Патологии плода желудочно кишечный тракт

Патологии плода желудочно кишечный тракт thumbnail

Патологии органов пищеварительной системы встречаются у плода нередко как самостоятельно, так и в комплексе с другими аномалиями внутренних органов. На них приходится до 21% пороков у новорождённых и 34% случаев младенческой смертности.

патологии жкт плода

Причины нарушений формирования органов ЖКТ у плода, статистика

Аномалии строения органов ЖКТ связаны с нарушением эмбриогенеза на стадии 4-8 недель беременности, когда идёт образование отверстия пищеварительной трубки. Изначально она заканчивается с обоих концов, однако к концу 8 недели происходит образование каналов, а слизистый эпителий закрывает просвет кишечной трубки.

Среди наиболее часто встречающихся патологий можно выделить стенозы (сужения или растяжки стенок) или атрезии (сращивания).

Больше всего страдает 12-перстная кишка, что связано с особенностями её эмбриогенеза. 1/2 случаев сопровождается пороками других внутренних органов — сердца, сосудов, прямой кишки, печени, желудка. Некоторые случаи настолько тяжёлые, что  малышу при жизни придётся сделать множество операций, и они не будут являться гарантом его нормального существования.

Аномалии органов ЖКТ на УЗИ видны на сроке 11 недель. Ультразвуковая диагностика не является 100% гарантией того, что у малыша будут серьёзные отклонения, поэтому её результаты являются основанием для более детального обследования женщины.

Беременной делают кариотипирование на выявление хромосомных нарушений. Также она проходит анализ амниотической жидкости, и по результатам обследования (если они плохие и диагноз подтвердится) ей рекомендуют прервать беременность

Патологии кишечника

К аномалиям 12-перстной кишки относятся:

Атрезия. Встречается в 1 случае из 10 000. Заключается в полной непроходимости кишечника вследствие патологического сращения стенок органа. В 37% случаев сопровождается другими аномалиями — конской стопой, слиянием шейных позвонков, несимметричным положением рёбер и пр.

Ещё в 2% случаев атрезия кишечника сопровождается атрезией пищевода, гигромой заднего прохода, незавершённом поворотом желудка и т.п. В основном это типично для плода с хромосомными нарушениями, в частности с трисомией по 21 хромосоме.

90% беременностей заканчиваются выкидышем или замиранием развития в течение первых 2-х триместров. Остальные 10% беременностей с патологией 12-перстной кишки завершаются рождением детей, страдающих различными пороками: у 31% имеется обструкция дыхательных путей (закупорка инородным телом вроде кисты, опухоли), 24% — парез лицевого нерва (нарушением функциональности мимических мышц).

Только 1% малышей ведёт относительно нормальный образ жизни после проведения сложнейшей операции при условии отсутствия хромосомных нарушений.

Внутрикишечная мембрана. Это плёнка, перекрывающая просвет кишечника, появившаяся в результате нарушения разрастания внутреннего слоя 12-перстной кишки. Встречается в 1 случае из 40 000. На УЗИ визуализируется как слабоэхогенное образование. Просвет кишечника при этом сужен на несколько миллиметров, контуры слизистой оболочки чёткие.  

Патология не является показанием для прерывания беременности. В зависимости от расположения мембраны она удаляется после рождения малыша методом дуоденотомии (вскрытием просвета кишечника с последующим удалением мембраны).

Мальротация. Заключается в нарушении нормального вращения и фиксации 12-перстной кишки. Если средняя кишка совершила полный оборот на кровоснобжающей ножке, это может привести к прекращению кровоснабжения и отмиранию средней кишки.

Пренатальный диагноз можно поставить с 24 недели, причём в 61,5% беременностей наблюдалось многоводие. На УЗИ выявляется анэхогенный double-buble 3 следствие расширение кишки и желудка.

Хотя даже незначительное расширение на сроке 16-22 недели должно вызывать тревогу. В норме 12-перстная кишка видна на УЗИ только с 24 недели. Дополнительно в 62% случаев выявляются у плода пороки развития сердца, мочеполовой системы, других органов ЖКТ. После исследования на кариотип в 67% случаев выявляются хромосомные отклонения, из которых на 1 месте стоит синдром Дауна.

