Переваривание липидов в желудочно кишечном тракте животных
Жиры составляют большую часть рациона плотоядных, тогда как в рационах травоядных они представляют менее 10%. В дополнение к триглицеридам растительные корма содержат галакто-глицериды и фосфолипиды, а корма животного происхождения содержат эфиры холестерина и фосфолипиды.
Корма животных более чем на 90% представлены триглицеридами. Обычные триглицериды кормов — 16:0, 18:0, 18:1, например, являются тристеарином, трипальмитином и триоле- ином соответственно.
Липиды кормов растительного и животного происхождения поступают в ротовую полость животного, где они не претерпевают каких-либо ферментативных превращений, так как слюна не содержит липолитических ферментов. У взрослых животных с однокамерным желудком липиды кормов в желудке подвергаются воздействию желудочной липазы, однако активность этого фермента при pH 1,5-2,0 низкая. Полагают, что желудочная липаза способна переваривать лишь липиды молока, находящиеся в высокоэмульгированном состоянии у новорожденных, у которых pH сока достигает 5,0, тогда как у взрослых животных она теряет эту способность. Следует отметить, что в молоке млекопитающих также есть специфическая липаза, расщепляющая триглицериды молока.
У жвачных животных липиды кормов подвергаются действию липолитических ферментов микрофлоры рубца. Из пред- желудков как жиры кормов, так и продукты их гидролиза поступают в сычуг, затем в тонкий кишечник, где и происходит их окончательный распад, транспорт в эпителиоциты кишечника и всасывание. Гидролизу молекул жиров предшествует процесс эмульгирования. В тонком кишечнике имеются условия для эмульгирования жиров или смешивания их с водой.
Эмульгирование жиров ускоряет связи между водой и жиром, что увеличивает поверхность субстрата и его взаимодействие с ферментом, поджелудочной липазой. Помимо свойств эмульгирования капелек жиров, соли желчных кислот и продукты гидролиза жиров формируют мицеллы как транспортеры продуктов распада жиров. Мицеллы хорошо растворимы в водной фазе содержимого тонкого кишечника. Они поступают на уровень микроворсинок, откуда свободные жирные кислоты, холестерин, моноглицериды и жирорастворимые витамины диффундируют сквозь клеточные мембраны эпителия кишечника. Внутри эпителиальных клеток моноглицериды способны с жирными кислотами ресинтезировать триглицериды.
Для эмульгирования жиров в тонком кишечнике присутствует желчь, секрет печеночных клеток. Печень крупного рогатого скота вырабатывает 5-7 л желчи в сутки, у крупных собак — 0,2-0,3 л. При поступлении кормов в кишечник клетки слизистой оболочки тонкого кишечника секретируют в кровь гормон холецистокинин, который стимулирует сокращение желчного пузыря и синтез поджелудочной липазы. В составе желчи 96-99% воды, а основу плотного остатка составляют желчные кислоты (0,5-1,5%), холестерол, фосфолипиды, гормоны, минеральные вещества.
Предшественником желчных кислот является холестерин. Первичные желчные кислоты — холевая и хенодезоксихоле- вая, являются конечными продуктами обмена холестерина в печени.
Под влиянием бактерий кишечника эти кислоты трансформируются в дезоксихолевую и литохолевую кислоту соответственно.
Находящиеся в желчи желчные кислоты в виде натриевых солей конъюгируют с глицином (NH2-CH2-COOH) или таурином (NH2-CH2-CH2-S03H). Данные комплексы, или парные соединения, конъюгаты, снижают поверхностное натяжение жировых капель и таким образом обеспечивают основную степень их эмульгирования. Основным конъюгатом желчи является таурохолевая кислота:
Желчные кислоты не только увеличивают поверхность субстрата, но и оказывают активирующее воздействие на сам фермент, поджелудочную липазу. Тонко эмульгированные жиры (рыбий жир, молочный жир) способны всасываться через стенку кишечника без предварительного гидролиза и поступать в лимфатическую систему.
Желчь участвует в нейтрализации кислого химуса, что необходимо для проявления активности ферментов панкреатического и кишечного секретов. Кислое содержимое химуса из желудка стимулирует выделение пептидного гормона — секретина, который, в дополнение к увеличению секреции НСО3 поджелудочной железой, также повышает продукцию НСО3 в печени, способствуя нейтрализации кислого химуса, поступившего из желудка в тонкий кишечник. При этом гормон холеци- стокинин слизистой тонкого кишечника вызывает сокращение желчного пузыря. За счет щелочной среды тонкого кишечника жирные кислоты образуют поверхностно-активные вещества, которые также являются хорошими эмульгаторами жиров. Распад жировой эмульсии на мелкие частицы облегчает воздействие на них липазы поджелудочной железы.
