Патофизиология желудочно кишечного тракта
Пищеварение
представляет собой сложный физиологический
процесс, который заключается в физической,
химической переработке пищи и усвоении
питательных веществ путем их всасывания
в виде простейших соединений –
аминокислот, моно сахаров, глицеринов
и жирных кислот. Для нормального
пищеварения желудочно-кишечный тракт
должен осуществлять (1) секреторную, (2)
моторную, (3) всасывательную, (4) экскреторную,
(5) эндокринную функции. С точки зрения
физиологии, функциональная система
пищеварения представляет собой
гетероанатомическое образование,
деятельность которого направлена на
обеспечение организма питательными
веществами – белками, жирами, углеводами,
витаминами, солями и водой, и поддержание
постоянства «питательного» гомеостаза.
Недостаточность пищеварения
Нарушения
в этой функциональной системе ведет к
недостаточности пищеварения.
Недостаточность
пищеварения
– это патологическое состояние
желудочно-кишечного тракта, когда он
не способен обеспечить усвоение
поступающей в организм пищи. Последствия
недостаточности пищеварения выражаются
не только в нарушении деятельности
желудочно-кишечного тракта, но и
расстройствами других функций организма
– появление отрицательного азотистого
баланса, гипопротеинемии, гипо- и
авитаминозов, кахексии, изменения
реактивности.
Причинами
недостаточности пищеварения могут быть
следующие факторы:
1.
Причины алиментарного характера –
прием недоброкачественной пищи (грубая,
кулинарно необработанная пища, чрезмерно
горячая или холодная пища, сухоядение
и т.п.), недоедание, переедание и т.п.;
2.
Поступление с пищей возбудителей
кишечных инфекций и паразитов (брюшной
тиф, паратифы, дизентерия и т.д.);
3.
Поступление с пищей ядов и прочих
отравляющих веществ (бытового,
производственного, экологического
характера и прочее);
4.
Влияние стрессорных факторов (отрицательные
эмоции, страх, тревога и т.п.);
5.
Нарушения нервно-гуморальных и эндокринных
механизмов регуляции пищеварения
(например, возрастные изменения,
психические заболевания, избыток или
недостаток желудочно-кишечных пептидных
гормонов, выделяемых клетками АПУД-системы,
и т.п.);
6.
Врожденные или приобретенные аномалии
пищеварительного тракта;
7.
Опухоли;
8.
Психические заболевания и другие
нарушения функции ЦНС (травмы,
кровоизлияния, интоксикации и т.п.);
9.
Алкоголизм, наркомания, токсикомания,
курение и т.п.
Недостаточность
пищеварения может возникнуть при
нарушении переваривания в ротовой
полости, желудке, кишечнике, поражении
крупных пищеварительных желез (печень,
поджелудочная железа, крупные слюнные
железы), а разнообразные проявления
расстройств могут быть сведены к типовым
нарушениям аппетита, секреции
пищеварительных соков, всасывания,
моторики, включая эвакуацию.
Нарушения
пищеварения в ротовой полости.
В ротовой полости осуществляется
апробация пищи (благодаря функции
вкусового, обонятельного и других
анализаторов), ее химическая (ферменты
слюны) и механическая переработка
(жевание) с формированием пищевого комка
(объем 5-15 см3,
время формирования 15-18 с). Через
многочисленные рецепторы слизистой
полости рта, носа, органов зрения, слуха,
механорецепторы жевательных и других
мышц осуществляются специфические
афферентные влияния на секреторную,
моторную, всасывательную, инкреторную
функции желудочно-кишечного тракта.
Нарушение
акта жевания может быть связано с
заболеваниями или отсутствием зубов
(кариес, пародонтоз), расстройствами
функций жевательных мышц (m.m.temporalis,
masseter, pterigoidei lateralis et medialis), в т.ч. вследствие
поражений ЦНС и периферических нервов,
повреждением височно-нижнечелюстного
сустава, заболеваниями слизистой
оболочки ротовой полости, в частности
стоматиты, вызванные патогенной и
условно патогенной микрофлорой вследствие
снижения защитных механизмов (например,
дефицит в слюне лизоцима, иммуноглобулинов
и т.д.).
Экзогенными
1.
Механические (например, травма),
2.
Физические (например, высокая температура),
3.
Химические (токсические вещества пищи,
лекарственные препараты),
4.
