью 2 сут беспокоила лишь 2 больных (стул был не более 5 раз в сутки). Бактериологические исследования кала у этих пациентов были отрицательными. К группе ПНМК многие исследователи относят гипертонические кризы ГК. Нами наблюдались 106 пациенток, направленных в стационар с диагнозом пищевой токсикоинфекции, у которых был также ГК (в возрасте 40—50 лет — 8, 51 год — 60 лет — 20, 61 год — 70 лет — 48, свыше 70 лет — 30). Во всех случаях регистрировалось острое начало болезни. Основные симптомы: головная боль (у 106 больных, из них у 39 — разлитая, у 67 — локализованная в затылочной или заднешейной области), тошнота (у 105 больных), рвота (у 104 больных, из них у 21 — однократная, у 83 — многократная), диарея (у 18 больных) — не более 5 раз в сутки. У подавляющего большинства кал имел консистенцию жидкой каши; боль в области живота (у 5), озноб (у 92 больных), повышение температуры тела до 37,5 °С (у 24), головокружения (у 93 — в 88 случаях Усиливались при перемене положения головы), нарушения координационных проб (у 33), статическая атаксия (у 33), шум в ушах (у 14), нистагм (преимущественно горизонтальный) — у 15 больных. На боль в области сердца сжимающего характера жаловались 5 пациентов, у 35 систолическое АД было выше 200 мм рт.ст., у 19 больных пульсовое АД превышало 100 мм рт.ст., у 21 было менее 60 мм рт.ст. ГК 1-го типа был диагностирован у 69 больных (65,1 %) и 2-го типа — у 32 (30,2 %). У 5 пациентов (4,7 %) отмечался гипертонический кардиальный криз, что подтверждалось динамикой клинической картины болезни и изменениями на ЭКГ. Бактериологические исследования кала во всех случаях были отрицательными. Успешное проведение дифференциальной диагностики между сосудистыми заболеваниями головного мозга и пищевыми токсикоинфекциями позволяет провести в указанных жизнеопасных состояниях своевременную рациональную терапию. Надо иметь в виду, что пищевые токсикоинфекции могут быть фактором риска возникновения ГК при гипертонической болезни. – Также рекомендуем “Пиелонефрит и кишечные инфекции. Синдром мальабсорбции и инфекции” Оглавление темы “Кишечные инфекции и хирургическая патология”: |
Источник
Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Общие сведения
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Отек головного мозга
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Источник
При поражении кишечника или желудка одним из трех десятков инфекционных заболеваний больному ставят диагноз «кишечная инфекция». Все они вызваны патогенными бактериями, вирусами, простейшими.
Содержание:
- Что такое кишечная инфекция?
- Заболевания, относящиеся к кишечным инфекциям
- Классификация
- Симптомы кишечной инфекции
- Причины кишечной инфекции
- Осложнения и последствия
- Какие анализы сдают на кишечную инфекцию?
- Лечение кишечной инфекции
- Основные лекарственные средства от кишечной инфекции
- Нужны ли антибиотики и когда?
Что такое кишечная инфекция?
Кишечная инфекция – это поражение пищеварительного тракта микроорганизмами, вызывающими интоксикацию, диарею, рвоту, боль в животе, слабость и гипертермию. Одно из самых характерных проявлений кишечной патологии – воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника.
Не существует возрастной категории, застрахованной от возникновения кишечной инфекции, но в силу особенностей иммунитета чаще всего от нее страдают дети, пожилые люди, и те, кто недавно перенес тяжелое заболевание. В развитых странах кишечная инфекция занимает второе место после ОРВИ по количеству обращений к врачу.
Заражение происходит из-за попадания в организм здорового человека возбудителей инфекции фекально-оральным или алиментарным путем: через воду, предметы быта, продукты питания. Эти микробы выделяются с калом, рвотными массами, слюной, мочой больными людьми или теми, кто перенес недавно кишечную инфекцию.
Заболевания, относящиеся к кишечным инфекциям
Примерно три десятка инфекционных заболеваний вызывают заражение пищеварительной системы патогенными микроорганизмами.
