Пневмония и кишечная непроходимость

Эти формы пневмоний нуждаются в выделении в особую группу ввиду значения их как фактора, отягчающего течение острых расстройств пищеварения, питания и всех желудочно-кишечных заболеваний и ухудшающего их прогноз, а также в связи с некоторой трудностью их диагностики.

По данным клиницистов и патологоанатомов, непосредственной причиной летального исхода при всех желудочно-кишечных заболеваниях обычно является присоединение пневмоний. В то же время, согласно заключениям ряда патоморфологов, эти пневмонии в значительном числе случаев (20-40% и выше) не бывают распознаны при жизни, что уже говорит о трудности диагностики этих форм.

Клиническое течение пневмоний при острых расстройствах питания всецело связано с основным заболеванием, поскольку пневмонии у детей чаще всего являются вторичным заболеванием.

Пневмонии, осложняющие острые расстройства питания типа диспепсии без тяжелого токсикоза, мало отличаются от описанных выше и дают как локализованные, так и токсические формы. По данным рентгеноскопии, локализованные пневмонии бывают обычно мелкоочаговые – сливные и рассеянные, а также паравертебральные, особенно у детей первых месяцев жизни, токсические формы имеют ту же локализацию, иногда бывают сливные двусторонние.

Этиология их чаще всего микробного характера, так как нередко острый катар дыхательных путей и вирусный грипп вызывают почти одновременно заболевание желудочно-кишечного тракта (парентеральная диспепсия) и пневмонию. В отдельных случаях пневмония присоединяется значительно позже, и тогда можно думать, что в ее возникновении ведущую роль играет или присоединение второй инфекции или кишечная палочка, распространяющаяся в организме гематогенным и лимфогенным путем. Н. Л. Водонос путем изучения в возрастном аспекте структурных изменений легких, плевры и кишечника у детей пытается доказать распространение микробного начала из кишечника через лимфатические узлы брыжейки и по лимфатическим щелям в сторону грудной полости. На этом пути имеется значительное количество коллатералей, способствующих продвижению лимфы к корню легкого мимо грудного протока. Путем ретроградного тока лимфы инфекция распространяется в легочной ткани, что особенно, характерно для раннего детского возраста. По мнению Н. Л. Водоноса, путь распространения инфекции может быть представлен следующей схемой: стенка кишечника – лимфатические сосуды – лимфатические узлы брыжейки – лимфатические щели переднего средостения – корень легкого – паравертебральная область. Наряду с этим имеется и другой путь: грудной проток – правое сердце, легкие, т. е. лимфогематогенный путь. Чаще всего для начальной стадии процесса характерна прикорневая локализация с последующим распространением инфекции к периферии, или в паравертебральную область.

Нужно иметь в виду, что при всех кишечных заболеваниях у детей раннего возраста имеется более или менее значительный метеоризм с высоким стоянием диафрагмы, а также увеличение печени и эмфизема легких. Все эти моменты затрудняют раннюю объективную диагностику развивающейся пневмонии. Но типичные для этих форм симптомы сохраняют свое значение. Ряд клиницистов давно отметили; что развитие пневмонии при острых расстройствах питания и кишечных заболеваниях возникает обычно вслед за значительной потерей веса, связанной с обезвоживанием организма. Особенно это имеет место при нарастании токсикоза.

И. С. Дергачев установил, что в условиях эксперимента клетки легочных альвеол обладают повышенной поглощающей способностью в отношении введенных в кровь веществ, причем нормальная дыхательная функция альвеолярного эпителия нарушается. Поэтому нужно всегда учитывать возможность развития пневмонии при нарастании у ребенка, страдающего заболеванием желудочно-кишечного тракта токсикоза и эксикоза. Другие симптомы – сероватая бледность, слабая одышка, покашливание – остаются-типичными для такой «скрытой» формы пневмонии. Наряду с потерей веса вследствие обезвоживания обычно наблюдается ряд физико-химических изменений в крови – повышение количества гемоглобина и эритроцитов, ускорение РОЭ. Эти изменения связаны с нарушением взаимоотношения плазмы и форменных элементов, в результате чего страдает и дыхательная функция крови. Указанные особенности патогенеза пневмоний при острых расстройствах питания определяют и некоторые особенности лечения их – в первую очередь восстановление нарушения водного обмена, борьбу с эксикозом и токсикозом.