Стеноз. Выявляется у 30% новорождённых, в основном у мальчиков. Это частичная непроходимость 12-перстного кишечника, локализованная в одном месте. В основном наблюдается в верхних отделах и сопровождается аномалиями поджелудочной железы. На УЗИ отчётливо виден на сроке от 24 недель при использовании допплеровского метода в изучении кровотока кишечника.

Стеноз успешно устраняется и имеет более благоприятные перспективы, чем атрезия. Не требует прерывания беременности.

Megaduodenum. Это увеличение размеров 12-перстной кишки до размеров, иногда превышающих размеры желудка. Встречается в 1 случае из 7500. Может являться следствием кольцевидной поджелудочной железы, когда головка органа кольцом окручивает кишечник, либо атрезии или стеноза 12-перстной кишки. На УЗИ диагностируется на 24 неделе. Верхняя часть брюшной полости вздута очень сильно, в то время как нижняя часть впалая.

Читайте также:  Обезболивающие таблетки желудочно кишечного тракта

Гиперэхогенность кишечника. Чем выше плотность исследуемой ткани, тем больше будет эхогенность. На УЗИ эхогенность кишечника плода должна быть ниже эхогенности костей, но выше, чем у таких пористых органов, как печень, лёгкие или почки. Когда эхогенность кишечника равна по плотности эхогенности костной ткани, говорят о гиперэхогенности.

Патология выявляется не ранее чем на 16 неделе. Она свидетельствует об отклонении в развитии плода. Повышенная эхогенность случается при преждевременном старении плаценты, внутренних инфекциях, несоответствии размеров плода сроку беременности, эндокринном заболевании муковисцидозе, кишечной непроходимости (стенозе).

УЗИ следует пройти в нескольких разных клиниках во избежание ошибки специалиста. Только при окончательном подтверждении диагноза женщину отправляют на более детальное обследование — биохимический скрининг, анализ на ТОРЧ-инфекции, кордоцентез и анализ амниотической жидкости. Окончательный диагноз ставится на основе комплексного анализа, а не только УЗИ обследования.

Дивертикулы (кисты). Они имеют разные названия — дупликационные кисты, удвоенная кишка, энтерогенная дивертикула. Заключается в отпочковании от стенок кишки образования в эмбриональный период. Образуются не только в кишечнике, но и по всему ЖКТ от гортани до ануса.

Считается, что причиной раздвоения стенок служит нарушение кровоснабжения пищеварительной трубки плода. Кисты на УЗИ гипоэхогенны, бывают как однокамерными, так и многокамерными. Стенки кист двухслойны и имеют повышенную перистальтику, имеют гиперэхогенность, если содержат кровь.

Визуализируются кисты кишечника на 2 триместре и часто сочетаются с другими патологиями. Точность визуализации кист кишечника у плода составляет 66,6%. Данная патология не является показанием к прерыванию беременности, потому что в неосложнённых случаях оперируется и устраняется.

Аномалия формы, размера, положения и подвижности кишечника. Ко 2 триместру беременности должен обратиться вокруг брыжеечной артерии против часовой стрелки на 2700. При нарушении эмбриогенеза можно выделить следующие патологии: отсутствие поворота, несостоявшийся поворот и неполный поворот.

На УЗИ при аномалиях поворота кишечника у плода отмечается многоводие и расширение петель кишечника без перистальтики. В случае перфорации кишечника возникает микониевый перитонит — заражение вследствие выхода наружу содержимого кишечника. Обнаруживается патология поздно, только на 3 триместре, что требует немедленной подготовки женщины к родоразрешению.

Патологии печени у плода

Печень визуализируется на ультразвуковом обследовании уже на 1-м скрининге. На сроке 11-14 недель можно увидеть в верхней части брюшной полости гипоэхогенное образование в виде месяца. К 25 неделе эхогенность повышается и становится такой же, как у кишечника, а перед родами превышает по плотности кишечник.

Очень важна оценка состояния кровотока печени. Вена пуповины плода входит в печень, во 2 триместре визуализируется воротная вена. Её диаметр в норме равен 2-3 мм, а к родам увеличивается до 10-11 мм. Желчные протоки в норме визуализироваться у плода не должны.

Одна из часто встречающихся патологий плода — гепатомегалия печени — увеличение размеров органа. Для выявления аномалии применяется 3D датчик, способный визуализировать срез в продольном, поперечном и вертикальном срезах. Также можно увидеть увеличение размеров печени и на обычном УЗИ аппарате по выступающему животику, охват которого значительно превышает норму.