Биологические (например, инфекции),
5.
Психогенные (например, стресс);
Эндогенными
этиологическими факторами могут быть:
1.
Дефекты иммунной системы,
2.
Нарушения в иннервации,
3.
Врожденные дефекты,
4.
Изменения в деятельности других систем
(например, почек – уремия, поджелудочной
железы – сахарный диабет и т.п.).
Кариес
зубов.
Кариес – это патологический процесс,
характеризующийся прогрессирующей
деструкцией твердых тканей зуба (эмали
и дентина) с образованием дефекта в виде
полости.
Этиология.
Основными внешними причинным фактором
кариеса являются
(1)
микрофлора зубного налета, особенно
стрептококк группы а;
(2)
гиподинамия жевательных мышц;
(3)
преобладание в диете углеводов.
Патогенез.
В патогенезе основную роль играют
физико-химические процессы, которые
разыгрываются на поверхности зуба.
Слюна оказывает на эмаль защитное
действие, а нарушение слюноотделения
способствует образованию на эмали
зубного налета, в состав которого входят
полигликаны, синтезируемые микрофлорой.
Образующиеся в процессе метаболизма
микробов органические кислоты растворяют
минеральные соли эмали и дентина с
образованием комплексных соединений,
которые мобилизуют кальций из кристаллов
гидроксиаппатита. Предполагается, что
фтор препятствует этим процессам.
Кроме
экзогенных, важную роль в патогенезе
играют эндогенные факторы:
1.
Нарушение циркуляции зубной лимфы;
2.
Ослабление нейротрофических влияний
на периферический слой пульпы;
3.
Снижение жевательной нагрузки на зубной
аппарат;
4.
Наследственно-конституциональные
факторы.
Последствиями
кариеса могут быть сенсибилизация и
формирование аллергических поражений
сердца, почек, суставов и многих других
органов.
Пародонтоз.
Пародонтоз – воспалительно-дистрофический
процесс, поражающий пародонт (периодонт,
костную ткань зубной альвеолы),
характеризующийся пиореей из десневых
карманов, расшатыванием и выпадением
зубов.
Этиология.
Эмоциональное перенапряжение, действие
стрессоров, снижение жевательной
нагрузки, дефицит витамина с
и рутина, влияние микрофлоры.
Патогенез.
Воспалительно-дистрофические процессы
пародонта связываются с расстройством
нейротрофической функции, снижением
секреции слюнных желез, изменением
качества секрета, образованием зубного
камня, нарушением кровоснабжения
тканей
зуба, ослаблением иммунных процессов,
в т.ч. Защитных сил лейкоцитов, эндокринными
нарушениями (гипогонадизм, гипотиреоз,
гипоинсулинизм, гипопаратиреоз).
Нарушение
функции слюнных желез.
Три пары
слюнных желез – подчелюстная, околоушная
и подъязычная выделяют до 2 л/сутки слюны
только во время пищеварения (скорость
секреции 3,5-7,5 мл/мин). В слюне находятся
ферменты амилаза и мальтаза (и некоторые
другие ферменты, значение которых
несущественно), слизь, ионы натрия,
калия, хлора (хотя слюна и гипотонична
– около 150 мосм/л). Реакция слюны
слабощелочная (pH
до 7,8).
Нарушение
секреции слюны выражается гипосаливацией
и гиперсаливацией. Гиперсаливация
(до 12-14 л/сутки) наблюдается при следующих
патологических состояниях:
1.
Воспаление слизистой оболочки ротовой
полости (стоматиты);
2.
Поражение зубов, невралгии;
3.
Заболевания органов пищеварения;
4.
Рвота;
5.
Токсикоз беременности;
6.
Интоксикации некоторыми ядами (например,
никотином, солями ртути, а также
передозировка лекарственных препаратов,
повышающих тонус блуждающего нерва –
пилокарпин, физостигмин и др.).
7.
Поражение центральной нервной системы.
Гиперсаливация
может привести к перегрузке жидкостью
желудка, ощелачиванию желудочного сока
и, следовательно, нарушению переваривания
компонентов химуса, ускорению его
эвакуации в двенадцатиперстную кишку.