Патологоанатомические изменения. По данным М. А. Тищенко, около 1/3 всех пневмоний при кишечном токсикозе как дизентерийного, так и недизентерийного происхождения остаются нераспознанными не только клинически, но и макроскопически, при секции; часть из них устанавливается только микроскопией. Автор на основе микроскопических исследований выделяет: 1) ярко выраженную пневмонию, 2) небольшие пневмонические очаги, 3) интерстициальную пневмонию, 4) случаи без пневмонии. Естественно, что наиболее трудными для прижизненной клинической диагностики являются вторая и третья группы, т. е. рассеянные очажки пневмонии и интерстициальная пневмония. Трудность диагностики увеличивается в связи с наличием выраженной эмфиземы, доходящей до разрыва легочной ткани. Образование ее в основном связано с воздействием токсинов или токсических продуктов обмена на симпатическую нервную систему, а может быть, и с развивающейся анафилаксией, зависящей от повторного всасывания большого количества измененных белков.

Заслуживает внимание тот факт, что до применения сульфаниламидов пневмония даже клинически определялась больше чем в 70% случаев. Д. Д. Лохов полагает, что каждое токсическое состояние сопровождается коллапсом сосудистой системы, что в значительной мере объясняет не только частоту пневмоний при этом состоянии, но и локализацию их в задненижних отделах легких, т. е. местах измененного кровообращения. Наряду с этим нередко имеется и растяжение бронхиол (парез бронхиальной мускулатуры) с последующим заполнением их слизью. Нарушение глубины, частоты и ритма дыхания способствует и развитию обтурационных ателектазов. Все эти данные позволяют с уверенностью говорить, что при каждом токсическом состоянии независимо от его этиологии (инфекции, алиментарного фактора, нарушения обмена) в легких ребенка с первых же дней создается преморбидное состояние или даже начальная фаза пневмонии. При слабости движения грудной клетки и снижения тонуса дыхательной мускулатуры развиваются гипопневматозы и ателектазы легочной ткани, чему способствует значительный метеоризм, снижающий нормальное отрицательное давление в верхней части брюшной полости.

Одной из почти постоянно встречающихся форм структурных изменений легких при острых расстройствах питания и при кишечных заболеваниях является поражение интерстициальной ткани легких. Но, как говорилось выше, интерстициальная пневмония редко диагностируется при жизни в своей начальной стадии, до перехода ее в смешанную форму – интерстициальную и лобулярную. Е. Н. Хохол, получив на щенках экспериментальный токсикоз, доказал значительное повышение проницаемости сосудов в легких, печени, селезенке, почках, что связывалось ею с изменением эндотелия и межклеточной соединительной ткани. Такие же изменения в легочной ткани при кишечных токсикозах установлены и у детей.

Эти данные наряду с установленной И. С. Дергачевым способностью эпителия легочных альвеол поглощать из крови чуждые вещества позволяют сделать заключение о развитии основных патологических процессов в легочной ткани, сопровождающих токсикоз: а) сосудистых расстройств с повышением проницаемости самих сосудов и развитием отеков и б) изменений легочных альвеол в результате задержки ими продуктов нарушенного обмена, поскольку ткань легких является своеобразным фильтром на пути кровотока. Основной причиной этих нарушений является влияние токсинов на автономную нервную систему кишечника и на различные отделы мозга – кору лобной и затылочной области, область серого бугра, варолиев мост, мозжечок и т. д. Особенно страдают при этом вегетативные центры гипоталамической области, что и объясняет бурное нарушение питания и обмена веществ при кишечных токсикозах детей раннего возраста, а также ряд функциональных и морфологических расстройств органов дыхания и сердечно-сосудистой системы.

Лечение этих форм пневмоний должно проводиться по общему принципу лечения тяжелых форм воспаления легких и борьбы с токсикозом, т. е. по принципу индивидуального выхаживания больного. Очень важно при назначении антибиотиков учитывать возможную полимикробность в этиологии пневмоний при острых токсикозах и участие кишечной палочки (при колиэнтеритах). Пневмонии при колиэнтеритах, вызванных различными штаммами кишечной палочки, по своему клиническому течению и структурным изменениям в легких не отличаются от пневмоний, осложняющих дизентерию и другие желудочно-кишечные заболевания.

В период пандемии вирусного гриппа у ряда детей с эпидемиологически и вирусологически установленным заболеванием вирусным гриппом А2 наряду с атипичной пневмонией наблюдались исключительно тяжелые явления кишечного токсикоза с бурной реакцией со стороны вегетативной и центральной нервной системы и катастрофически развивающимся эксикозом. Исследования испражнений на патогенные штаммы кишечной палочки были отрицательны, несмотря на характерные изменения в легких. Это указывает, что основным в развитии легочных осложнений при кишечных токсикозах является не характер микробного возбудителя, а реакция нервной системы и изменение обменных процессов.