Инфекции, вызванные бактериями:
Дизентерия;
Холера;
Сальмонеллез;
Шигеллез;
Ботулизм;
Брюшной тиф;
Иерсиниоз;
Кампилобактериоз;
Стафилококковое пищевое отравление;
Эшерихиоз (кишечная палочка);
Инфекция, вызванная протеем;
Инфекция, вызванная клостридиями;
Инфекция, вызванная клебсиеллой;
Инфекция, вызванная синегнойной палочкой;
Паратиф a и b.
Кишечная инфекция, вызванная вирусами:
Ротавирус;
Аденовирус;
Коронавирус;
Реовирус;
Вирус группы норфолк;
Энтеровирус.
Кишечная инфекция, вызванная протозойными организмами:
Лямблиоз;
Шистосоматоз;
Амебиаз;
Криптоспоридиоз.
Классификация
Для разделения кишечных инфекций по видам существует два основания: клиническая патогенетическая, используемая на практике, и этиологическая классификация, применяемая в научных исследованиях.
Основания для классификации:
Для патогенетической – особенности течения заболевания;
Для этиологической – вид патогенной флоры, спровоцировавшей инфекцию.
Этиологическая классификация – виды кишечных инфекций:
Бактериальные – передаются фекально-оральным и алиментарно-бытовым путем (нарушение гигиены, некачественные продукты), вызываются патогенными и условно-патогенными микроорганизмами. Патогенные микробы попадают извне, условно-патогенные в норме находятся в организме человека в небольшом количестве, сдерживаемые полезной микрофлорой.
Вирусные – чаще представлены ротавирусной и энтеровирусной кишечной инфекцией, путь передачи не отличается от пути передачи бактериальной инфекции плюс воздушно-капельное заражение. Больной даже через 0,5-1 месяц остается источником заражения для окружающих.
Протозойные – диагностируются редко, поражает человека при попадании в организм воды из водоемов, имеют длительный период течения.
Патогенетическая классификация:
Инфекция вызвана неустановленным возбудителем – до 70% случаев;
Возбудитель инфекции установлен – до 20% случаев;
Бактериальная дизентерия – до 10% случаев.
Симптомы кишечной инфекции
Поскольку возбудители патологии нечувствительны к воздействию желудочного сока, они проникают в кишечник и внедряются в эпителиальные клетки (шигелла, сальмонелла) или вытесняют представителей полезной микрофлоры (кишечная палочка, холерный вибрион). Часть возбудителей (золотистый стафилококк) выделяют свои токсины вне человеческого организма, находясь еще на продуктах питания, откуда они попадают в кишечник.
Все эти микроорганизмы вызывают воспаление энтероцитов – клеток слизистой оболочки кишечника, нарушение пищеварения. Основной симптом заболевания – это диарея, или понос, проявляющийся неоднократно. Остальные проявления различаются в клинической картине разных заболеваний.
Другие симптомы:
Тошнота и рвота;
Гипертермия в течение нескольких часов или дней;
Жажда;
Боль в животе;
Нарушения аппетита;
Урчание в животе, вздутие;
Потеря веса;
Слабость;
Примесь крови в фекалиях;
Водянистая консистенция стула.
Во всех случаях проявляется кишечный синдром и синдром общей интоксикации, протекающие с разной степенью интенсивности.
Виды и симптоматика кишечного синдрома:
Гастритический синдром – боль в желудке, тошнота и рвота после еды и питья, однократный, реже 2-4 кратный понос, вызывается вирусами или золотистым стафилококком;
Гастроэнтеритический синдром – боль в проекции желудка и вокруг пупка, рвота, частый кашицеобразный, далее водянистый стул со слизью и остатками пищи, имеет коричневый или зеленоватый цвет, резкий неприятный запах;
Гастроэнтероколитический синдром – рвота, частый жидкий стул с болезненной дефекацией, содержит слизь и кровь, характерен для сальмонеллеза;
Энтероколический синдром – сильные боли, частые позывы с чередующимся выделением слизи или жидкого кала, характерен для сальмонеллеза или дизентерии;
Колитический синдром – боли внизу живота, частые дефекации с выделением жидкого кала с кровью и слизью, ложные позывы (тенезмы), короткое облегчение после дефекации, характерен для дизентерии.
Инфекционно-токсический синдром проявляется различным набором симптомов, он ощущается еще до наступления признаков поражения кишечника.
Чаще всего больной ощущает следующие симптомы:
Слабость;
Головная боль;
Высокая температура тела;
Отсутствие аппетита;
Ломота в теле;
Головокружение.
Все эти признаки вызваны увеличением количества токсинов, возникающих в результате роста колонии возбудителя.
Температура при кишечной инфекции
Диапазон температурных значений при этой патологии зависит от вида возбудителя. Она может повышаться на несколько часов, или держаться в течение нескольких дней. Резкие колебания температуры возникают при присоединении осложнений. Часто такой симптом – это повод для госпитализации в стационар.
Гипертермия – это первый признак инфицирования пищеварительного тракта. Он появляется раньше других симптомов (боль в животе, понос). Диарея в некоторых случаях возникает на фоне нормализации температуры, уже после ее снижения до обычных значений. Рекомендуется для профилактики обезвоживания не допускать повышения температуры, снижая ее жаропонижающими средствами.
Рвота
Этот симптом не всегда проявляется часто, рвота может быть однократной, многократной, отсутствовать совсем. Ее запрещается купировать противорвотными средствами, так как при этом нарушается выведение токсинов из организма.
Улучшению состояния поможет обильное питье для восполнения потерянной жидкости и микроэлементов. При неукротимой рвоте требуется госпитализация, частое питье мелкими глотками, инфузионное введение солевых растворов.
Причины кишечной инфекции
Источник заражения – больной человек или носитель инфекции, выделяющий во внешнюю среду возбудителей с калом, мочой, рвотными массами. Он способен на выделение возбудителей в течение всего заболевания и спустя 2-4 недели после его окончания.
Пути заражения:
Орально-фекальный;
Бытовой;
Воздушно-капельный.
Возбудители попадают в пищеварительную систему через ротовую полость, то есть алиментарным путем.
Причины заражения:
Несоблюдение правил гигиены во время еды и при ее приготовлении;
Нарушение правил соседства при хранении продуктов и их термической обработки;
Контакт с предметами быта, зараженными больным;
Питье некипяченой воды или случайное заглатывание ее во время купания;
Длительное хранение не предназначенных для этого продуктов.
Связь между типом возбудителя кишечной инфекции и употребляемыми продуктами, обсемененными микробами:
Стафилококк – майонез, пудинг, заварной крем;
Холерный вибрион, кишечная палочка – некипяченая вода из зараженных водоемов, питье этой воды и мытье ею продуктов;
Клостридии – внутрибольничная инфекция;
Сальмонеллы – яйца и мясо птицы;
Иерсиния – мясо и молоко;
Парагемолитический вибрион – сырые и вареные морепродукты.
Вирусные инфекции передаются бытовым и воздушно-капельным путем, со слюной, через кожу, в рот и в кишечник. Это происходит при поцелуях, плевках, укусах. Наиболее восприимчивы к заражению дети, пожилые люди, лица, страдающие от алкоголизма, больные с патологиями ЖКТ.
Видео о причинах и симптомах распространенных кишечных инфекций:
Осложнения и последствия
Каждая патология инфицирования пищеварительного тракта протекает в острой форме, переход в хроническую патологию не происходит. Человек или излечивается полностью, или погибает от осложнений инфекционного процесса.
В первые 1-3 месяца после выздоровления у больного отмечаются расстройства пищеварения. Эти остаточные явления вызваны повреждением большого количества клеток слизистой оболочки пищеварительного тракта. Колики, эпизодический жидкий стул, метеоризм могут проявляться до тех пор, пока не восстановится структура кишечника. В течение этого времени требуется скрупулезное соблюдение правил гигиены
Кишечная инфекция опасна своими осложнениями:
Обезвоживание организма . Вследствие частого жидкого стула и рвоты организм теряет много жидкости и минеральных солей, что негативно влияет на обменные процессы. При потере более 10% жидкости наступает кома, с возможным летальным исходом.
Инфекционно -токсический шок. Возникает в начале заболевания из-за попадания в кровеносную систему большого количества токсинов, продуктов жизнедеятельности бактерий. Сопровождается высокой температурой.
Пневмония . Чаще возникает у детей, развивается на фоне частичного восполнения жидкости.
Острая почечная недостаточность .
