Патологическая анатомия кишечной непроходимости

Приведенные сведения об этиологии  должны быть положены в основу трактовки патологоанатомических изменений при этом заболевании. Последние целесообразно рассматривать соответственно формам, причинам, выраженности и локализации непроходимости кишечника. Помимо указанных форм острой кишечной непроходимости следует различать высокую и низкую, а также раннюю (до 12—24 часов) и позднюю непроходимость.

Сущность обтурационной непроходимости заключается в частичном или полном закрытии просвета кишки. Это может быть связано с наличием инородных тел, камня, клубка аскарид, злокачественной или доброкачественной опухолей, растущих в просвет кишки, или рубцового процесса. Такую форму обтурации кишки целесообразно рассматривать как самостоятельный вид и назвать эндоинтестинальной (рис. 1,2).

Второй вид обтурационной непроходимости обусловлен Рубцовыми тяжами и спайками, перетягивающими кишку, опухолями других органов, опухолями, растущими кнаружи от просвета кишки, воспалительными инфильтратами и другими факторами, обусловливающими сдавление кишки снаружи (рис. 1,2).

При обоих видах обтурационной непроходимости надо различать полную обтурацию и частичное закрытие просвета кишки — сужение. Нарушение проходимости на любом уровне кишечного тракта вызовет нарушение питания, дегенеративные и воспалительные изменения в стенке кишки. Обтурационной непроходимости свойственно расширение всех вышележащих отделов кишки, венозный стаз, нарастающий отек, тромбоз, мелкие кровоизлияния в слизистой оболочке. Приводящий отрезок кишки одновременно с расширением приобретает вначале красноватый, а затем багровый цвет, что связано с венозным стазом и множественными мелкими кровоизлияниями. В области сужения (сдавливания) развиваются ишемия, дистрофические и дегенеративные изменения вплоть до некроза и перфорации кишки. Отводящий отдел кишки — спавшийся, тонкий, имеет бледно-розовый цвет (рис. 3,4). Однако и в нем развиваются воспалительно-дегенеративные изменения.

Экспериментально (на собаках) было установлено, что с первых часов (2—6) после моделирования высокой обтурационной кишечной непроходимости в стенке приводящей кишки обнаруживаются венозная гиперемия, слущивание покровного эпителия и воспалительная инфильтрация стромы, а также дегликогеноз и гиперсекреция желез слизистой оболочки (Н. Ряжских, 1973). Эти изменения распространяются на 15 см от места перевязки кишки.

Аналогичные морфологические и гистохимические изменения выявлены и в отводящем отделе кишки. Через 24—72 часа диффузная лимфоцитарная инфильтрация сохраняется в приводящем и отводящем отделах тонкой кишки на протяжении до 10 см от уровня перевязки, а на расстоянии до 15 см отмечаются лишь гемодинамические расстройства, слущивание эпителия и дегликогеноз. В поздние сроки (до 144 часов) более выраженные воспалительные и дегенеративные изменения зарегистрированы в приводящем отделе кишки на том же протяжении. В процесс вторично вовлекается и брыжейка кишки, но это определяет течение заболевания только при сдавливании сосудов и тромбозе.

Аналогичные изменения обнаружены и при моделировании низкой кишечной непроходимости; однако при почти полной интактности отводящего отдела толстой кишки в приводящем выявлены выраженные межуточное воспаление с признаками эрозивного колита, гнойное воспаление и дегликогеноз слизистой, которые распространялись на 5—10 см от уровня обтурации.

Очень важно, что дегенеративные и некротические изменения начинаются со стороны слизистой оболочки, а затем переходят на другие слои кишки. По свидетельству Д. П. Чухриенко (1958), впервые на такую последовательность патологических процессов в стенке кишки обратили внимание Hoffmann (1907) и П. И. Иконников (1909). В последующем это было доказано многими экспериментальными и клиническими исследованиями. Понятно, что в связи с венозным стазом, возникающим, вследствие повышения внутриклеточного давления, начинается транссудация плазмы в просвет кишки, а при значительных нарушениях гемодинамики — в брюшную полость.

Воспалительные и дегенеративно-некротические процессы сопровождаются экссудацией со скоплением жидкости в тех же полостях. Перитонеальная жидкость в брюшной полости быстро инфицируется, так как измененная слизистая оболочка становится проницаемой для микробов.