Одновременно с этим на экране видны различные гиперэхогенные включения. Как правило, аномалия дополняется увеличением селезёнки.

Среди причин, приводящих к увеличению размеров органов пищеварения, выделяют скрытые инфекции (токсоплазмоз, сифилис, ветрянка), а также хромосомные мутации (синдромы Дауна, Зельвегера, Беквета-Видемана).

  • При синдроме Зельвегера видны аномалии конечностей, искажение грудной клетки, кисты почек. Анализ амниотических вод выявляет нехватку дигидрокси-ацетон-фосфат-ацил-трансферазы.
  • Ветряная оспа, герпес, цитомегаловирус вызывают кальцинирование тромбов печёночной вены, что отражается на экране УЗИ монитора гиперэхогенными кальцинатами круглой формы. Также они образуются при мекониевом перитоните — отравлении содержимым кишечника плода, которое попадает в результате повреждения стенок.

В 87,5% случаев причиной увеличения печени и образования кальцификатов являются внутриутробные инфекции. Также у большинства беременных диагностируется гиперэхогенный кишечник, изменение структуры плаценты, а также большие размеры селезёнки. Патология на 3 триместре возникает в случае резус-конфликта между матерью и ребёнком.

Также не исключены и метаболические нарушения. Увеличение печени встречается при галактоземии (генетическое нарушением углеводного обмена, из-за которого галактоза не преобразуется в глюкозу), трипсинемии (отсутствия выработки пищеварительного гормона трипсина), метилмалоновой ацидемии (отсутствии превращения D-метилмалоновой кислоты в янтарную кислоту), нарушениях выделения мочевины.

Одиночные гиперэхогенные включения большого размера гораздо лучше, чем множественные разрозненные образования в сочетании с другими патологиями. Практически в 100% случаев гиперэхогенные включения большого размера устраняются до рождения малыша или в первый год жизни.

Читайте также:  Эпидемиология заболеваний желудочно кишечного тракта

В некоторых случаях порок органов брюшной полости ставится ошибочно. Такое бывает, если брюшная полость малыша сдавливается стенками матки, патологиях миометрия или других факторах.

На экране монитора видна псевдоомфалоцеле — ошибочная визуализация выхода органов брюшной полости за пределы брюшной стенки. Иногда УЗИ «не видит» значительных пороков. Так, грыжа по форме и эхоструктуре напоминает петли кишечника, в этом плане большую помощь оказывает допплерометрия, позволяющая увидеть кровоток.

Наша клиника имеет прекрасный 4D аппарат, оснащённый всеми современными возможностями, исключающими ошибки диагностики.

Желудок

На 16-20 неделе визуализируется желудок плода как анэхогенное образование круглой или овальной формы в верхних отделах брюшной полости. Если желудок не наполнен амниотическими водами, то можно говорить об атрезии пищевода (полном отсутствии просвета).

При диафрагмальной грыже желудок смещён и также не может быть определён на УЗИ. Также амниотическая жидкость отсутствует при поражении ЦНС у плода.

Если плод заглатывает вместе с жидкостью кровь, в желудке визуализируются гиперэхогенные включения. Они также видны при опухолях желудка, но они обычно сопровождаются другими пороками развития. Размеры органа увеличиваются при кишечной непроходимости, многоводии, утолщении стенок, отсутствии малой кривизны.

Уменьшение размеров желудка типично для микрогастрии, которая возникает на фоне отсутствия мочевого пузыря или неправильного положения печени. В 52% случаев плод погибает до 24-й недели беременности, ребёнок рождается нежизнеспособным.

Щелевидный желудок характерен для недоразвитии на ранних стадиях беременности. Данная патология исправляется после рождения малыша: ребёнку конструируют желудок из части тонкого кишечника. Операция крайне сложная, но аномалия не является показанием для выполнения аборта.

Атрезия желудка характеризуется отсутствием эхотени и предполагает образование плёнки с отверстием или без него, расположенной поперёк стенок желудка. Если это изолированная патология, то в 90% случаев она устраняется хирургически. Но обычно атрезия желудка сочетается со сращиванием пищевода, асцитом (излишним скоплением жидкости), недоразвитостью лёгких.