Клиническими наблюдениями давно установлено, что при заболевании токсической диспепсией или дизентерией наибольшая летальность наблюдалась, во-первых, у детей первых 5-6 месяцев жизни и, во-вторых, у детей со значительной степенью гипотрофии и рахита.

Для этих групп характерны и морфологические изменения в легких: у детей первых месяцев жизни преобладают значительные расстройства кровообращения и интерстициальная пневмония в разной стадии развития. Во втором полугодии жизни уже встречаются мелкоочаговые пневмонии, а в конце первого года и очаговые. Показателем реакции легочной ткани на измененные обменные процессы может считаться и степень изменения аргирофильного вещества легких.

Читать далее – Лечение пневмонии у детей

Источник

Пневмония и кишечная непроходимость

Непроходимость кишечника – это комплекс симптомов, развивающихся на фоне полного или частичного нарушения продвижения пищи по кишечнику. Непроходимость кишечника является грозным состоянием, которое при отсутствии лечения неизбежно осложняется перитонитом, некрозом кишки и приводит к гибели пациента. Поэтому начать лечить такое заболевание нужно как можно раньше.

Причины и виды острой кишечной непроходимости

В зависимости от того, что послужило причиной ее развития, выделяют:

Динамическую, или функциональную непроходимость. Она развивается из-за нарушения перистальтики кишечника – его спазма или паралича.
Механическую непроходимость кишечника. Она развивается из-за закрытия просвета кишки и невозможности транзита его содержимого. Здесь различают:
- Странгуляционную непроходимость кишечника, от латинского strangulatio – удушение. Она развивается из-за сдавления кишки или ее брыжейки, в результате которого нарушается кровоснабжение кишечника. Это очень опасное состояние, поскольку может привести к некрозу кишечной стенки.
- Обтурационная непроходимость кишечника. Развивается из-за закупорки (обтурации) просвета кишки инородными телами (конкременты, паразиты), опухолью или рубцовой деформацией.

По месту развития выделяют толстокишечную и тонкокишечную непроходимость.

В онкологии непроходимость кишечника чаще всего носит обтурационный характер и развивается, как осложнение колоректального рака, когда опухоль перекрывает просвет толстой кишки, как правило, в его терминальных стадиях. Обтурация может развиться и в результате сдавления кишки опухолью другого органа, например, матки или предстательной железы.

Непроходимость тонкого кишечника возникает реже. Как правило, ее причиной является канцероматоз висцеральной брюшины. Первичные опухоли в этом отделе встречаются крайне редко.

Последствия непроходимости кишечника

Развитие непроходимости запускает каскад патологических процессов, которые действуют на организм системно. При опухолевой обтурации начало, как правило, носит стертый характер из-за неполной окклюзии просвета кишки, но по мере роста опухоли, ситуация усугубляется. Острая непроходимость, как правило, развивается из-за полной обтурации плотными каловыми массами на суженном опухолью участке кишки.

В первое время после развития непроходимости, отмечается усиление перистальтики кишки. Он как бы хочет преодолеть препятствие. По мере того, как скапливается кишечное содержимое, стенка кишки перерастягивается, возникают водно-электролитные и метаболические нарушения, моторная функция резко ослабевает, а затем и вовсе наступает паралич кишечника.

На втором этапе развиваются нарушения секреторно-резорбтивной деятельности кишечника и нарушения пристеночного пищеварения, блокируется ферментативная активность энтероцитов, поскольку они отторгаются, а регенеративная активность крипт сначала угнетается, а затем и вовсе прекращается.

В таких условиях активируется деятельность кишечных бактерий, и так называемого симбионтного пищеварения. Оно не физиологично и по эффективности уступает нормальному, пристеночному пищеварению. В результате происходит гниение и брожение, а также накопление большого количества продуктов неполного расщепления белков, часть из которых оказывает токсическое действие.

По мере прогрессирования процесса происходит нарушение иммунных механизмов защиты, что приводит к активному размножению анаэробных бактерий, выделяющих экзо- и эндотоксины. Они действуют на организм системно – нарушают микроциркуляцию тканей, приводят к расстройству ЦНС, нарушают клеточный метаболизм. Благодаря этим эффектам увеличивается проницаемость кишечной стенки для бактерий, и они могут распространяться в брюшную полость, кровоток и лимфоток, вызывая перитониты и даже сепсис.

