Послеоперационные осложнения желудочно кишечного тракта
В послеоперационном периоде могут развиться осложнения со стороны органов желудочно-кишечного тракта функционального характера. К ним следует отнести развитие динамической непроходимости (парез кишечника), атонию желудка. Парез кишечника нарушает процессы пищеварения, кроме того, он вызывает повышение внутрибрюшного давления, что приводит к высокому стоянию диафрагмы, нарушению вентиляции легких и деятельности сердца. В нефункционирующем кишечнике скапливается жидкость, это приводит к её перераспределению в организме, что в свою очередь вызывает водно-электролитные расстройства. Из просвета кишечника всасываются токсичные вещества.
Клинически парез проявляется отрыжкой, срыгиванием, рвотой, вздутием живота, неотхождением газов.
Для ликвидации этих явлений больным аспирируют содержимое из желудка, ставят газоотводные трубки, выполняют очистительные и гипертонические клизмы. При глубоких парезах проводят химическую или электрическую стимуляцию кишечника, назначают препараты, стимулирующие перистальтику (перинорм, церукал и. т. д. ). Следует отметить, что в некоторых случаях приходится предпринимать длительное лечение, чтобы добиться ликвидации пареза кишечника. Поэтому действия хирурга во время операции должно быть направлено на профилактику послеоперационного пареза. Для этого необходимо бережно относится к тканям, избегать инфицирования брюшной полости, осуществлять тщательный гемостаз, а при выполнении операции непосредственно на тонком кишечнике производить новокаиновую блокаду корня брыжейки. Эффективным методом профилактики, особенно при травматичных операциях, является перидуральная анестезия, как во время оперативного вмешательства, так и в послеоперационном периоде.
Атония желудка (культи) развивается после оперативных вмешательств на нем (селективная проксимальная ваготомия, резекция). Обусловлена она нарушением иннервации и как следствием моторики. Клинически проявляется икотой, рвотой, тяжестью в эпигастрии. Лечение направлено на восстановление нормального тонуса желудочной стенки. Производят периодически аспирацию содержимого, иногда оставляют постоянный назогастральный зонд, назначают препараты, стимулирующие моторику (церукал, перинорм). В таких случаях можно проводить электрическую стимуляцию с помощью аппаратов типа «Эндотон».
Столкнувшись с клиническими проявлениями нарушения функции кишечника, всегда следует помнить, что они могут быть симптомами более грозных осложнений (послеоперационного перитонита, кишечной непроходимости). Поэтому, прежде чем решать вопрос о лечебных мероприятиях, необходимо исключить патологические процессы в брюшной полости и только после этого начинать лечение, направленное на нормализацию функции желудка и кишечника.
Грозным осложнением является послеоперационный перитонит. Причинами его развития могут быть интраоперационное инфицирование брюшной полости, несостоятельность швов, наложенных на полые органы. Диагностика и лечение перитонита будут рассмотрены в специальной лекции.
Нарушение функции кишечника могут быть обусловлены механическими причинами (перекрут кишечной петли, неправильно сформированный межкишечный анастомоз, спайки). В таких случаях развивается острая кишечная непроходимость, для лечения которой приходится выполнять повторную операцию. Клиника, диагностика и лечение острой кишечной непроходимости рассматривается в курсе частной хирургии.
Одним из осложнений является кровотечение. Кровь может изливаться в брюшную полость или в просвет полого органа. Причиной чаще всего является соскальзывание лигатур. Диагностика основывается на выявлении признаков кровотечения. В большинстве случаев больные должны быть подвергнуты повторному оперативному вмешательству, цель которого осуществить остановку кровотечения.
В послеоперационном периоде у больных может развиться понос. Причины его возникновения различны. По этиологическим факторам различают следующие виды послеоперационных поносов:
а) ахилические поносы, возникающие после обширных резекций желудка;
б) поносы от укорочения длины тонкого кишечника;
в) нервно-рефлекторные поносы у больных с лабильной нервной системой;
г) поносы инфекционного происхождения (энтериты, обострение хронического заболевания кишечника);
д) септические поносы, возникающие при развитии тяжелой интоксикации организма больного.
Развитие поноса резко ухудшает состояние больного, может приводить к истощению, обезвоживанию, снижает иммунобиологическую защиту организма. Лечение проводится с учетом этиологического фактора.