Нейтрализация слюной желудочного сока
снижает бактерицидные свойства химуса,
что может привести к развитию инфекционных
заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Кроме того, чрезмерная гиперсаливация
может сопровождаться потерями большого
объема слюны, и, значит, белка, электролитов,
жидкости, что может привести к
гипогидратации и истощению организма.
Гипосаливация
– понижение секреции слюны возникает
при следующих патологических состояниях:
1.
Неврозы;
2.
Поражения слюнных желез (например, при
воспалении, атрофии, повреждении их
протоков – рубцевание, облитерация и
т.п.);
3.
Заболевания желудочно-кишечного тракта
(стоматиты, гастриты, опухоли и т.п.);
4.
Инфекционные заболевания, особенно
если они сопровождаются лихорадкой;
5.
Обезвоживание;
6.
Интоксикации, в т.ч. Лекарственными
препаратами, например, атропином,
скополамином, выключающих парасимпатикус;
7.
Анемии;
8.
Эндокринные заболевания;
9.
Поражения центральной нервной системы.
Гипосаливация
вызывает сухость и изъязвление слизистой
оболочки ротовой полости (ксерофталмия),
затрудняющие прием пищи, способствует
развитию инфекционно-воспалительных
заболеваний полости рта (в 1 мл слюны
содержится около 1 млрд. микробов),
лизоцим (его дефицит вследствие
гипосаливации может способствовать
проникновению микрофлоры в подслизистые
ткани и развитию воспалительных
процессов). Кроме того, гипосаливация
сопровождается множественным кариесом
зубов.
Нарушения
аппетита.
Расстройства аппетита могут быть вызваны
дисбалансом между потребностью организма
в энергетических и пластических
материалах и возможностью поступления
их в составе пищевых продуктов. Выделяют
следующие типовые формы нарушения
аппетита:
1.
Снижение или отсутствие аппетита;
2.
Повышение аппетита;
3.
Извращение аппетита;
4.
Быстрая насыщаемость.
Снижение
или отсутствие аппетита (анорексия,
гипорексия:
orexis аппетит). В условиях объективной
потребности организма в питательных
веществах анорексия
возникает
при поражениях органов пищеварения
(например, заболевания слизистой полости
рта, желудка, кишечника, крупных
пищеварительных желез), различных
инфекциях, сопровождаемых интоксикацией,
лихорадкой, злокачественных опухолях
разной локализации, при некоторых
эндокринных расстройствах, психических
заболеваниях (неврозах и психозах), а
также некоторых изменениях
психо-эмоционального статуса здорового
человека. Длительная анорексия может
вызвать тяжелые нарушения обмена веществ
и истощение организма.
Повышение
аппетита
– гиперрексия
и ее крайняя степень – булимия
(bull
– бык, limos – голод), сопровождаемые
чрезмерным приемом пищи (полифагия –
poly – много, phagare – пожирать) и снижением
чувства насыщения, возникает при
некоторых эндокринопатиях (например,
при поражениях инсулярного аппарата
поджелудочной железы), органических и
функциональных поражениях ЦНС. Длительная
полифагия может привести к ожирению,
сахарному диабету, атеросклерозу,
понижению сопротивляемости к инфекции,
т.е. Расстройствам, являющимся следствием
нарушения обмена веществ, срыва
энергетических механизмов гомеостаза.
Извращение
аппетита –
парорексия
(para – отклонение от чего-либо) выражается
в стремлении употреблять в пищу
несъедобные вещества (мел, уголь, глина
и т.п.). Парорексия
обусловлена, прежде всего, изменениями
в периферическом и центральном звеньях
вкусового анализатора, часто наблюдаемых
у беременных. Быстрая насыщаемость –
одна из форм нарушения аппетита,
характеризующаяся его исчезновением
вскоре после начала приема пищи. Она
наблюдается после операций на желудке
(пострезекционный синдром, демпинг-синдром),
при некоторых интоксикациях, например,
алкоголем, невротических состояниях.
Нарушения
вкуса. К
ним относят гипогевзию,
агевзию и парагевзию
– снижение, отсутствие и извращение
вкуса, которые чаще всего связаны с
нарушениями в рецепторном, проводниковом
и корковом конце вкусового анализатора.
Нарушения
обоняния.
К ним относят аносмию,
дизосмию, гиперосмию
– отсутствие, извращение обоняния,
чрезмерное восприятие запаха, которые
также связаны с расстройствами в
деятельности рецепторного, проводникового
звеньев и коркового конца обонятельного
анализатора.