Агенезия желудка предполагает полное отсутствие органа. Это типично для тяжёлых хромосомных аномалий, от которых плод погибает в пренатальный период. Большое значение в диагностике имеет УЗИ на 22 неделе. некоторые отклонения исчезают сами собой, а некоторые требуют немедленного вмешательства.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Поделиться ссылкой:

Источник

Диагностика патологий желудочно-кишечного тракта плода.

Диагностика патологий желудочно-кишечного тракта плода

Мальмберг О.Л.

Каждый третий порок развития (ПР) плода – это порок ЖКТ.

Классификация ПР пищеварительной системы

* ПР кишечной трубки.

* ПР, связанные с нарушением поворота кишечника.

* ПР производных кишечной трубки.

* ПР сосудистой системы ЖКТ.

* Аномалии иннервации ЖКТ.

Каждый ПР развития имеет свой детерминационный период:

* неразделившаяся двойня – 14 дней;

* ДМЖП – 44 дня;

* ДМПП – 55 дней.

Формирование отделов вторичной кишки

* Передний (пищевод, трахея, желудок, 12-ПК кишка до места впадения общего желчного протока) – эмбриональный срок (э.с.) 18 дней, акушерский срок ( а.с.) 4 нед. 4 дня.

* Задний (толстая кишка ниже селезеночного угла) – 20 дней (э.с.), 4 нед. 4 дня (а. с.).

* Средний (все остальные органы) – 22 дня (э. с.), 5 нед. 1 день (а. с.).

Дальнейшее развитие

* Формирование ротового отверстия – 24 дня (э.с) и 5нед. 3 дня (а.с.).

* Формирование трахео-пищеводной перегородки – 26-28 дней и 5 нед. 5-6д.

* Формирование уро-ректальной перегородки – 28-37 дней и 6-7 нед 2 д.

* Перфорация анальной мембраны, реканализация – к 56 дню, 10 нед.

* Формирование анального сфинктера – 18 нед.

Патогенез ПР

* Мальформации (первичные).

* Дизрупции (вторичные – повреждение органа, который изначально сформировался нормально).

* Деформации (вторичные).

* Дисплазии (первичные, вторичные).

Патогенез пороков развития ЖКТ

* Аномальный морфогенез (первичные – нарушение реканализации).

* Сосудистые катастрофы (вторичные, дизрупции).

* Воспалительные процессы (вторичные, дизрупции).

Аномальный морфогенез

* Мультифакториальные ПР.

* Экзогенные ПР.

* Генетически детерминированные ПР: в структуре хромосомных болезней, микроделеционных или моногенных синдромов.

Виды пороков развития ЖКТ

* Агенезия.

* Гипоплазия.

* Атрезиястеноз.

* Удвоение.

* Персистирование эмбриональных структур.

Пороки развития пищевода

В норме, при УЗИ пищевод представлен двумя эхогенными полосками, которые можно наблюдать в сагиттальной плоскости. По мере глотания пищевод может заполняться жидкостью. Визуализация пищевода и его особенностей относится к прямым признакам ПР (например, слепо заканчивающееся расширение пищевода), но более распространена оценка косвенных признаков, к которым относится наличие или отсутствие эхо-тени желудка. Наиболее типичный маркер атрезии пищевода – это отсутствие эхо-тени желудка (не заполняется жидкостью). Но большую часть ПР пищевода представляют свищевые формы, при которых желудок наполняется другим путем. Отсутствие эхо-тени желудка требует динамического наблюдения. Выраженное многоводие также относится к косвенным признакам ПР пищевода.

Читайте также:  Заболевание желудочно кишечного тракта с температурой

Другие причины отсутствия эхо-тени желудка

* Маловодие любого генеза.

* Лицевые расщелины.

* ПР желудка.

* Патология ЦНС.

* Нервно-мышечные заболевания.

* Транзиторная ситуация.

Генетические заболевания с атрезией пищевода

* Трисомия 18 и др. – 5%.

* Моногенные синдромы – 7%: с-м коротких ребер – полидактилии; с-м Фразера.

Пороки развития желудка

Атрезии, аплазии, агастрии – казуистика, в целом частота ПР желудка невысока и курабельна.

Высокая кишечная непроходимость

Двойной пузырь – маркер непроходимости 12 ПК кишки. Причины могут быть различными (не только атрезия, но и кольцевидная поджелудочная железа при с. Дауна, например).