Среди осложнений со стороны органов брюшной полости можно отметить острый панкреатит. Чаще всего он развивается при операциях на желудке и желчевыводящих путях. Признаками являются: появление интенсивных опоясывающих болей, рвота, повышение в крови уровня амилазы. Лечение послеоперационного панкреатита является трудной задачей. Проводится комплексное консервативное лечение, включающее спазмолитики, анальгетики, антиферментные, антигистаминные препараты, дезинтоксикационную терапию.
Острая печеночная недостаточность является грозным осложнением. Обычно развивается при массивных поражениях ткани печени. Возникает при тяжелых механических желтухах, нарушении кровообращения, интоксикациях. В результате повреждения гепатоцитов нарушаются функции печени, что проявляется нарушением обмена веществ, выраженной интоксикацией, нарушениями психики, дыхательной недостаточностью. Лечение направлено на устранение причин, вызвавших развитие печеночной недостаточности и коррекцию нарушенных функций.
Послеоперационный паротит-воспаление околоушной железы. В настоящее время довольно редкое осложнение. Встречается у ослабленных больных. Причина-проникновение в паренхиму железы инфекции гематогенным, лимфогенным, стоматогенным путями. Клиническая картина определяется воспалительными явлениями. Паротит может быть простым, флегмонозным, ганренозным. При простом в паренхиме железы развивается серозный отек. Лечение консервативное-антибиотикотерапия, санация полости рта, стимуляция слюноотделения. При флегмонозной и гангренозной формах в результатете нарастания гнойно-некротических изменений в железе приходится прибегать к хирургическому лечению.
Источник
1. Осложнения со стороны операционной раны Со стороны операционной раны возможны следующие осложнения:
Кровотечение из операционной раны встречается редко, но может создать угрозу жизни больного. Причины кровотечения:
2. Осложнения со стороны мочеполового аппарата Осложнения со стороны мочеполового аппарата выражаются в нарушении кровообращения (застое, ишемии, инфаркте, кровотечении) и воспалительных процессах (нефритах, нефрозах, пиелитах, циститах, простатитах, уретритах).
Задержка мочеиспускания носит нервно-рефлекторный характер и быстро восстанавливается. После операции нельзя допускать перерастяжения мочевого пузыря. При желании мочиться и невозможности это сделать рекомендуется положить грелку на область мочевого пузыря, сделать микроклизму с теплым физиологическим раствором. При неуспехе – вводят катетера.
3. Осложнения со стороны нервно-психической системы Осложнения со стороны нервно-психической системы могут быть в виде легких функциональных отклонений от нормы, и тяжелых, в виде параличей периферических и центральных, анестезий, гиперстезий, возбуждения и шока. Осложнения могут зависеть от операции и ухода за послеоперационными больными (болезненные перевязки, сдавление мягких тканей повязкой, гематома, ущемление или повреждение нерва).
В послеоперационном периоде иногда наблюдаются тяжелые изменения психики в виде бредовых состояний (при истощении, инфекции, нтоксикации). В этих случаях оперированного больного нужно изолировать и обеспечить ему специальный уход.
В результате нервно-психических переживаний, связанных с операцией, наркозом, кровопотерей, а также вследствие послеоперационных расстройств в других физиологических системах, может развиться острая сердечная недостаточность.
Для уменьшения болей в области послеоперационной раны применяют подкожные инъекции 1%-го раствора морфина или 2%-го раствора омнопона по 1 мл 2 раза в день несколько дней подряд.
При тяжелых операциях назначают длительный лечебный наркоз закисью азота, так как возможно осложнение — развитие позднего шока после операции. Тяжелым осложнением послеоперационного периода является нарушение сна, которое может быть обусловлено болевыми ощущениями, интоксикацией, чрезмерным возбуждением нервно-психической сферы, тяжелыми переживаниями. Назначают снотворные, пытаются выяснить причину бессонницы.
Перевязка кровеносных сосудов, изменение химического состава крови, расстройство деятельности сердца могут вести к развитию эмболий (легочной артерии, коронарных сосудов и др.) и инфарктов, а также возникновению тромбофлебитов.
4. Осложнения со стороны легких Со стороны легких в результате нервно-рефлекторных явлений отмечаются боли, поверхностное дыхание, спазм сосудов, бронхов и др. Другую группу осложнений составляют гнойные и инфекционные процессы – абсцесс легкого, плеврит, пневмония и др.
5. Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются в связи с недостаточным уходом у тяжелобольных за полостью рта, что может привести к молочнице, афтам, паротиту. Они могут быть предотвращены правильным уходом: полосканием антисептическими растворами (перекись водорода, марганцевокислым калием, раствором грамицидина и др.).