Панкреатическая липаза (м. м. = 45 000-50 000) является основным липолитическим ферментом для гидролиза триглицеридов. Колипаза — низкомолекулярный белок (м. м. = 10 000), продуцируемый поджелудочной железой, является активатором панкреатической липазы. Липаза специфична в отношении гидролиза внешних эфирных связей молекулы триглицерида. Поэтому вначале гидролиз приводит к получению 2-мо- ноглицерида (72%), который в результате медленного процесса изомеризации переходит в 1-моноглицерид (6%) и только менее одной четверти (22%) триглицерида полностью распадается на глицерин и свободные жирные кислоты. Таким образом, 2-моно- глицерид, 1-моноглицерид и жирные кислоты в указанном соотношении и являются конечными продуктами переваривания глицеридов. Сок поджелудочной железы также содержит эстеразу, которая действует на моноглицериды, эфиры холестеро- ла и эфиры витамина А.
Глицерин (трехатомный спирт) водорастворим и поэтому легко всасывается из кишечника, поступая в воротную систему кровообращения. Жирные кислоты с короткой углеродной цепью (Сю) также легко поступают в кровь, а затем в печень. Для абсорбции жирных кислот с более длинными углеродными цепями (свыше С12) необходимо участие желчных кислот, с которыми они образуют так называемые растворимые холеиновые комплексы. Холеиновые комплексы (1 молекула жирной кислоты и 2-3 молекулы желчных кислот) активно проникают в стенку тонкого кишечника, где и распадаются. При этом жирная кислота может использоваться на синтез собственных триглицеридов организма животного, а желчные кислоты поступают по системе воротной вены в печень, откуда в составе желчи вновь поступают в просвет кишечника. Рециркуляция желчных кислот между печенью и кишечником носит название кишечнопеченочной циркуляции. Одна молекула желчной кислоты способна циркулировать в кишечно-печеночном цикле 5-10 раз в течение суток.
Желчные кислоты — холевая, дезоксихолевая, хенодезо- ксихолевая и их конъюгаты, кроме литохолевой кислоты, постоянно участвуют в кишечно-печеночном цикле. Литохолевая кислота, продуцируемая за счет ферментов микрофлоры кишечника, взаимодействует с серной кислотой при следующем транзите сквозь печень и экскретируется с фекалиями. Потери с фекалиями составляют примерно 5% количества желчных кислот, экскретируемых печенью, а оставшиеся 95% повторно поступают в печень. Потери желчных кислот с фекалиями возмещаются за счет их синтеза в печени.
В эпителиальных клетках тонкого кишечника моноглицериды взаимодействуют с жирными кислотами, образуя собственные триглицериды. Этот процесс идет в эндоплазматическом ретикулуме клеток. Синтезированные в стенке кишечника молекулы триглицеридов образуют с белком стабильные комплексы — хиломикроны (от греч. chyle — сок). Поэтому хи- ломикроны являются липопротеинами. Хиломикроны содержат также холестерол, абсорбированный из кишечника, и фосфолипиды, синтезируемые в эпителиальных клетках кишечника. По причине сравнительно большого размера (0,004 мм) хиломикроны, накапливаясь в аппарате Гольджи эпителиальных клеток, поступают не в кровь, а в лимфатические сосуды кишечника, откуда переходят в сосуды кровеносной системы жировой ткани без прохождения через печень. Жирорастворимые соединения, такие как витамины Е и К, абсорбируются вместе с жирами. У птиц триглицериды из энтероцитов поступают через портальную систему непосредственно в печень и общий кровоток.
Внутри клеток печени, а также на их поверхности триглицериды хиломикронов гидролизуются. Поступившие в жировую ткань триглицериды хиломикронов гидролизуются на поверхности эндотелия капилляров ткани. При этом часть образовавшихся жирных кислот запасается внутри жировых клеток, другая их часть связывается с альбуминами и покидает жировую ткань.
Источник
В полости рта липиды подвергаются лишь механической обработке. В желудке имеется небольшое количество липазы, которая гидролизует жиры. Малая активность липазы желудочного сока связана с кислой реакцией содержимого желудка. Кроме того, липаза может влиять только на эмульгированные жиры, в желудке отсутствуют условия для образования эмульсии жира. Только у детей и у моногастричных животных липаза желудочного сока играет важную роль в переваривании липидов.
Кишечник является основным местом переваривания липидов. В двенадцатиперстной кишке на липиды воздействует желчь печени и сок поджелудочной железы, одновременно происходит нейтрализация кишечного содержимого (химуса). Происходит эмульгирование жиров под действием желчных кислот. В состав желчи входят: холевая кислота, дезоксихолевая (3,12 дигидроксихолановая), хенодезоксихолевая (3,7 дигидроксихолановая) кислоты, натриевые соли парных желчных кислот: гликохолевая, гликодезоксихолевая, таурохолевая, тауродезоксихолевая. Они состоят из двух компонентов: холевой и дезоксихолевой кислот, а также глицина и таурина.