Электронномикроскопические исследования, выполненные Рока (1975), показали, что при непроходимости кишечника прежде всего страдают микроворсины, которые уменьшаются, фрагментируются, а местами исчезают — повреждается основной барьер кишечной стенки. В связи с этим жидкость, бывшая вначале прозрачной, мутнеет и приобретает неприятный запах. Геморрагический экссудат (транссудат) при инфицировании приобретает коричнево-грязный цвет.

Более значительное, чем при обтурационной непроходимости, нарушение кровообращения и быстро нарастающие явления дистрофии и дегенерации обусловливают ранние изменения кишечной стенки, что влечет за собой довольно быстрое инфицирование перитонеальной жидкости и развитие перитонита, являющегося неизменным спутником остро протекающей странгуляционной непроходимости кишечника, если в первые же часы она не будет устранена.

В зависимости от особенностей расстройства кровоснабжения некроз кишечной стенки при странгуляционной непроходимости кишечника наступает через 1—6 часов (А. Е. Норенберг-Чарквиани, 1969), а иногда и значительно позднее.

К странгуляционной непроходимости кишечника, как уже было отмечено, относится и инвагинация. Инвагинация — это внедрение вышележащей петли кишки в нижележащую. Редко бывают ретроградные формы инвагинации. Чаще всего внедряется подвздошная кишка в слепую. Могут встречаться различные варианты инвагинации тонкой кишки (на различных уровнях), реже бывает инвагинация толстой кишки в толстую. Патологоанатомическим субстратом инвагинационной непроходимости кишечника является конгломерат кишок, внедрившихся одна в другую. В большинстве случаев встречается трехцилиндровая инвагинация (рис. 8,9).

Редко встречаются пятицилиндровая и многоцилиндровая инвагинации. Образовавшееся утолщение кишки, вызванное внедрением одного ее отдела в другой, называют инвагинатом, который, как правило, состоит из трех цилиндров (трубок), находящихся один в просвете другого. Наружный цилиндр — это участок кишки, в который внедрился ее вышележащий отдел. Средний и внутренний цилиндры образованы инвагинировавшейся частью кишки. Наружный и средний цилиндры обращены друг к другу слизистой оболочкой, а внутренний и средний — серозной. Oszaski внутренний цилиндр называет ведущим, средний — возвращающимся, а наружный окружающим.

Дистальную часть инвагината (место перехода внутреннего цилиндра в средний) называют головкой, а проксимальную — шейкой. Очевидно, что при инвагинации в процесс вовлекается и брыжейка, а поэтому наряду с сужением или закупоркой просвета кишки наступают и расстройства кровоснабжения, отчего во многом зависит выраженность патологоанатомических изменений. Инвагинат бывает различной длины и разного диаметра. Он может достигать в длину 7—10 и более сантиметров. Описаны случаи, когда при илеоцекальной инвагинации инвагинат, пройдя всю толстую кишку, спускался в прямую и выходил наружу, симулируя выпадение прямой кишки. Такое наблюдение привел К. Д. Иоакимис (1968).

Инвагинат быстро приобретает багрово-красный цвет, становится отечным, сероза покрывается мелкими кровоизлияниями, в брюшной полости появляется экссудат, который при значительном нарушении кровообращения имеет геморрагический характер. Выраженность патологоанатомических изменений зависит от интенсивности сдавления вовлеченных в процесс кишок и степени нарушения кровообращения.

Нередко сдавление стенок кишки бывает умеренным, а нарушение кровоснабжения незначительным, поэтому много часов воспалительные и дистрофические изменения могут носить обратимый характер и некроз не развивается.
Однако возможны случаи быстрого омертвения инвагината и развития раннего тяжелого гнойного перитонита. Описаны наблюдения, когда при омертвении, внутреннего и среднего цилиндров наступало самоизлечение: серозные и мышечные оболочки наружного и внутреннего цилиндров в области шейки инвагината срастались, омертвевшие средний и внутренний отделы инвагината оказывались в просвете кишки и выбрасывались наружу с каловыми массами.