Прогрессируют и водно-электролитные нарушения. За счет нарушения работы кишки происходит усиленная фильтрация жидкости, обратно она не всасывается и скапливается в приводящей петле кишечника. В нормальных условиях в сутки в просвет ЖКТ поступает около 10 л жидкости (с учетом пищи, питья, слюны и секретов пищеварительных желез). Около 8-9 литров должно всасываться обратно, но этого не происходит из-за нарушения реабсорбции. Жидкость скапливается в приводящем отделе кишки, вызывая его расширение. Это, в свою очередь, приводит к рефлекторной рвоте, что еще больше усугубляет обезвоживание. На этом фоне быстро развиваются электролитные нарушения, которые в конечном итоге приводят к почечной и сердечной недостаточности.

Симптомы кишечной непроходимости

Боли. Это один из самых первых признаков непроходимости кишечника. Он отмечается абсолютно у всех больных. При опухолевой непроходимости боль возникает внезапно, без видимых причин, и может даже являться одним из первых признаков рака. Она имеет схваткообразный характер. Наибольшая болезненность приходится на момент перистальтических сокращений, после чего она немного утихает на пару минут. Постепенно интенсивность болевых ощущений усиливается и через несколько часов они уже носят нестерпимый характер. Стихают они только на 2-3 сутки, когда уже развивается паралич кишки – «шум в начале, тишина в конце», симптом «могильной тишины», когда вообще нет звуков перистальтики.
Рвота. Если непроходимость располагается на уровне тонкой кишки или правого отдела толстого кишечника, рвота будет присутствовать на ранних стадиях, как признак рефлекторного раздражения ЖКТ. При непроходимости терминальных отделов, рвоты сначала скорее всего не будет или она будет с большими промежутками. В перерывах больные могут страдать от тошноты, икоты или отрыжки. Если непроходимость кишечника сохраняется, рвота приобретает неукротимый характер, сначала выходит застойное содержимое желудка, а потом и кишечника, вплоть до рвоты каловыми массами. Это плохой признак, поскольку он говорит о том, что рвота является симптомом токсического отека головного мозга, и устранить ее с помощью дренирования ЖКТ невозможно.
Задержка стула. Этот симптом наблюдается при непроходимости на уровне сигмовидной и прямой кишки. При высокой непроходимости в первое время стул может сохраняться.
Вздутие живота. Здесь выделяют 4 признака: асимметрия живота, пальпируемая выпуклость кишечника, перистальтические сокращения кишечника, которые можно видеть невооруженным глазом, тимпанический звук при перкуссии.
Кровянистые или слизистые выделения из прямой кишки. Обычно они возникают при раке терминальных отделов кишечника и связаны с секрецией слизи опухолью, ее распадом или травмированием каловыми массами.

В процессе развертывания клинической картины непроходимости кишечника выделяют три периода:

Ранний – до 12 часов. Основным симптомом этого периода является схваткообразные опухоли в животе. Рвота развивается редко и только при обтурации (закупорке) на уровне тонкого кишечника.
Промежуточный период – от 12 часов до суток. В это время симптоматика продолжает нарастать и превращается в развернутую картину. Боль становится интенсивной и даже нестерпимой, без схваток, отмечается увеличение живота, рвота, возникают признаки дегидратации.
Поздний период – более 24 часов. Состояние больного ухудшается, повышается температура, развивается системный воспалительный ответ, вплоть до перитонита и сепсиса. Нарастает отдышка и сердечная недостаточность.

Кишечные бактерии регулируют противоопухолевый иммунитет в печени

Диагностика кишечной непроходимости

Заподозрить диагноз кишечная непроходимость можно на основании характерных жалоб пациента. Подтверждение производится с помощью инструметального обследования.

Наиболее простой, быстрый и доступный метод диагностики – это обзорная рентгенография органов брюшной полости. На снимках обнаруживаются характерные признаки:

Чаша Клойбера – видны расширенные петли кишечника в виде куполов, и в них горизонтальный уровень жидкости. Эта картина напоминает перевернутую вверх дном чашу. Чаш может быть несколько, на снимке они наслаиваются друг на друга.
Кишечные аркады – возникают из-за раздувания газами петель тонкой кишки, в нижних коленах кишки визуализируется горизонтальный уровень жидкости.
Складки Керкинга – из-за растяжения тощей кишки на рентгенограммах она приобретает вид растянутой пружины.
Могут также применяться рентгенологические исследования с контрастированием, например, исследование пассажа бариевой взвеси по ЖКТ, или ирригоскопия. Однако данные методы занимают много времени и затягивают принятие решения о необходимости операции.

