Перитонит при кишечной непроходимости

Нарушения моторной функции тонкой кишки при перитоните и кишечной непроходимости многие исследователи рассматривают как биологически оправданную рефлекторную защитную реакцию, первопричиной которой служит нервно-рефлекторное тормозное воздействие, возникающее вследствие раздражения интерорецепторов по типу висцеро-висцеральных рефлексов [50]. Начальный механизм этой реакции связан с нарушением нейрогуморальной регуляции моторики кишечника в виде дисбаланса между влиянием симпатической и парасимпатической нервных систем. Под воздействием усиленного выброса катехоламинов происходит деполяризация мембран клеток гладкомышечных волокон кишечной стенки с последующей их трансминерализацией. Снижается активность холинергических систем. Повышается чувствительность нервных центров к афферентной импульсации. Активация калликреинкининовой системы и избыточное накопление гистамина, брадикинина, протеолитических ферментов и других биологически активных веществ подавляет функцию энтерорецепторов, водителей ритма сокращений и пропульсивную активность кишечника. Резкое сокращение продукции серотонина энтерохромаффинными клетками подслизистого слоя кишечника тормозит передачу нервного импульса от синапса к гладкой мышце кишки. Потери электролитов и прежде всего калия усиливают и закрепляют первоначальный эффект патологических рефлексов. Вследствие увеличения содержания внутриклеточного натрия и уменьшения количества калия происходит деполяризация мембраны клетки, что снижает реактивность гладкой мускулатуры и нервного аппарата кишечной стенки, подавляя моторику кишки.

Таким образом, угнетение двигательной активности, прекращение эвакуации содержимого, скопление в просвете тонкой кишки больших объемов жидкости и газов служат пусковыми механизмами пареза кишечника. По мере прогрессирования гнойно-воспалительного процесса в брюшной полости или нарастания кишечной непроходимости в силу вступают новые патологические механизмы, которые способствуют поддержанию и прогрессированию пареза и формируют синдром энтеральной недостаточности. Ведущим из них является нарастающая гипоксия.

Гипоксия кишечной стенки при перитоните и кишечной непроходимости носит смешанный и многокомпонентный характер. Патогенетическую основу ее составляют глубокие расстройства внешнего дыхания, гемодинамики, микроциркуляции и метаболизма.

Легкие по мере прогрессирования перитонита и кишечной непроходимости становятся одним из первых органов, которые подвергаются повреждению. Происходит разрушение сурфактантной системы, коллапс альвеол, развиваются интерстициальныи отек и диффузные ателектазы, уменьшается дыхательная поверхность легких. В результате перерастяжения кишечника содержимым и газами повышается внутрибрюшное давление, ограничивается экскурсия диафрагмы, что также способствует сокращению дыхательной емкости легких. Развиваются синдром острой дыхательной недостаточности и артериальная гипоксемия.

Секвестрация крови в потерявших тонус внутриорганных сосудах, снижение венозного возврата и падение ударного объема сердца в результате воздействия микробного фактора и эндотоксинов на миокард, баро- и хеморецепторы вен приводят к гипокинетическому состоянию центральной гемодинамики. В свою очередь прогрессирующее снижение объема циркулирующей крови и ее компонентов (плазменного и глобулярного объемов), массивная диффузия жидкости в брюшную полость, просвет желудка и кишечника ведут к стойкой гиповолемии. Развивается диспротеинемия. Происходит снижение в крови уровней АТФ, креатинфосфата, сахара, гликогена и, как следствие, возникает дефицит энергетических ресурсов организма.

Изменение характера органного кровотока в виде замедления его скорости, открытия артериоло-венулярных шунтов и выпадения из кровообращения части микрососудистой сети, ухудшения реологических свойств крови (увеличение вязкости, уменьшение текучести, агрегация форменных элементов, склонность к внутрисосудистому свертыванию), перивазальные изменения в виде отека тканей, лейкоцитарной инфильтрации и микрогеморрагии способствуют глубоким нарушениям микроциркуляции в кишечной стенке.

Гемоциркуляторные расстройства ухудшаются по мере повышения внутри-полостного кишечного давления. На основании изучения интрамурального кровотока установлено, что критическое давление в просвете кишки составляет 30 мм рт. ст. При повышении давления до 40-60 мм рт. ст. почти вся кровь минует интрамуральную капиллярную сеть и шунтируется в венозное русло.