Наиболее частый симптомом нарушения моторно-секреторной функции желудка – рвота. Если она продолжается более суток, это указывает на воспаление брюшины. Желчь в рвотных массах свидетельствует об атонии желудка, примесь ферментов поджелудочной железы – об остром расширении желудка, каловый запах – о непроходимости кишечника или перитоните. Икота – симптом раздражения брюшины, ущемления грыжи, токсемии.
Промывание желудка, удаление тампонов из операционной раны, энтеральное и парентеральное введение жидкости обеспечивают эффект лечения моторно-секреторных расстройств в послеоперационном периоде.
Часто легкая желтуха и изменения в моче указывают на патологическое состояние печени после операции. Введение глюкозы и инсулина, переливание кровезаменителей с оксигенной терапией могут предотвращать развитие явлений острой недостаточности печени. Так как при поражении печени
часто поражаются и почки, то это ведет к “печеночно-почечному синдрому” (И. Г. Руфанов, А. Я. Пытель).
6. Профилактика послеоперационных кровотечений 1. Прошивание кровеносного сосуда перед наложением лигатуры.
2. Предоперационное переливание крови и витамина К.
Лечение послеоперационных кровотечений:
Гематома – скопление крови в тканях. Профилактика – бережное отношение к тканям и тщательная остановка кровотечения во время операции. При больших гематомах показано отсасывание крови путем пункции.
Инфильтраты в области операционного шва – частые осложнения. Образуется воспалительное уплотнение тканей, болезненное, с покраснением кожи. Иногда повышается температура тела, увеличивается лейкоцитоз. Профилактика – строжайшее соблюдение асептики.
Нагноение раны наблюдается от 1 % до 4 %. Профилактика – соблюдение асептики, щадящие отношение к тканям, проведение мероприятий по стимулированию иммунитета.
Источник
ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ (лат. post после + греч, gaster желудок + лат. resectio обрезывание, срезывание) — ранние и отдаленные осложнения после операцией резекции желудка, ваготомии и антрумэктомии.
Частота осложнений резекции желудка составляет в среднем 10—15% . Степень постгастрорезекционных нарушений зависит от размера удаляемой части желудка. Поэтому при оперативном лечении пилоро-дуоденальной язвы отдается предпочтение экономной резекции желудка — антрумэктомии (см. Желудок, операции) с ваготомией (см.) как функционально более выгодной и менее травматичной по сравнению с резекцией 2/3 — 3/4 желудка. Наиболее физиологичным способом восстановления непрерывности жел.-киш. тракта после резекции является операция Бильрот I (см. Бильрота операция), если к ней нет специальных противопоказаний (напр., наличие дуоденостаза).
Осложнения раннего послеоперационного периода
К осложнениям раннего послеоперационного периода относятся нарушение эвакуации из культи желудка и острая непроходимость приводящей петли анастомоза.
Нарушение эвакуации из культи желудка в послеоперационном периоде —одно из наиболее частых осложнений. Причины его — угнетение моторной активности желудка вследствие операционной травмы и повреждения нервно-мышечного аппарата, ваготомия, нарушения водно-электролитного и белкового обмена. Большое значение в развитии этого осложнения имеет дооперационное состояние моторной функции желудка. При стенозах пилородуоденального отдела вероятность нарушения эвакуации из желудка в послеоперационном периоде значительно возрастает. Кроме того, оно может быть результатом дисфункции анастомоза вследствие воспалительного отека тканей — так наз. анастомозита. Возможны и вторичные расстройства эвакуации содержимого желудка, наступающие в связи с другими послеоперационными осложнениями (недостаточность швов анастомоза, острый панкреатит и др.).
Клинически нарушение эвакуации из культи желудка проявляется жалобами больного на чувство тяжести в эпигастральной области, тошноту, срыгивание, рвоту. Через желудочный зонд на протяжении многих суток отделяется до 2—3 л застойного желудочного содержимого.
Диагностика несложна; диагноз обычно подтверждается данными рентгенол, исследования.