Нарушение
глотания.
Образовавшийся в ротовой полости пищевой
комок проглатывается в течение 6-9 с,
вода – 1-2 с. Глотание – это сложнорефлекторный
акт, состоящий из ротовой,
глоточной и пищеводной
компонент.
Расстройство
глотания – дисфагия
может быть
связана с нарушениями в одном или
нескольких фазах глотания. Оральная
дисфагия чаще всего возникает при
нарушении функций черепно-мозговых
нервов (выключение рецепторов,
проводниковых и центральных механизмов
глотательного рефлекса), болевым
синдромом (например, ангины, невралгия),
опухолевым ростом из тканей ротовой
полости и т.п. Глоточная дисфагия
возникает при патологии нервно-мышечного
аппарата, воспалительных процессах,
психических болезнях. Пищеводная
дисфагия наиболее часто наблюдается
при механических препятствиях, возникающих
в пищеводе во время глотания (таблица
1).
Частым
проявлением нарушения глотания является
аспирация – попадание пищевого комка
в дыхательные пути и эзофагоспазм.
Особым видом расстройства моторики
является ахалазия,
которая связана с нарушением иннервации
сфинктеров пищевода – глоточного и
кардиального, или нижнего пищеводного
сфинктера (НПС). Она характеризуется
отсутствием расслабления гладкой
мускулвтуры НПС. Рефлекторное расслабление
нпс при глотании способствует поступлению
пищевого комка в желудок. Последующая
нормализация тонуса НПС предотвращает
обратный заброс желудочного содержимого
в пищевод и поддерживает обычный уровень
внутрипищеводного pH
выше 4,0. Нормальная функция НПС
обеспечивается нервными и, особенно,
гуморальными механизмами регуляции
(таблица 2). Считают, что в основе регуляции
функции НПС лежит дефицит специфического
нейротрансмиттера оксида азота (NO),
а также вазоактивного интестинального
пептида (ВИП).
Таблица
1
Механические
причины нарушения моторики пищевода
Интраэзофагальные | Экстраэзофагальные |
1. | 1. |
2. | 2. |
рефлюкса, | 3. |
оперативного | 4. |
3. | сердца, |
4. | 5. |
5. | склеротических |
6. | 6. |
(фарингоэзофагальная | 8. |
Пламмера-Винсона) |
В
свою очередь, снижение тонуса НПС,
приводящее к забросу желудочного химуса
в пищевод, служит основным механизмом
развития гастроэзофагальной
рефлюксной болезни, являющейся
сейчас одним из наиболее распространенных
гастроэнтерологических заболеваний.
Как
известно, у здорового человека в течение
суток самопроизвольное расслабление
НПС регистрируется 20-30 раз, и каждый из
эпизодов длится в течение 20 секунд.
Такое кратковременное снижение тонуса
НПС вызывает физиологический
желудочно-пищеводный
рефлюкс,
который не ведет к развитию заболевания.
О патологическом гастроэзофагальном
рефлюксе говорят тогда, когда общее
число эпизодов рефлюкса в течение суток
становится более 50, или же суммарная
продолжительность времени снижения
внутрипищеводного pH
менее 4,0 превышает один час.
Патологический
желудочно-пищеводный рефлюкс обусловливает
появление часто встречающихся клинических
симптомов гастроэзофагальной
рефлюксной болезни,
к которым относятся изжога, отрыжка,
срыгивание (регургитация – отрыжка
малым количеством желудочного
содержимого), болевой синдром –
одинофагия.
Таблица
2
Биологически
активные вещества, изменяющие тонус
нижнего пищеводного сфинктера (НПС)
Биологически | Биологически |
повышающие | понижающие |
Гастрин | Секретин |
Мотилин | Глюкагон |
Гистамин | Холецистокинин |
Бомбезин | Нейротензин |
Вазопрессин | Желудочный |
Простагландины | Прогестерон |
-адреномиметики | Простагландины |
-адреноблокаторы | -адреноблокаторы |
-адреномиметики | |
Дофамин |
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
12
Кафедра
патофизиологии ЯГМА
Лечебный
и педиатрический факультеты.
Лектор
доцент В.Н. Копылов.