Нарушения регионарного; кровообращения и микроциркуляции ведут к недостаточной доставке кислорода и энергетических веществ к тканям стенки кишки, в результате чего развиваются вторичная тканевая гипоксия и глубокие нарушения метаболических процессов. Снижается активность дыхательных ферментов клетки, уменьшается образование макроэргов. Активизируются распад тканевых липидов, катаболизм белков, дезаминирование и переаминирование аминокислот.

Происходят активация перекисного окисления липидов, нарушение функций клеточных мембран, митохондрий и лизосом. Инактивируются ферментные системы клетки. Вследствие нарастающей циркуляторной гипоксии кишечной стенки постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному нервному аппарату, а мышечные клетки в результате глубоких метаболических расстройств становятся неспособными воспринимать импульсы к сокращению. При этом структурные изменения обнаруживаются не только в интрамуральном нервном аппарате, но и в солнечном сплетении – экстрамуральном аппарате.

С развитием пареза и задержкой пассажа кишечного содержимого происходят интенсивный рост и изменение микрофлоры тонкой кишки.

В нормальных условиях двенадцатиперстная, тощая и проксимальная часть подвздошной кишки содержат относительно немногочисленную микрофлору, состоящую в основном из грамположительных факультативных микроорганизмов. Последние представлены чаще всего стрептококками, анаэробными лактобациллами, дифтероидами и грибами. Их общая концентрация обычно не превышает 10000 микроорганизмов в 1 мл кишечного содержимого. В дистальной части подвздошной кишки примерно у 60 % здоровых людей обнаруживаются в существенных концентрациях грамотрицательные микроорганизмы, такие как аэробные колиформные бактерии, анаэробные бактероиды, бифидо- и фузобактерии, клостридии, количество которых начинает превышать грамположительные виды.

Наряду с нормальной кислотностью желудочного сока высокоэффективным механизмом защиты против избыточной колонизации тонкой кишки служит мигрирующий моторный комплекс [378].

Под синдромом избыточной колонизации (СИК) понимают патологическую колонизацию тонкой кишки более стабильными и более разнообразными популяциями, схожими по качественному составу с микрофлорой толстой кишки и фекалий. На фоне острой кишечной непроходимости (независимо от ее этиологии) СИК развивается у 100 % больных, при этом отмечается увеличение концентрации аэробов и анаэробов. Синдром избыточной колонизации в классическом варианте с развитием ярких клинических симптомов энтеральнои недостаточности (стойкая потеря массы тела, постоянные диарея и анемия) сопутствует хроническому нарушению пассажа по тонкой кишке (спаечная болезнь, болезнь Крона, органические формы дуоденостаза).

Благоприятные условия для избыточной колонизации создают любые оперативные вмешательства с формированием длинных приводящих или отключенных петель тонкой кишки.

Клинически синдром избыточной колонизации тонкой кишки протекает в форме энтеральнои недостаточности, проявляющейся мальабсорбцией, которая может касаться одного или нескольких веществ: белков, углеводов, жиров, воды, электролитов, витаминов или желчных кислот.

Мальабсорбция при СИК не является результатом действия каких-либо патогенных микробов. Патологически разросшаяся микрофлора действует в просвете кишечника путем конкурентной метаболизации пищевых субстратов и секрета кишки, нарушая таким образом процессы полостного пищеварения и переваривания пищевых веществ за счет ферментов, адсорбированных в слизистых наложениях. Кроме того, имеются данные о поражении микробами щеточной каймы и гликокаликса энтероцитов, в результате чего нарушаются процессы мембранного пищеварения и всасывания.

Нарушение всасывания белков при СИК возникает вследствие разрушения пищевых белков, функциональных расстройств слизистой оболочки со значительным уменьшением всасывания аминокислот, а также из-за энтеропатии с потерей белков.