При любой кишечной инфекции поражается слизистая оболочка пищеварительного тракта. Это состояние провоцирует расстройство пищеварения, рвоту и диарею.
Инфекция протекает в виде острой формы следующих заболеваний:
Гастрит – поражает слизистую желудка;
Энтерит – поражает слизистую тонкого кишечника;
Колит – поражает слизистую толстого кишечника;
Гастродуоденит – поражает слизистую желудка и 12-персной кишки;
Энтероколит – поражает слизистую всех отделов кишечника.
Лечение всех видов кишечной инфекции проходит по единому стандарту, локализация воспаления имеет значение для симптоматической терапии.
Какие анализы сдают на кишечную инфекцию?
Для определения стратегии лечения нужно знать, какие причины вызвали инфекцию пищеварительной системы, уточнить ее вид и возбудителя. Кроме этого, информация о возбудителе инфицирования может быть полезна для оценки эпидемической ситуации, осуществления срочных мер против распространения инфекции.
Для этого проводятся лабораторные исследования:
Экспресс-тест на ротавирусную инфекцию . Проводится путем погружения тест-полосок в каловую массу, оценка результатов выполняется через 10 минут.
Бактериологический посев . Фекалии и рвотные массы наносят на питательную среду, где через несколько дней вырастают колонии микроорганизмов. Их идентифицируют, выявляя возбудителей инфекции.
Серологические исследования: РА (реакция агглютинации), РПГА и РНГА (реакция прямой и непрямой гемагглютинации), ИФА (иммуноферментный анализ). Проводятся на основании анализа крови и выявления в нем антител к определенному возбудителю.
ПЦР, или метод полимеразной цепной реакции . Выявляет возбудителей на основании материала, взятого из кала, рвотных масс, из желудка в течение одних суток.
Присоединение признаков тяжелого поражения толстого кишечника – повод для проведения инструментального исследования пищеварительной системы: колоноскопии, ирригоскопии, ректороманоскопии. После выздоровления начинаются реабилитационные мероприятия.
Лечение кишечной инфекции
Основные направления терапии инфекционного заболевания – соблюдение диеты и профилактика обезвоживания. Для этого совершенно принимать лекарства, потому что организм человека может самостоятельно справиться с патогенной микрофлорой, так же, как он это делает при заражении ОРВИ. Важно выдержать время до момента выработки иммунитетом достаточного количества антител, способных уничтожить возбудителей инфекции.
Чтобы в это время поддержать организм, обеспечить его ресурсами для восстановления, достаточно много пить и составить оптимальный рацион питания. Обильное питье призвано компенсировать потерю жидкости, которая произошла из-за поноса и рвоты. Оптимальная диета способствует скорейшему восстановлению слизистой оболочки кишечника. При соблюдении этих условий иммунной системе человека достаточно 3-8 дней для полного купирования инфекции.
Регидратация – это восстановление потерянных организмом минеральных солей и жидкости, при дефиците которых невозможен обмен веществ.
Для успешной регидратации используют следующие средства:
Регидрон;
Гастролит;
Реосолан;
Гидровит;
Хумана Электролит;
Глюкосолан;
Цитраглюксолан;
Маратоник;
Орасан;
Регидрарь.
Эти препараты выпускаются в форме порошка для разведения чистой кипяченой или фильтрованной водой. При невозможности приобрести регидратационный раствор, его готовят самостоятельно.
Состав физиологического раствора – рекомендации ВОЗ:
Один литр воды;
Чайная ложка соли;
Столовая ложка сахара;
Чайная ложка соды пищевой.
Альтернатива приему регидратационных растворов – обильное питье чая, морса, компота, минеральной воды без газа, то есть употребление большого количества жидкости в течение дня. Каждый эпизод дефекации жидким стулом или рвоты компенсируется питьем 300-500 мл раствора для дегидратации. Их пьют медленно, по 4-6 столовых ложек каждые 5-15 минут. Для лучшего всасывания жидкости в кровь нужно пить теплый раствор, подогретый до температуры тела человека.
Важно своевременно начать мероприятия по компенсации обезвоживания, вызвать скорую медицинскую помощь при следующих симптомах:
Отсутствие мочеиспускания от 5-6 часов и более;
Сухость кожи, слизис?