Нарушения
пищеварительной системы в клинике имеют
огромное значение ввиду того, что в
качестве осложнения они возникают при
самых разнообразных заболеваниях как
у взрослых, так и у детей. Вместе с тем,
наличие патологических изменений в
системе пищеварения закономерно приводит
к расстройству со стороны других систем,
поскольку пищеварительная система
является источником разнообразных
гормонов, а в печени разрушаются и эти
гормоны, и гормоны желез внутренней
секреции и ряд биологически активных
веществ.
1. Общие причины и механизмы расстройства функции органов пищеварительной системы.
Непосредственными
причинами являются:
А —нарушение
регуляции.
Нарушения
регуляциимогут
иметь три механизма:
I
—патогенные нейрогенные или эндокринные
влияния,
II
—расстройства саморегуляции,
III
—неадекватное воздействие Б.А.В.
I.
Патогенные нейрогенные
влияния осуществляются двумя путями.
Первый
из них — висцеровисцеральные
патологические рефлексы. (Они осуществляются
по длинным рефлекторным дугам, замыкающимся
в ЦНС или по коротким, замыкающимся в
вегетативных и интрамуральных ганглиях).
Например, на различных уровнях спинного
мозга замыкаются связи между, с одной
стороны, желчным пузырем, прямой кишкой,
слепой кишкой, а с другой —желудком.
Поэтому холецистит, хронический
аппендицит, геморрой нередко осложняются
секреторными, моторными расстройствами
со стороны желудка, нарушениями трофики
его тканей, нередко вплоть до образования
язвенного процесса.
Второй
путь патогенных нейрогенных влияний —через
нарушение коррегирующей роли гипоталамуса.
Это может быть результатом повреждения
его (травма, кровоизлияние, опухоли,
воспаление), а также при частых стрессорных
воздействиях в частности, эмоциональных,
при неврозах.
Эфферентные
патогенные влияния с гипоталамуса
осуществляются:
а) через
симпатическую систему,
б) через
парасимпатическую,
в) через
эндокринную.
а) Так
неадекватное усиление симпатических
влияний может вызывать спазмы сосудов, т.е.
расстройства микроциркуляции в органах
пищеварительной системы. Когда резервы
катехоламинов в ткани истощаются, это
отражается на обменных процессах.
Возникают дистрофические изменения.
Снижается регенерация слизистой.
Поэтому, например, при тяжелом эмоциональном
стрессе в желудке и кишечнике возникают
кровоизлияния, эрозии, язвы, снижается
секреция и моторика.
б) Усиление
влияния парасимпатической системы
ведет к усилению секреции желудочного
и кишечного сока, спазмам кишечника,
нарушению моторики желчевыводящих
путей.
в) Патогенные
влияния с гипоталамуса могут осуществляться
и гормональным путем в основном через
систему гипофиз —кора надпочечников.
Глюкокортикоиды повышают чувствительность
слизистой желудка к влияниям гастрина
и к вагусным влияниям. Поэтому при их
избытке стимулируется образование
соляной кислоты, секреция пепсиногена,
а образование слизи, защищающей клетки
от переваривающего действия сока,
наоборот, снижается и замедляется
регенерация. Это может служить предпосылкой
для образования язвенного процесса.
Минералокортикоиды, наоборот, являются
ингибиторами желудочной секреции, но
способствуют регенерации.
Следует
иметь ввиду, что нервный и гормональный
статус организма — это конституциональная
особенность. Поэтому заболевания
пищеварительной системы нередко являются
конституциональными. Например, язвенная
болезнь. У астеников приблизительно
в 4% случаев встречается ахилия, а у
гиперстеников, наоборот, часто имеет
место гиперацидное состояние.
II.
Второй механизм расстройства регуляции
пищеварительной системы —это
нарушение
саморегуляции,
обеспечивающий согласованность работы
разных ее отделов.
Саморегуляция
обеспечивается благодаря наличию в
органах ЖКТ эндокринных клеток
энтероцитов, продуцирующих гормонально
активные полипептиды, которые объединяют
названием энтерины. Патологический
процесс в каком-либо отделе пищеварительной
системы нарушает выработку этим отделом
энтеринов. В результате нарушается
функция какого-то другого отдела
пищеварительной системы. Вместе с тем
регуляция поврежденного отдела тоже
нарушена, поскольку изменяется его
чувствительность и к гормональным и к
нервным влияниям. В результате в
гастроэнтерологии врач, как правило,
встречается с патологией полиорганной, т.к. при
повреждении в одном органе в процесс
закономерно вовлекаются и другие.