Лечение выраженных нарушений эвакуации из желудка состоит в постоянной аспирации содержимого из желудка (см. Аспирационное дренирование), парентеральном питании (см.), а также назначении мероприятий по коррекции нарушений водно-электролитного баланса и кис-лотно-щелочного равновесия. Лечение анастомозита консервативное (противовоспалительная терапия, а также рентгенотерапия по 30— 50 рад, 3—4 сеанса, на курс 100— 200 рад). При длительном нарушении эвакуации, когда нельзя исключить механическую природу осложнения, показана повторная операция. Профилактика данного осложнения — тщательная предоперационная подготовка и строгое соблюдение оперативной техники.
Острая непроходимость приводящей петли анастомоза развивается редко. Причины ее могут быть механического характера: ущемление длинной приводящей петли между анастомозом и поперечной ободочной кишкой при переднем гастроэнтероанастомозе (см. Гастроэнтеростомия); перегиб приводящей петли, если она слишком коротка. Растяжение приводящей петли застойным содержимым и последующее нарушение ее кровоснабжения могут привести к некрозу и перфорации стенки кишки.
Для клин, картины этого осложнения характерны внезапно возникающие резкие боли в верхних отделах живота, повторная рвота желудочным содержимым без примеси желчи, позднее появляются желтуха, симптомы раздражения брюшины при общем тяжелом состоянии больного.
Диагностика острой непроходимости приводящей петли сложна; чаще всего диагноз ставится только во время операции.
Лечение этого тяжелого осложнения резекции желудка оперативное. Оно должно быть направлено на устранение причины непроходимости приводящей петли анастомоза. Даже при своевременно проведенной повторной операции наблюдается высокая летальность.
Поздние осложнения
Поздние осложнения (последствия резекции желудка — постгастрорезекционный синдром) — это патол, синдромы функциональной природы (демпинг-синдром, синдром приводящей петли и др.); различные метаболические нарушения (расстройство всасывания жира, усвоения витаминов), потеря веса, нарушения кроветворения; рецидив язвенной болезни (см. Пептическая язва). После экономной резекции желудка с ваготомией и в особенности после органосохраняющих операций с ваготомией наряду с нек-рыми упомянутыми расстройствами возможны также нарушения, обусловленные ваготомией, которые объединяются под общим названием «постваготомический синдром».
Демпинг -синдром — наиболее распространенное функциональное расстройство после операций на желудке; тяжесть его проявления зависит от размеров резецированной части желудка. Он часто сочетается с другими расстройствами.
Патогенез демпинг-синдрома сложен. Основные патогенетические звенья этого сложного симптомокомплекса — быстрая эвакуация пищевых масс из оперированного желудка, стремительный пассаж по тонкой кишке с последующими неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями, присоединяющиеся нарушения гуморальной регуляции (прежде всего внутрисекреторной функции поджелудочной железы), активация симпато-адре-наловой системы, а также часто встречающиеся у таких больных нервно-психические нарушения.
Признаки демпинг-синдрома можно разделить на три группы: вазомоторные, кишечные и нервно-психические. Выраженность их зависит от степени тяжести демпинг-синдрома. Характерны резкая слабость, потливость, головная боль, сердцебиение, неудержимое желание лечь, наступающее вскоре после еды. Нередко после еды возникают боли в животе режущего характера, усиленная перистальтика кишечника, что может сопровождаться поносом.
В легких случаях приступы демпинг-синдрома продолжаются 10— 20 мин., возникают 1—2 раза в неделю обычно после приема сладкой или молочной пищи. При тяжелом демпинг-синдроме описанные расстройства возникают после каждого приема пищи, длятся 1,5—2 часа, что полностью лишает больных трудоспособности.
Диагноз демпинг-синдрома базируется на детальном клиническом и психоневрологическом обследовании больных. При этом обнаруживают учащение пульса, колебания АД, уменьшение объема циркулирующей крови, нарушения периферического кровотока и ЭЭГ. При специальном исследовании часто обнаруживают вегетативно-сосудистые и нервно-психические нарушения. Постепенно развивается астенизация психики больного.
Рентгенол. исследование жел.-киш. тракта выявляет быстрое опорожнение желудка, ускоренный пассаж по тощей кишке, а также выраженные признаки дискинезии всех отделов кишечника.
Консервативное лечение демпинг-синдрома должно быть комплексным. Его основой является диетотерапия: частые приемы высококалорийной пищи дробными порциями, ограничение углеводов и жидкости, полноценный витаминный состав пищи. Не следует назначать противоязвенную диету, которая может усугубить проявления демпинг-синдрома.