дезоксихолевая кислота хенодезоксихолевая кислота
гликохолевая кислота
таурохолевая кислота
Соли желчных кислот хорошо эмульгируют жиры. При этом увеличивается площадь соприкосновения ферментов с жирами и увеличивается действие фермента. Недостаточность синтеза желчных кислот или задержка поступления нарушает эффективность действия ферментов. Жиры, как правило, всасываются после гидролиза, но часть тонко эмульгированных жиров всасывается через стенку кишечника и переходит в лимфу без гидролиза.
Эстеразы разрывают в жирах эфирную связь между, спиртовой группой и карбоксильной группой карбоновых кислот и неорганических кислот (липаза, фосфатазы).
Под действием липазы жиры гидролизуются на глицерин и высшие жирные кислоты. Активность липазы возрастает под действием желчи, т.е. желчь непосредственно активирует липазу. Кроме того, активность липазы увеличивают ионы Са++ вследствие того, что ионы Са++ образуют нерастворимые соли (мыла) с освободившимися жирными кислотами и предотвращают их подавляющее влияние на активность липазы.
Под действием липазы в начале гидролизуются эфирные связи у α и α1 (боковых) углеродных атомов глицерина, затем у β-углеродного атома:
Под действием липазы до 40% триацилглицеридов расщепляются до глицерина и жирных кислот, 50-55% гидролизуется до 2-моноацилглицеринов и 3-10% не гидролизуется и всасываются в виде триацилглицеринов.
Стериды корма расщепляются ферментом холестеролэстеразой до холестерина и высших жирных кислот. Фосфатиды гидролизуются под влиянием фосфолипаз А, A2, С и D. Каждый фермент действует на определенную сложноэфирную связь липида. Точки приложения фосфолипаз представлены на схеме:
Фосфолипазы поджелудочной железы, тканевые фосфолипазы вырабатываются в виде проферментов и активируются трипсином. Фосфолипаза A2 змеиных ядов катализирует отщепление ненасыщенной жирной кислоты в положении 2 фосфоглицеридов. При этом образуются лизолецитины с гемолитическим действием.
фосфотидилхолин лизолецитин
Поэтому при попадании этого яда в кровь происходит сильный гемолиз.. В кишечнике эта опасность устраняется действием фосфолипазы A1, быстро инактивирующей лизофосфатид в результате отщепления от него остатка насыщенной жирной кислоты с превращением его в неактивный глицерофосфохолин.
Лизолецитины в малых концентрациях стимулируют дифференцировку лимфоидных клеток, активность протеинкиназы С, усиливают клеточную пролиферацию.
Коламинфосфатиды и серинфосфатиды расщепляются фосфолипазой А до лизоколаминфосфатидов, лизосеринфосфатидов, которые далее расщепляются фосфолипазой A2. Фосфолипазы С и D гидролизуют связи холина; коламина и серина с фосфорной кислотой и остатка фосфорной кислоты с глицерином.
Всасывание липидов происходит в тонком отделе кишечника. Жирные кислоты с длиной цепи менее 10 углеродных атомов всасываются в неэтерифицированной форме. Для всасывания необходимо присутствие эмульгирующих веществ – желчных кислот и желчи.
Ресинтез жира, характерного для данного организма, происходит в кишечной стенке. Концентрация липидов в крови в течение 3-5 часов после приема корма высокая. Хиломикроны – мелкие частицы жира, образующиеся после всасывания в кишечной стенке, представляют собой липопротеиды, окруженные фосфолипидами и белковой оболочкой, внутри содержат молекулы жира и желчных кислот. Они поступают в печень, где липиды подвергаются промежуточному обмену, а желчные кислоты проходят в желчный пузырь и далее обратно в кишечник (см. рис.9.3 на стр.192). В результате такого кругооборота теряется малое количество желчных кислот. Считают, что молекула желчной кислоты в сутки совершает 4 кругооборота.
Источник
Переваривание липидов в желудочно-кишечном тракте
1. В ротовой полости переваривания липидов не происходит, т.к. липаза в слюне проявляет активность в следовых количествах, а пища в ротовой полости находится непродолжительное время.
2. Желудочная липаза переваривает только эмульгированные жиры (жиры молока). Наибольшее значение имеет у детей. У взрослых активность низкая вследствие кислотности желудочного сока.
3. Основное переваривание липидов происходит в тонком кишечнике, где жиры подвергаются действию панкреатического сока и желчи, которая вырабатывается печенью. Панкреатический сок содержит липазу, холестеролэстеразу, фосфолипазы А1, А2, С, D.