Характерная картина двойного пузыря проявляется после 24 недели и редко диагностируется на 20 неделе, когда оценивается анатомия плода.

Генетические заболевания, сопровождающиеся высокой кишечной непроходимостью

* Трисомия 21 (почти 30%).

* С. Смита-Лемли-Опитца.

* С. Мак-Кьюсика-Кауфмана.

* С. Меккеля.

* С. коротких ребер-полидактилии.

Если генетическая патология исключена, кишечная непроходимость курабельна.

Низкая кишечная непроходимость

* Тощая кишка (атрезии, часто множественные).

* Подвздошная кишка (атрезии, чаще единичные).

* Толстая кишка (визуализируется одно большое анэхогенное образование).

* Тощая кишка может быть расширена существенно.

* Подвздошная кишка перфорируется даже при незначительном расширении.

* Непроходимая толстая кишка имеет больший диаметр по сравнению с тонкой.

* При низкой кишечной непроходимости и отсутствии околоплодных вод, нужно подозревать клоакальные пороки развития.

ПР прямой кишки и анального отверстия

В конце 2-го, в начале 3-го триместра хорошо визуализируется анус и перианальный мышечный комплекс. Особенно четкое изображение можно получить в режиме VCI (тонкий срез объемного образования).

Расширения прямой кишки и петель кишечника при атрезии ануса не будет, поэтому диагностика возможна только при непосредственной визуализации этой области. В то же время такое расширение может встречаться в норме во 2-3 триместре и не является маркером ПР прямой кишки и ануса.

Для диагностики пороков ЖКТ был введен новый термин «тазовая прозрачность». При атрезии ануса в сроке менее 12 недель, может наблюдаться расширение сигмовидной кишки, которое потом исчезает. Если расширение персистирует, велика вероятность клоакального порока ЖКТ.

Энтеролитиаз – также является маркером клоакальных пороков (формирование конкрементов при смешивании мочи и мекония).

Генетические заболевания, сопровождающие ПР прямой кишки и анального отверстия

* VACTER синдром (Vertebral defects, Anal atresia, Cardiac defects, Tracheoesophageal fistula, Esofageal atresia, Radial and Renal displasias).

* Синдром каудальном регрессии.

* Трисомия 21 и др. ХА.

Мекониевый перитонит

Это результат перфорации кишечника вследствие:

* атрезии;

* заворота или инвагинации;

* частичного удвоения;

* сосудистой недостаточности;

* расширения подвздошной кишки при муковисцидозе.

Поэтому при наличии жидкости в брюшной полости всегда необходимо смотреть все отделы кишечника, чтобы провести дифференциальную диагностику с асцитом. Визуализируется некое подобие тяжей, между которыми скапливается жидкость. Но эта картина не является постоянной, дефект закрывается, а жидкость всасывается, поэтому требуется динамическое наблюдение.

Эхогенный кишечник

Причины повышения эхогенности

* Муковисцидоз.

* Хромосомные болезни.

* Мекониевый перитонит.

* Внутриутробное инфицирование.

* Гипоперфузия при нарушении гемодинамики.

* Интраамниальное кровотечение.

Условно выделяются 2 степени: когда эхогенность кишечника выше, чем у печени, но ниже, чем у кости; сопоставимая с эхогенностью кости.

Энтерогенные кисты

Это вариант удвоения кишки. На тактику ведения беременности не влияют, оперируются после рождения. Иногда могут мешать повороту кишечника и приводить к непроходимости.

Вопросы

С какого срока беременности расширение петель кишечника является физиологическим?

Просвет кишечника визуализируется с конца второго триместра. Некорректно использовать термин «расширение», поскольку это патологический процесс.

На основании какого признака дифференцируется физиологическое расширение петель кишечника и атрезия кишечника?

На основании диаметра петель – в конце второго триместра не должно быть расширенных петель. В третьем триместре – на основании степени расширения петель (больше 16 мм – необходим более тщательный осмотр). Основа – динамическое наблюдение (для исключения транзиторных состояний).

Как часто назначаете неинвазивный пренатальный тест?

Наличие каких-либо изменений у плода – это прямое показание к инвазивной диагностике. Пренатальный тест используется без показаний по желанию женщины.

Источник