Мальабсорбция углеводов при СИК также относится к многофакторным процессам, включающим внутриполостной бактериальный катаболизм и нарушение всасывания. В аспиратах из тонкой кишки больных с СИК обнаружен высокий уровень летучих жирных кислот – продуктов бактериальной ферментации углеводов. Доказано, что некоторые виды бактерий, особенно В. fragilis, С. perfringens и S.faecalis, содержат протеазы, способные удалять мальтазу из щеточной каймы, а некоторые виды бактероидов образуют протеазы, разрушающие дисахаридазы щеточной каймы энтероцитов человека [378].

Наиболее частое проявление СИК тонкой кишки – мальабсорбция жиров, которая клинически проявляется стеатореей. В тяжелых случаях СИК с фекалиями выделяется больше жиров, чем поступает с пищей. Наиболее важным механизмом этого расстройства является нарушение метаболизма желчных кислот. При наличии способных к деконъюгации бактерий концентрация связанных желчных солей снижается, что приводит к недостаточному образованию мицелл, мальабсорбции жиров и стеаторее.

Одним из клинических проявлений СИК является макроцитарная анемия, возникающая из-за мальабсорбции витамина В12. Нарушение метаболизма жирных кислот может приводить к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов A, D, К.

Таким образом, СИК тонкой кишки развивается значительно чаще, чем диагностируется, так как в большинстве случаев он протекает кратковременно и на субклиническом уровне. В широкой клинической практике вероятность развития СИК очень высока при следующих состояниях: в ранние сроки после травматичных операций на органах брюшной полости, особенно в условиях пареза кишечника; на фоне послеоперационной гипо- или ахлоргидрии, развивающейся после резекции желудка, ваготомии, гастрэктомии; при длительном голодании у больных со стенозом выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки; при обширных ожогах, сепсисе и инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. При сочетании перечисленных патологических состояний, при кишечной непроходимости и разлитом перитоните, независимо от их этиологии, СИК тонкой кишки развивается во всех случаях. Это обстоятельство значительно усугубляет и без того имеющиеся нарушения полостного пищеварения, переваривания в слоях слизи, мембранного пищеварения и всасывания, которые в свою очередь способствуют прогрессированию СИК.

Утрачивается антагонистическая активность по отношению к патогенным микроорганизмам. Усиленное их размножение и активное функционирование нарушают транспорт электролитов и усиливают секрецию в просвет кишки. Избыточная колонизация тонкой кишки микрофлорой толстокишечного типа приводит к ослаблению противомикробной защиты на фоне снижения барьерных функций эпителия, лимфатической и ретикулоэндотелиальной систем. Происходит адгезия микробов к кишечному эпителию с последующим внедрением в энтероциты, под базальную мембрану и собственную пластинку. Эндотоксины энтеробактерий, поступая в кровь и лимфу, оказывают нейро- и капилляротоксическое действие. В результате застоя содержимого в просвете кишки создаются благоприятные условия для активизации гнилостных и бродильных процессов. Происходит избыточное образование высокотоксичных веществ: индола, скатола, кадаверина и др. Повреждающим эффектом на кишечную стенку обладают и образующиеся в процессе микробного метаболизма аммиак и сероводород. Посредством гидролитических ферментов кишечных бактерий происходит замена собственного пищеварения симбионтным и интенсивное образование биологически активных среднемолекулярных пептидов. Их низкомолекулярные фракции, поступая в кровь и лимфу, усиливают расширение микрососудов и проницаемость капиллярной стенки, угнетают сократительную способность мышечного аппарата кишечника.

Нарушение микроциркуляции и непосредственное воздействие микробов и токсических веществ на слизистую оболочку приводят к нарушению барьерной функции тонкой кишки и проникновению бактерий и токсинов не только в кровоток, но и в полость брюшины. Кишечник становится основным источником эндогенной интоксикации и токсемии. Развивается состояние, которое может быть охарактеризовано как универсальная энтеральная недостаточность, разрешить которую возможно лишь путем патогенетического лечения. Одним из важных элементов такого лечения является декомпрессия тонкой кишки, длительное ее дренирование с проведением детоксикационной и корригирующей интестинальной терапии, в том числе полноценного энтерального зондового питания.

A. Kypыгинa, Ю. Cтoйкo, C. Бaгнeнкo

Перитонит и кишечная непроходимость и другие материалы по хирургической гастроэнтерологии.

Читайте также в этом разделе:

• Дренирование тонкой кишки
• Вся информация по этому вопросу