Строение и функция желчных кислот
В составе желчи содержатся конъюгированные желчные кислоты. Желчные кислоты являются производными холановой кислоты, при этом, 60 – 80 % – конъюгаты с глицином, 20 – 40 % – конъюгаты с таурином. Соотношение глициновых и тауриновых конъюгатов может меняться в зависимости от состава пищи: углеводы – глициновые конъюгаты, белки – тауриновые конъюгаты.
Рис. 8. Химическое строение холановой кислоты
Рис. 9. Химическое строение гликохолевой кислоты
Рис. 10. Химическое строение таурохолевой кислоты
Функции желчных кислот:
Поступая в 12-ти перстную кишку обеспечивают:
1. Эмульгирование жиров.
2. Активирование липазы.
3. Всасывание продуктов переваривания липидов путем образования комплекса – сложной мицеллы.
Перистальтика кишечника способствует дроблению жировых капель, а желчные кислоты поддерживают их во взвешенном состоянии. Эмульгирование жиров увеличивает поверхность раздела фаз, что очень важно для работы липазы, которая работает на границе раздела фаз. Это достигается за счет бифильности молекул желчных кислот – одна часть молекулы желчной кислоты является гидрофобной (располагается внутри жировой капли), другая гидрофильной (направлена наружу). Ограничивая жировую каплю, желчные кислоты обеспечивают ее дробление и увеличению площади поверхности. Продукты гидролиза – высшие жирные кислоты (ВЖК), диацилглицеролы (ДАГ) и моноацилглицеролы (МАГ) также обладают эмульгирующим действием.
Переваривание ТАГ
Панкреатическая липаза вырабатывается в неактивном виде, активируется колипазой и желчными кислотами. Оптимум рН липазы в присутствии желчи смещается с 8 до 6, т.е. до значения рН которое бывает после приема жирной пищи в верхних отделах тонкого кишечника. Есть данные о существовании 2-х типов липаз:
1-й тип – гидролизует связи 1 и 3;
2-й тип – (карбоксиэстераза) – гидролиз связи по 2-му положению.
Гидролиз жира идет в составе жировой капли на границе раздела фаз.
ТАГ
ДАГ 1,2-ДАГ
МАГ
Глицерин
Рис. 11. Схема гидролиза триацилглицерола (ТАГ)
Под действием панкреатической липазы отщепляется жирная кислота по 1 или 3 положению, затем еще одна и образуется 2-моноацилглицерол. 2-МАГ может всасываться через стенку кишечника, но может отсекаться еще одна жирная кислота и образуется глицерол и жирные кислоты. Таким образом, конечными продуктами гидролиза жира будут ВЖК и глицерол.
Переваривание фосфолипидов
Осуществляется специальными липолитическими ферментами, которые называются фосфолипазами. Существуют следующие виды фосфолипаз: А1, А2, С и D.
Рис. 12. Схема гидролиза лецитина фосфолипазами
Фосфолипаза А1 гидролизует эфирную связь в положении 1.
Фосфолипаза А2 гидролизует эфирную связь в положении 2. Под действием фосфолипазы А2 образуются очень токсичные продукты лизофосфатиды – вызывают разрушение клеточных мембран. Образуются в большом количестве под действием яда змей, скорпионов (за счет высокой активности фосфолипазы А2 в яде этих животных), что приводит к гемолизу. Фосфолипаза А2, как и все ферменты является с химической точки зрения белком, причем фосфолипаза А2 содержащаяся в яде с белком, чужеродным для организма человека, с соответствующей иммунной реакцией на него. В основе терапии укуса животных обладающих ядом гемолитического действия лежит переливание иммунизированной сыворотки крови, содержащей готовые антитела к фосфолипазе А2, как к белку. Следует учитывать, что для каждого вида ядовитого животного своя сыворотка. Существуют и комбинированные сыворотки. В желудочно-кишечном тракте человека очень важно согласованное действие фосфолипаз А1 и А2 на фосфолипид. Некоторые авторы считают, что в составе панкреатического и кишечного соков существуют специальные ферменты – лизофосфолипазы, осуществляющее гидролиз лизофосфолипидов при их случайном образовании. Защита от токсического действия фосфолипазы А2 также достигается тем, что она вырабатывается в неактивном виде. Активируется трипсином путем отщепления гексапептида.
Фосфолипаза С – гидролизует связь между фосфорной кислотой и глицерином.
Фосфолипаза D – гидролизует связь между фосфорной кислотой и азотистым основанием.
Таким образом, под действием фосфолипаз в процессе переваривания фосфолипидов образуются следующие продукты:
1. Глицерол.
2. Высшие жирные кислоты.
3. Фосфорная кислота.
4. Азотистое основание.
Гидролиз эфиров холестерола осуществляется холестеролэстеразой на холестерол и жирные кислоты.
Источник