Из средств общеукрепляющей терапии рекомендуются внутривенные вливания р-ра глюкозы с инсулином, гемотрансфузии, витаминотерапия. В нек-рых случаях целесообразно назначение пепсина и панкреатина, особенно при клинически выраженной недостаточности функции поджелудочной железы.
Седативные средства показаны больным с выраженными психоневрологическими расстройствами. Назначают также препараты, способствующие замедлению эвакуации из желудка и снижающие перистальтику тощей кишки (атропин, ганглиоблокаторы, новокаиновые блокады и др.).
Консервативная терапия эффективна только при легких степенях демпинг-синдрома. Тяжелые проявления синдрома являются показанием к оперативному лечению, основной смысл к-рого заключается в замедлении опорожнения желудочной культи и восстановлении пассажа через двенадцатиперстную кишку. Распространенной операцией, применяемой с этой целью, является реконструктивная гастроеюнопластика (см.).
Эффективность лечения демпинг-синдрома в значительной мере зависит от степени тяжести этого страдания. Больные с тяжелой формой демпинг-синдрома плохо поддаются не только консервативному, но и хирургическому лечению и стойко теряют трудоспособность.
По мнению большинства исследователей, профилактика демпинг-синдрома заключается в обоснованном выборе метода операции, особенно в тех случаях, когда можно констатировать предрасположенность больных к развитию демпинг-синдрома еще в предоперационном периоде (вегетативно-сосудистые и нервно-психические нарушения).
Гипогликемический синдром — характерный симптомокомплекс, развивающийся после операций на желудке. В основе его лежат резкие колебания уровня сахара в крови с последующей гипогликемией (см.).
Многие исследователи связывают развитие гипогликемии с усиленной функцией инсулярного аппарата поджелудочной железы, когда в ответ на начальную гипергликемию рефлекторно наступает гиперинсулинизм (см.). Частое сочетание гипогликемического синдрома и демпинг-синдрома свидетельствует об общности патогенетических механизмов этих страданий.
Клинически гипогликемический синдром проявляется остро развивающимися через 2—3 часа после приема пищи ощущениями слабости, головокружения, резким чувством голода; больные отмечают сосущие боли в эпигастральной области, дрожь, потливость, сердцебиение. Характерно снижение уровня АД и замедление пульса. Уровень сахара в крови в это время, как правило, падает до низких цифр (75— 50 мг/100 мл). Все эти явления обычно быстро проходят после приема небольшого количества пищи, особенно углеводистой.
Проявления гипогликемического синдрома обычно легко купируются диетой.
Синдром приводящей петли (син.: синдром желчной рвоты, синдром желчной регургитации, дуоденоб ил парный синдром) как хрон, страдание может развиться после резекции желудка по способу Бильрот II, когда образуется так наз. слепой отдел кишечника (двенадцатиперстная кишка и сегмент тощей кишки до соединения с желудком), выполняющий после операции весьма важные функции.
В основе патогенеза этого синдрома лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли, причиной чего могут быть как механические моменты (ее перегибы, спаечный процесс, дефекты оперативной техники), так и нарушения моторной функции приводящей петли вследствие денервации и изменения нормальных анатомических взаимоотношений.
Специальными исследованиями доказано наличие гастрита и атрофического еюнита при синдроме приводящей петли, что обосновывает значение воспалительного компонента в природе этого страдания.
Клинически синдром проявляется ощущением тяжести, распирающими болями в эпигастральной области и правом подреберье, которые усиливаются вскоре после еды. Интенсивность болей постепенно нарастает, и они вскоре завершаются обильной желчной рвотой (иногда с примесью пищи), после чего наступает облегчение. Частота желчной рвоты и ее обилие определяют степень тяжести синдрома. Так, при тяжелом синдроме приводящей петли рвота желчью возникает ежедневно, иногда 2—3 раза в день, при этом количество выбрасываемой желчи достигает 500 мл, что обусловливает быстрое истощение больного.
Диагноз синдрома приводящей петли основывается прежде всего на характерной клин, картине. Из объективных данных иногда можно отметить заметную асимметрию живота за счет выбухания в правом подреберье, исчезающего после обильной рвоты, легкую желтушность склер, снижение веса.
Данные лабораторных исследований могут указывать на нарушение функции печени. Рентгенол, исследование жел.-киш. тракта может обнаружить рубцовую деформацию или пептическую язву в области приводящей петли и анастомоза, массивный рефлюкс контрастного вещества из культи желудка в приводящую петлю, длительный стаз его в атоничной приводящей петле, признаки гипермоторной дискинезии приводящей и отводящей петли.
Возможности консервативной терапии синдрома приводящей петли ограничены. Проявления синдрома иногда несколько уменьшаются после назначения диеты, повторных промываний желудка, противовоспалительной терапии.
Выраженный синдром приводящей петли с частой и обильной желчной рвотой является показанием к хирургическому лечению. Наиболее обоснованная операция — реконструкция существующего анастомоза в гастроэнтероэнтероанастомоз с энтероэнтероанастомозом по Ру, что обеспечивает надежное дренирование двенадцатиперстной кишки.
Профилактика синдрома приводящей петли заключается в тщательном соблюдении техники оперативного вмешательства, а также выборе адекватной операции с учетом доопе-рационных нарушений двигательной функции двенадцатиперстной кишки.
Хронический пострезекционный панкреатит. Причины его развития: операционная травма, приводящая к возникновению острого панкреатита, переходящего затем в хронический; нарушение эвакуации из приводящей петли; нарушение секреторной регуляции железы, наступающее вследствие выключения пассажа пищевых масс через двенадцатиперстную кишку.
Клин, картина пострезекционного панкреатита складывается из ряда признаков, ведущим из к-рых является болевой симптомокомплекс. Типичны его постоянная выраженность и интенсивность, иррадиация болей в спину, верхние отделы грудной клетки. Иногда боли имеют опоясывающий характер. Нередко больные страдают периодическими поносами, теряют в весе.
Диагностика пострезекционного панкреатита (см.) сложна прежде всего вследствие ограниченных возможностей физикальных и рентгенологического методов исследования.
При осмотре больных отмечаются болезненность в проекции поджелудочной железы, гиперестезия кожных покровов в области левого подреберья. Из лабораторных методов наиболее информативны исследования гликемической кривой с двойной нагрузкой (двугорбые гликемические кривые), а также определение панкреатических ферментов путем зондирования отводящей петли (снижение активности ферментов).
Консервативное лечение хрон, пострезекционного панкреатита включает диету, заместительную терапию (панкреатин, панзинорм, фестал), новокаиновые блокады левого большого внутренностного нерва, седативные и обезболивающие средства. Оперативные методы лечения обычно мало эффективны.
Метаболические нарушения развиваются чаще после обширной резекции желудка, к-рая существенно нарушает функциональный синергизм органов пищеварительной системы. В патогенезе этих нарушений, по-видимому, существенную роль играет не только удаление значительной части органа, но также и выключение пассажа через двенадцатиперстную кишку, если резекция выполнена по способу Бильрот II.
Метаболические нарушения иногда могут сочетаться с перечисленными выше расстройствами.
Наиболее характерным проявлением метаболических нарушений является дефицит веса. Снижение веса ниже нормального или невозможность набрать дооперационный вес наблюдается приблизительно у 1/4 оперированных.
Кроме того, отмечается снижение объема съедаемой пищи, непереносимость отдельных продуктов, нарушение абсорбции жира и белка, усвоен im витаминов и минеральных веществ. Все это достаточно демонстративно, когда оперированные больные страдают выраженной диареей, гиповитаминозами, костной патологией (остеопороз или остеомаляция).
Лечение метаболических нарушений — сложная проблема, и в его основе должна лежать диетотерапия. В тяжелых случаях показано стационарное лечение (специальная высококалорийная диета, заместительная терапия, андрогены).
Анемия после резекции желудка носит, как правило, железодефицитный характер. В патогенезе этого нарушения существенное значение имеет резкое снижение продукции соляной к-ты резецированным желудком и быстрый пассаж по тощей кишке, нарушающие всасывание железа и усвоение витаминов (см. Железодефицитная анемия).
Мегалобластическая (B12-дефицитная) анемия после резекции желудка встречается редко и чаще возникает после гастрэктомии.
Лечение анемии включает переливание крови, препараты железа, витамины C, B1, B12, назначение соляной к-ты или желудочного сока.
Библиография: Бусалов А. А. и Коморовский Ю. Т. Патологические синдромы после резекции желудка, М., 1966; Василенко В. X. и др. Постгастрорезекционные расстройства, М., 1974, библиогр.; Маят В. С. и др. Резекция желудка и гастрэктомия, М., 1975; Панцырев Ю. М. Патологические синдромы после резекции желудка и гастрэктомии, М., 1973; Spiro H. М. Clinical gastroenterology, N. Y., 1977.
Ю. М. Панцырев.
Источник