Из других методов диагностики применяются:

Эндоскопическое обследование, например, колоноскопия или ректороманоскопия. Такое исследование помогает определить локализацию новообразования и уровень стеноза в обтурированном сегменте кишечника. В ряде случаев через стенозированный участок удается провести зонд и дренировать приводящий отдел кишки. Колоноскопия не проводится при тяжелом состоянии пациента, наличии симптомов перитонита и угрозе перфорации опухоли.
КТ. С помощью этого исследования удается визуализировать опухоль, ее размеры и протяженность стеноза (сужения). Кроме того, можно оценить взаимоотношение рака с окружающими тканями и определить наличие метастазов.
УЗИ. При непроходимости визуализируется увеличение просвета кишечника, скопление в нем воздуха (газов), утолщение стенки кишки за счет воспаления. При развитии системных воспалительных процессов может обнаруживаться свободная жидкость в брюшной полости.

Пневмония и кишечная непроходимость

Лечение кишечной непроходимости и первая помощь

Если у пациента подозревают непроходимость кишечника, его немедленно госпитализируют в стационар, поскольку сроки начала лечения напрямую сказываются на прогнозе. Применяются как консервативные, так и хирургические методы.

В рамках консервативной терапии применяются следующие процедуры:

Декомпрессия кишки. С этой целью может применяться удаление кишечного содержимого выше места обструкции с помощью зондовой аспирации или постановке клизм.
Коррекция водно-электролитных нарушений, восполнение потери жидкости. С этой целью назначаются инфузии кристаллоидных растворов.
Купирование боли. Назначаются спазмолитики и анальгетики, например, атропин, платифиллин и др.
Восполнение потери белка – инфузия белковых препаратов.
Для профилактики инфекционных осложнений назначаются антибиотики широкого спектра действия.
Стентирование просвета кишки. С помощью эндоскопа в место непроходимости кишки вводится саморасширяющийся стент. Он раздвигает опухолевые ткани и поддерживает кишку в расправленном состоянии, обеспечивая свободный пассаж ее содержимого. Таким образом, выигрывается время на более тщательную подготовку к плановому вмешательству.

Для онкологических пациентов это особенно актуально, поскольку обширное опухолевое поражение приводит к необходимости наложения колостомы. Установка стента при опухолевой непроходимости дает время для проведения неоадъювантной или периоперационной химиотерапии. Это позволит уменьшить объем опухолевой массы и, возможно, даже провести радикальную операцию. В других случаях это дает шанс наложить обходные анастомозы. Для пациентов в терминальной стадии колоректального рака, у которых есть высокие риски осложнения хирургического вмешательства и наркоза, стентирование является основным методом лечения непроходимости кишечника. После проведения процедуры, пациента продолжают наблюдать и к хирургическому лечению прибегают только в случае развития жизнеугрожающих осложнений.

Во всех остальных случаях показана операция, поскольку опухоль будет продолжать расти и рано или поздно возникнет рецидив непроходимости.

При компенсированном состоянии хирургическое вмешательство может быть отложено на срок до 10 дней, при субкомпенсированном его проводят как можно раньше, после стабилизации с больного. А если есть симптомы перитонита, выполняется экстренная операция.

В любом случае, во время хирургического вмешательства по поводу непроходимости кишечника проводят вскрытие брюшной полости (лапаротомию) с ее ревизией. Определяют расположение опухоли, ее взаимоотношение с окружающими тканями, наличие видимых метастазов. Также выполняют оценку жизнеспособности кишечной стенки с целью определения объема резекции.

В идеале выполняется радикальное удаление опухоли посредством резекции пораженного отдела кишки и восстановление непрерывности кишечника посредством наложения анастомоза. К сожалению, при развитии непроходимости на фоне злокачественного процесса, такой объем операции одноэтапно произвести очень сложно и рискованно, поскольку имеются обширные опухолевые поражения.

Как правило, в таких случаях проводятся паллиативные операции:

Наложение обходного анастомоза вокруг фрагмента кишки с опухолью. Тем самым непроходимый (обтурированный) отдел исключается из пищеварительной цепи.
Выведение стомы – отдел кишечника, расположенный выше места непроходимости, выводится на переднюю брюшную стенку в виде отверстия. Через него кишечное содержимое будет отводиться в специальный мешок – калоприемник.

Стомирование является калечащей операцией и тяжело переносится пациентами в моральном плане. Но в этой ситуации на первое место выходит спасение жизни пациента. По возможности, после стабилизации его состояния и устранения последствий кишечной непроходимости проводят дальнейшее лечение, например, химиотерапию, лучевую терапию, и при удовлетворительных результатах проводят реконструктивные вмешательства для восстановления целостности кишки.

Источник