Странгуляционные формы непроходимости кишечника, вызванные ущемлением, связаны с наличием грыжевых ворот наружных или внутренних грыж живота. При ущемлении, как и при других видах странгуляционной непроходимости, наряду со сдавлением (сужением) просвета кишки, в процесс вовлекается брыжейка со всеми ее элементами. К патологоанатомическим особенностям при таких формах острой кишечной непроходимости относится прежде всего то, что ущемленные петли кишки находятся вне брюшной полости и воспалительно-дегенеративные изменения некоторое время локализуются в пределах грыжевого мешка.

Однако уже в первые часы развиваются патологические изменения в приводящей петле кишки: расширение, отек, гиперемия, что сопровождается экссудацией, а затем и перитонитом. При ретроградном ущемлении, сопровождающемся нарушением питания ущемленной петли кишки, патологоанатомические изменения нарастают быстро и заканчиваются некрозом кишки и гнойным перитонитом (рис. 8,9).

Динамическая непроходимость кишечника имеет иную патологоанатомическую картину. При спастической форме, встречающейся редко, сужение просвета кишки обусловлено спазмом циркулярных мышц, а при паралитической в анатомическом смысле сужения вовсе не бывает и непроходимость обусловлена потерей кишкой моторной функции. При спастической непроходимости на ограниченном участке, иногда на значительном протяжении или в нескольких местах, имеется циркулярный спазм мышц. Кишка в этом месте резко сужена, плотна и белесовата. При длительном спазме в кишечнике и брюшной полости развиваются изменения, свойственные аналогичным при обтурационной непроходимости кишечника, вплоть до очаговых некрозов стенки, прободения и перитонита.

В случаях паралитической, чаще встречающейся и более опасной, непроходимости наступает парез — кишки не перистальтируют; они — вначале вялые и дряблые, а затем резко растягиваются, становятся напряженными, диаметр их резко расширяется. При этом страдает не только двигательная, но всасывательная и секреторная функции. Развивается застой содержимого, оно загнивает, присоединяется воспалительный процесс, слизистая теряет барьерную функцию, становится проницаемой для инфекции, развивается тяжелый гнойный перитонит, который и приводит больных к смерти. При запущенных формах паралитической непроходимости может наступить прободение кишки. Carrasouilla и соавт. (1971) описали три случая перфорации слепой кишки при паралитической непроходимости. Авторы объясняют это ишемией и гангреной противобрыжеечной стенки кишки на почве натяжения и сужения питающих сосудов при растяжении кишечника.

Особую форму острой непроходимости кишечника представляет сосудистая. Ее ни в коей мере нельзя относить к странгуляционной или обтурационной, так как при сосудистой непроходимости в основе болезни лежит нарушение проходимости сосудов, питающих кишку, без участия каких-либо механических факторов, оказывающих влияние на просвет кишечника.

Сосудистая форма по генезу ближе стоит к динамической, так как в первые часы заболевания непроходимость обусловлена парезом в связи с нарушением питания кишки. Но затем процесс протекает по другим закономерностям, в основе которых лежат ишемия и быстрое развитие гангрены кишки при неизменно сохраняющемся просвете ее. Эти обстоятельства обосновывают выделение сосудистой формы в самостоятельный вид непроходимости кишечника, которая при эмболии протекает молниеносно, а при тромбозе патологоанатомические изменения нарастают медленно и прямо зависят от времени развития полной обструкции артерии.

Своеобразную форму сосудистой непроходимости кишечника представляет тромбоз вен при сохранении артериального кровоснабжения. Патологоанатомические изменения при этой форме непроходимости характеризуются резким переполнением сосудов кровью и интенсивной имбибицией ею стенки кишки и брыжейки и ранним геморрагическим выпотом. Бывают и смешанные формы, когда причиной страдания является повреждение артерий и вен. Патологоанатомические изменения при сосудистой непроходимости заключаются в образовании геморрагического или ишемического инфаркта кишечной стенки (Я. Л. Раппопорт, А. И. Абрикосов, 1957).

Независимо от формы кишечной непроходимости во всех тканях, вовлеченных в процесс (в эпителиальной, соединительной, мышечной, нервной), развиваются изменения, и на эти изменения, сопровождающиеся интенсивной болевой импульсацией и глубокими сдвигами обменных процессов в связи с серьезными нарушениями функции желудочно-кишечного тракта, в той или иной мере реагируют все органы и системы.