III.
Третий механизм расстройства регуляции —
это неадекватное влияние биологически
активных
веществ, в связи с изменением их
образования или разрушения. Гистамин,
простагландины поступают в кровь в
большом количестве при воспалении,
аллергических процессах, некрозах.
Гистамин, ацетилхолин являются
стимуляторами секреторной и моторной
функции желудка, кишечника. Большинство
простагландинов, наоборот, снижают
секрецию желудочного сока. Поэтому при
обширных травмах, воспалительных
процессах в каких-либо органах, инфекциях
(особенно при лихорадке) секреция и
моторика ЖКТ, как правило, снижены.
Однако, некоторые простагландины,
например ПГЕ, вызывают диарею,
коликообразные боли в животе в связи
со спазмом мускулатуры кишечника, заброс
химуса из 12‑перстной кишки в желудок.
Дефицит
же простагландинов, например в результате
лечения салицилатами, может явиться
причиной повышения кислотности
желудочного сока и способствовать
возникновению язвы желудка и 12‑перстной
кишки или обострения заболевания.
Б.
Второй
из непосредственных причин расстройства
пищеварительной системы является
повреждение.
Повреждающие
факторы эндогенные и экзогенные.
I.
Эндогенными повреждающими факторами
могут быть:
1.Продукты
обмена, выделяемые слизистой ЖКТ,
например, при почечной недостаточности,
при различных обменных заболеваниях,
при токсикозе беременности и других
эндогенных интоксикациях.
2.Повреждения
могут возникать по механизму аллергии
и аутоаллергии. Так, при болезни
Аддисона-Бирмера, характеризующейся,
в частности, тяжелыми атрофическими
измененияими слизистой ЖКТ, в крови
обнаруживаются антитела против клеток
желудка более чем у 90% больных. При
системных аутоаллергических поражениях
соединительной ткани (коллагенозы)
закономерно поражается пищеварительная
система на всем своем протяжении.
3.В
возникновении повреждения органов
пищеварительной системы большое значение
имеют генетические дефекты клеточных
ферментов. Из-за этого, например, возникают
дистрофические процессы в печени, в
поджелудочной железе.
Дистрофические
и атрофические процессы закономерно
возникают в органах пищеварения также
при кислородном голодании, белковой
недостаточности, дефиците железа,
витаминов (например витамина В). Эти
состояния могут быть как экзогенными,
так и эндогенными, поскольку возникают
как следствие патологии дыхательной,
сердечно-сосудистой системы, почек,
органов пищеварения. В последнем
случае может возникать порочный круг,
усугубляющий патологию.
II.
Экзогенными повреждающими факторами
могут быть различные химические вещества,
попадающие в ЖКТ случайно или в
результате наличия их в пище, воде,
воздухе. Это также бактерии и продукты
их жизнедеятельности. Такие заболевания
как дизентерия, брюшной тиф, холера,
вирусный гепатит, геликобактериоз в
основе своей имеют инфекционные
повреждения именно органов пищеварения.
Определенную роль могут иметь здесь и
аллергические механизмы.
Большую
роль в возникновении поражений
пищеварительной системы имеют алкоголь
и курение. Именно хронические гастриты,
энтериты, цирроз печени —характерные
анатомические проявления алкоголизма.
Курение имеет немалую роль в возникновении
гастритов, язвенной болезни.
Повреждение ЖКТ
может вызываться лучевыми воздействиями,
может возникать в результате дисбактериоза.
Определенную роль имеют такие факторы
бытового характера как нерегулярное
питание, поспешная еда всухомятку,
привычка к острым приправам и очень
горячей пище.
В. Третья
непосредственная причина патологии
пищеварительной системы —
генетические
дефекты
пищеварительных ферментов, транспортных
белков, а также анатомические аномалии
(стенозы, дивертикулы и т.п.). Например,
отсутствие пищеварительного фермента
в кишечнике может приводить к такой
форме патологии как непереносимость
определенного пищевого продукта. Дефект
транспортного белка нарушает всасывание
определенного вещества. Анатомические
аномалии нарушают продвижение химуса.
Соседние файлы в папке Копылов
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник